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SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA INFECÇÃO RESPIRATÓRIA AGUDA DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO: Dificuldade para respirar Dor de ouvido Coriza Dor de garganta IRA: pode acometer qualquer ponto da via respiratória – desde a fossa nasal até o alvéolo pulmonar. QUAL IRA? (SÍTIO ANATÔMICO) Buscar sinais-chaves! ESTRIDOR: obstrução das vias de condução extrapleurais (principalmente ao nível da laringe) TAQUIPNEIA: doença nas vias aéreas inferiores Até 2 meses ≥ 60 irpm 2-12 meses ≥ 50 irpm 1-5 anos ≥ 40 irpm 5-8 anos ≥ 30 irpm >8 anos ≥ 20 irpm Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia é a grande marcade doença das vias aéreas inferiores (parênquima pulmonar) SEM TAQUIPNEIA E SEM ESTRIDOR = INFECÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES COM ESTRIDOR, FR VARIÁVEL = DOENÇAS PERIGLÓTICAS COM TAQUIPNEIA e SEM ESTRIDOR = PNEUMONIA SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR IVAS (INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES) Resfriado comum (+ frequente) Complicações dos resfriados: otite média aguda, sinusite bacteriana aguda Faringoamigdalite bacteriana RESFRIADO COMUM Infecção viral >> inflamação da mucosa nasal, mucosa dos seios paranasais e mucosa faríngea ETIOLOGIA: Rinovírus (50% dos casos) – existem mais de 200 sorotipos de vírus >> a imunidade é sorotipo- específica Uma criança de até 5 anos de idade (saudável) ficará resfriada de 6-8x ao ano. Se a criança frequenta creche, ela ficará resfriada até 12x/ano Coronavírus Parainfluenza Influenza Vírus sincicial respiratório Obs.: os vírus que causam doença no trato respiratório podem acometer qualquer ponto da árvore respiratória. O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente as vias aéreas superiores. O parainfluenza causa principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR, a bronquiolite. QUADRO CLÍNICO: A manifestação clínica cardinal é: obstrução nasal e coriza>> o resfriado é uma doença auto-limitada (duração de até 7 dias) – nos primeiros dias da doença, a coriza costuma ser clara, mas a partir do 3º. Dia, a coriza torna-se espessa, com aspecto purulento, mas isso não deve ser usado isoladamente como marcador de complicação bacteriana. Obstrução nasal >> roncos (presença de secreção nas vias aéreas superiores). A tosse do resfriado comum é predominantemente noturna, pois um dos mecanismos da tosse é o gotejamento pós-nasal (a hipofaringe é repleta de receptores para a tosse). Alguns terão hiperemia de mucosas bastante evidente (mucosa congesta, edemaciada). A membrana timpânica também pode estar hiperemiada. A febre também pode estar presente. A febre alta isoladamente não permite nos dizer que a criança está evoluindo com infecção bacteriana secundária. OBSTRUÇÃO NASAL e CORIZA >> RONCOS TOSSE HIPEREMIA DE MUCOSAS FEBRE TRATAMENTO: A doença é auto-limitada. Deve-se acalmar a família, para que a criança não receba medicações desnecessárias. Podem ser usados: antipiréticos, analgésicos (paracetamol, dipirona, ibuprofeno em doses baixas). Não se pode usar:AAS (sempre que houver possibilidade de infecção pelo varicela-zoster ou influenza = não usar AAS pelo risco de síndrome de Reye) Recomendar também lavagem nasal com soro fisiológico – as narinas das crianças devem ser lavadas várias vezes ao dia. O SF faz umadesobstrução mecânica e também faz a criança espirrar. Outra recomendação é o aumento da ingestão de líquidos – quanto mais hidratada a criança estiver, mais fluida ficarão suas secreções. Antipiréticos Soro nasal Líquidos O QUE NÃO USAR (<6anos) Mucolíticos Antitussígenos Descongestionantes Nenhuma dessas medicações mostrou benefícios no manejo de crianças pequenas resfriadas, além disso, há risco de efeitos colaterais graves. COMPLICAÇÕES: Otite média aguda (+ frequente) Sinusite bacteriana aguda OTITE MÉDIA AGUDA (OMA) Infecção bacteriana da orelha média (cavidade aérea localizada no osso temporal que abriga os ossículos da audição) A orelha média comunica-se com a nasofaringe através da tuba auditiva. A mucosa da tuba auditiva é contínua com a mucosa da nasofaringe. Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada >> acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido que promove a sensação de ‘hipoacusia’) >> bactéria patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e atinge orelha média >> o líquido estéril torna-se purulento >> intenso processo inflamatório na orelha média (formação de abscesso na orelha média) >> eventualmente essa secreção purulenta pode drenar >>causa perfuração da membrana timpânica, exteriorizando-se na forma de otorreia Quadro clínico: DOR:queixa específica em crianças maiores; irritabilidade OTORREIA: quando há perfuração Confirmação: OTOSCOPIA Normal: MT transparente (permite identificar estruturas no interior da orelha média – ex.: ossículos da audição); brilhante; côncava (discreta projeção para o interior da orelha média); móvel (quando da realização da otoscopia pneumática) Otite média aguda: MT hiperemiada, opaca (pela secreção purulenta, amarelada); abaulada(o dado de maior poder diagnóstico é o abaulamento da MT pela secreção purulenta + processo inflamatório); otorreia (secreção que se exterioriza – pode ser vista na simples inspeção; pode-se observar um pertuito na MT por onde essa secreção está saindo) Obs.: podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem OAM – somente o fato de a criança chorando, pode fazer com que a MT apareça hiperemiada Agentes causais: 1) S. pneumoniae 2) H. influenzae (não tipável) 3) M. catarrhalis Tratamento: Antibioticoterapia: quando? < 6 meses(menor chance de resolução espontânea e maior chance de complicação) Com otorreia (lembrar: definir se a otorreia é por OMA ou por uma otite externa!) Graves: - Dor moderada a grave - Febre ≥ 39º.C - Dor de ouvido há mais de 48h 6 meses – 2 anos: com otite BILATERAL Nos demais casos ... É POSSÌVEL OBSERVAR ... Só podemos observar se houver garantia de acompanhamento ! Tratamento: AMOXACILINA 45 mg/kg/dia (10 dias) ou 80-90mg/kg/dia Existem 3 bactérias que são responsáveis pela maioria dos casos: S. pneumoniae: a maioria é sensível (as cepas resistentes possuem a chamada “resistência intermediária”>>alteração da afinidade das PBP (PBP de baixa afinidade pela amoxacilina) >> essas cepas podem ser tratadas com amoxacilina, desde que a dose seja aumentada 80-90 mg/kg/dia – mesmo com menor afinidade, ao aumentar a dose, é possível saturar os receptores e com isso erradicar a bactéria) – quando usar a dose mais alta? Crianças < 2 anos Crianças que frequentam creches Uso recente de ATB H. influenzae: beta-lactamase>> para o tratamento desses agentes precisamos prescrever amoxa + clavulanato (como 50% das cepas são sensíveis, não é necessário iniciar com amoxa + clavulanato; além disso, como a maioria dos casos é causado pelo estreptococo, inicia-se o tratamento somente com amoxacilina) M. catarrhalis: beta-lactamase Falha terapêutica: AMOXACILINA + CLAVULANATO (cálculo com base no componente amoxacilina- se a criança estava recebendo amoxacilina na dose de 45mg/kg/dia,diante de falha, iremos aumentar a dose de amoxacilina e, com base nisso, calcular a dose de clavulanato) OTITE + CONJUNTIVITE = infecção provavelmente por HEMÓFILO>> AMOXA + CLAVULANATO COMPLICAÇÕES PERFURAÇÃO TIMPÂNICA:na maioria das vezes evolui com cicatrização espontânea. OTITE MÉDIA SEROSA/ EFUSÃO PERSISTENTE: quando há apenas o líquido sem a inflamação exuberante (que causa abaulamento/ dor), dizemos que o paciente tem OM serosa – isso pode ocorrer sem episódio prévio de OMA ou após OMA >> presença de nível hidroaéreo à otoscopia>> acompanhamento por 3 meses – na maioria dos casos há resolução espontânea>> pode ser necessário colocação de ‘tubo de ventilação’ para escoar a secreção e permitir a ventilaçãoda orelha média MASTOIDITE AGUDA: a apófise mastoide é toda revestida por espaços aéreos (células aéreas da mastoide) – essas células são revestidas por uma mucosa que é contínua com a mucosa da orelha média >> sempre que temos OMA, temos algum grau de inflamação na mucosa da mastoide >> a complicação ocorre quando a inflamação que está na mucosa torna-se mais profunda e passa a acometer o periósteo (periostite) Periostite Sinais: dor, calor, rubor e edema retroauricular(desaparecimento do sulco retroauricular e deslocamento do pavilhão da criança) Tratamento: internar a criança + exame de imagem (para avaliar a extensão do processo) – TC + atb parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina + clavulanato) – em alguns casos faz-se a miringotomia SINUSITE BACTERIANA AGUDA ...os seios paranasais (que são estéreis) >> drenagem ocluída pela obstrução das VAS >> acúmulo de líquido >> proliferação bacteriana >> os seios são preenchidos por pus e acometidos por um processo inflamatório exuberante Ao nascimento as crianças não têm todos os seios paranasais. Ao nascer: seio etmoidal e rudimento do seio maxilar (o seio maxilar estará totalmente pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio frontal começa a se formar na idade escolar (7 anos) e só estará completamente pneumatizado no início da adolescência. QUADRO CLÍNICO: Quadro de resfriado arrastado (o resfriado comum tem uma duração de até 7- 10 dias) Sintomas do resfriado: tosse diurna e mais intensa, coriza mucopurulenta (lembrando que a coriza mucopurulenta está presente no resfriado comum também – a partir do terceiro dia) Quadro grave: por mais de 3 dias consecutivos com sintomas de resfriado + febre alta (>39º.C) + secreção purulenta no resfriado comum não temos essas manifestações por mais de 3 dias Quadro “que piora” O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO !! (não há recomendação de exames de imagem – principalmente em crianças < 6 anos) Agentes causais: S. pneumoniae H. influenzae (não tipável) M. catarrhalis Tratamento: ATB = OMA O que muda: duração do tratamento – mantém –se o ATB por mais 7 dias após melhora clínica CELULITE ORBITÁRIA Sinusite do seio etmoidal >> por contiguidade podemos ter o acometimento da órbita (a separação deles é feita por uma lâmina muito fina – lâmina papirácea) >> celulite orbitária>> infecção e inflamação da órbita e dos tecidos adjacentes Manifestações: Proptose Dor à movimentação Edema na conjuntiva Celulite orbitária ≠ Celulite periorbitária Celulite periorbitária: a infecção e inflamação ocorrem nos tecidos da face (o globo ocular/órbita e tecidos adjacentes não são acometidos) – apenas a pálpebra estará acometida. Pode ser uma complicação de uma sinusite etmoidal, mas também pode ser consequente a qualquer trauma de face. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CORPO ESTRANHO:rinorreia unilateral/ fétida/ sanguinolenta RINITE ALÉRGICA: prurido e espirros/ palidez de mucosas/ eosinófilos (avaliação da secreção nasal) SÍFILIS: primeiros 3 meses/ obstrução nasal intensa/ secreção sanguinolenta FARINGOAMIGDALITE BACTERIANA A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna e autolimitada. A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até prova em contrário, o agente etiológico é o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes)>> risco de evolução comfebre reumática ETIOLOGIA Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) Acomete principalmente crianças e adolescentes (5-15 anos) ** Abaixo dos 3 anos (na prova) = a criança não tem faringite estreptocócica! Entre 3-5 anos é possível, mas pouco provável. QUADRO CLÌNICO Febre alta e dor de garganta Manifestações sistêmicas: vômitos, dor abdominal (diagnóstico diferencial de abdome agudo na infância) Exsudato amigdaliano – podemos ter, no entanto, faringite estreptocócica sem exsudato e até mesmo faringite viral com exsudato Hiperemia de pilar anterior – isso é marcador de inflamação de loja amigdaliana Petéquias no palato – podemos ter faringite estreptocócica sem petéquias no palato, assim como podemos ter faringite viral com petéquias; porém, a alteração do exame físico mais fortemente correlacionado com a confirmação posterior de infecção estreptocócica é a presença de petéquias no palato Adenomegalia cervical – em geral, gânglio aumentado, doloroso à palpação Sem coriza, sem tosse, ... sem manifestações de vias aéreas superiores DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR Teste rápido (para pesquisa de antígeno estreptocócico)= o teste rápido é um teste de elevada especificidade (quando positivo, temos de tratar essa criança como tendo faringite estreptocócica; porém, a sensibilidade do teste rápido é inferior ao da cultura, assim, diante de um resultado negativo não estamos autorizados a deixar a criança sem tratamento caso estivermos suspeitando de faringite estreptocócica – nesse caso devemos coletar a cultura e aguardar resultado para iniciar tratamento >> ainda que haja demora de 9 dias para início do tratamento, isso ainda é eficaz para prevenção de febre reumática Cultura de secreção de orofaringe Hemograma: leucocitose com neutrofilia e desvio para a esquerda Obs.: se teste rápido e cultura não disponíveis = tratar! TRATAMENTO Iremos tratar o paciente para diminuir o tempo de transmissão do estrepto (24h após início do tratamento o paciente não é mais infectante), diminui o tempo de doença, diminui complicações e também para profilaxia de febre reumática (nesse caso, temos de garantir a erradicação do estrepto da orofaringe >> ao menos 10 dias de ATB) PENICILINA BENZATINA AMOXICILINA10 dias!! Para faringite pode-se fazer amoxicilina dose única diária- o que aumenta a adesão ao esquema terapêutico MACROLÍDEOS (para aqueles com alergia!) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MONONUCLEOSE Linfadenopatia generalizada Esplenomegalia Linfocitose com atipia Exantema máculo-papular após amoxicilina ADENOVIROSE Conjuntivite (febre faringo-conjuntival) Sintomas de IVAS HERPANGINA Vírus Coxsackie A (enterovírus) Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia, tipicamente localizadas mais na cavidade posterior da orofaringe – palato mole, úvula, pilares; diferentemente da gegivo estomatite-herpética) Lactentes e pré-escolares PFAPA Doença de etiopatogenia desconhecida que se caracteriza por: Febre periódica Estomatite aftosa Faringite Adenite Quando pensar: aftas + quadros recorrentes + culturas negativas Tratamento: corticoide (dose única) >> resposta dramática COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS São complicações decorrentes dopróprio agente infeccioso causando destruição tecidual. As duas principais complicações supurativas são: ABSCESSO PERITONSILAR **mais comum em adolescentes e adultos jovens Faringite >> o agente pode romper a cápsula que envolve a amígdala e alcançar o espaço periamigdaliano>> a bactéria começa a se multiplicar >> celulite >> pode se organizar e evoluir com a formação de um abscesso História Paciente com amigdalite e que de repente evolui com piora clínica = disfagia + sialorreia (marcador clínico de disfagia grave); paciente também evolui com trismo (espasmo do músculo pterigoideo devido ao abscesso >>trismo (paciente não consegue abrir a boca) Ao exame Desvio da úvula em sentido contralateral Tratamento Internação + atb parenteral (cobertura para estrepto do grupo A + anaeróbios da cavidade oral >> uma das possibilidades é o uso de clindamicina)+ drenagem (aspiração por agulha ou incisão + drenagem) ABSCESSO RETROFARÍNGEO Resultado da infecção dos linfonodos que ocupam o espaço retrofaríngeo>> esses lllinfonodos podem evoluir com formação de abscesso Espaço retrofaríngeo = está localizado posteriormente à parede posterior da faringe e anteriormente aos corposvertebrais. Até os 5 anos esse espaço é ocupado por algumas cadeias de linfonodos, a partir dos 5 anos essas cadeias vão involuindo espontaneamente. Assim, conclui-se que essa é uma condição típica de crianças < 5 anos. História IVAS recente>> de repente começa a evoluir com febre alta + dor de garganta>> além da dor de garganta começa a surgir disfagia + sialorreia>> a criança evolui também com dor à mobilização do pescoço (a criança chega ao pronto socorro com queixa de torcicolo). Muito raramente a criança poderá ter estridor Diagnóstico Radiografia lateral do pescoço: aumento do espaço retrofaríngeo(diâmetro do espaço retrofaringeo maior que o diâmetro de um corpo vertebral adjacente) TC de pescoço Etiologia/ Tratamento ATB parenteral + drenagem (avaliar indicação de drenagem) = inicialmente a drenagem será recomendada se o abscesso for muito grande ou se houver alguma complicação por conta do abscesso – caso contrário, inicia-se ATB e indica-se drenagem somente se não houver melhora clínica S pyogenes Anaeróbios S. aureus ESTRIDOR ESTRIDOR: obstrução das vias de condução extrapleurais (principalmente ao nível da laringe) Ruído predominantemente inspiratório que iremos escutar quando há obstrução nas vias de condução extrapleurais (oscilação que o ar sofre ao passar por uma via obstruída >> ruído) Inspiração >>tendência ao colabamento da laringe Expiração >> o calibre das grandes vias tende a aumentar O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe) >> o calibre do lúmen da laringe diminui >> ao inspirar o calibre naturalmente se reduz, caso haja edema,haverá uma redução ainda maior do calibre de passagem do ar >> essa oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na expiração o calibre da via aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar. O estridor também pode estar presente na expiração, mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais importante! Com estridor e FR variável >> doença periglótica Abscessos profundos de pescoço Epiglotite aguda Laringotraqueobronquite aguda EPIGLOTITE AGUDA Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote e os tecidos adjacentes Epiglote: é uma lamina cartilaginosa fina que oclui o orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se fecha e impede que o alimento chegue à arvore respiratória). Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está infectada e inflamada >> estrutura espessa e pesada >> não consegue mais abrir e fechar com facilidade >> caminha para uma obstrução completa da via respiratória QUADRO CLÍNICO Quadro agudo e fulminante (poucas horas) Febre alta e toxemia (graves sinais de comprometimento do estado geral) Dor de garganta, disfagia e sialorreia (marcador de disfagia grave) Estridor Posição do tripé – tentativa de tracionar a epiglote e aumentar o espaço para o fluxo aéreo CONDUTA IMEDIATA Garantir IMEDIATAMENTE via aérea Intubação traqueal Traqueostomia A epiglotite aguda é uma das intubações mais difíceis da pediatria ... ... Enquanto isso: Deixe a criança em paz !! Em posição confortável Não visualize a orofaringe Não solicite exames Oxigênio ETIOLOGIA/ TRATAMENTO: Haemophilusinfluenzae B S. pyogenes S. aureus ATB e bom prognóstico LARINGOTRAQUEOBRONQUITE AGUDA QUADRO CLÍNICO: Pródromos catarrais Febre baixa Tosse metálica (CRUPE)>> aponta para o acometimento da laringe (mãe refere: “tosse de cachorro” – tosse ladrante) Rouquidão (na epiglotite, a doença é supraglotica; na laringite, a doença é infraglótica>> a estrutura acometida é a corda vocal) Estridor ETIOLOGIA Vírus parainfluenza (75%) EXAMES COMPLEMENTARES Radiografia simples: estreitamento infraglótico (sinal da torre ou sinal da ponta do lápis) TRATAMENTO Com estridor em repouso – indicativo de obstrução muito grave! Nebulização com adrenalina Corticoide(dexametasona por via IM ou VO) – o grande problema é que o efeito da dexa demora algumas horas para se estabelecer, e, durante esse tempo, o efeito da adrenalina pode acabar. Assim, a criança deve ser mantida em observação por pelo menos 2h após a nebulização...se em 2h permanecer sem estridor de repouso, essa criança pode ser liberada Sem estridor em repouso: Corticoide Pré escolar de 2 anos acorda subitamente durante a noite com tosse rouca, estrido e sem dificuldade para deglutir. Qual o mais provável diagnóstico? LARINGITE ESTRIDULOSA (CRUPE ESPASMÓDICA) Despertar súbito sem pródromos TRAQUEÍTE BACTERIANA Quadro clínico: febre alta/ piora clínica/ resposta parcial ou ausente à adrenalina Tratamento: internação/ atb parenteral/ considerar IOT
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