anemia ferropriva- aula

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HEMOGLOBINOPATIAS
Anemia Ferropriva
Manifestação Clínica
● As principais manifestações de uma anemia são: 
◊ Palidez cutânea e conjuntiva;
◊ Fadiga;
◊ Dispneia;
◊ Cefaleia;
◊ Vertigem;
◊ Síncope;
◊ Taquicardia;
◊ Palpitação.
Fisiopatologia
Componente essencial da Hb nas 
hemácias e da Mioglobina nos 
músculos
Ferro heme X Ferro não heme 
Fisiopatologia
A deficiência de ferro se desenvolve em estágios. À medida que os estoques diminuem, há 
elevação da absorção dietética de ferro.
Estágio 1
Caracteriza-se pela 
depleção dos 
depósitos de ferro na 
medula óssea; a 
hemoglobina (Hb) e o 
ferro sérico 
permanecem 
normais, mas a 
concentração de 
ferritina sérica cai.
Estágio 2
Durante o estágio 2,
a eritropoese é 
insuficiente. Embora 
o nível de 
transferrina seja 
aumentado, a 
concentração do 
ferro sérico diminui; 
a saturação da 
transferrina reduz
Estágio 3
Durante o estágio 3,
a anemia com 
aparecimento de 
eritrócitos normais e 
índices normais se 
desenvolvem.
Estágio 4
Ao longo do estágio 
4, desenvolve-se 
microcitose e, em 
seguida, hipocromia.
Estágio 5
Durante o estágio 5,
a deficiência de ferro 
afeta os tecidos, 
resultando em sinais 
e sintomas.
Fisiopatologia
● Herança autossômica recessiva
● A deficiência de ferro de causas genéticas é resultado da absorção deficiente de ferro
no intestino ou da aquisição e utilização inadequada de ferro pelas células eritroides.
Defeitos em muitas proteínas envolvidas na absorção e metabolismo de ferro. Mutação
nos genes : GRX5, DMT1 ou TMPRSS6.
SINTOMAS
● Decorrente da anemia
SINTOMAS
● Decorrente da falta de ferro:
◊ Ressecamento da pele, cabelos e unhas;
◊ Perda da papila lingual e glossite atrófica;
◊ Síndrome das pernas inquietas e outras manifestações neurológicas
como: irritabilidade, sonolência, dificuldade de concentração e
alterações comportamentais.
◊ Perversão alimentar (pica): geofagia, pagofagia e amilofagia.
EXAME DIAGNÓSTICO
● Exame físico
● Hemograma completo
● Exames laboratoriais
◊ Ferritina sérica (VR: 30–300 μg/L)
◊ Ferro sérico (VR: 13 a 27 mmol/L para homens e 11 a 25 mmol/L para mulheres)
◊ Capacidade total de ligação do ferro (VR: 45–81 μmol/L)
◊ Hematócrito
◊ Contagem de eritrócitos (para avaliar o grau de anemia)
◊ Exame de Medula Óssea (raramente)
*valores podem variar de acordo com o estagio no qual o paciente encontra-se.
*VR= valor de referência normal
TRATAMENTO
● Terapia de reposição de ferro por via
oral
◊ O tratamento inicial é a terapia de
reposição de ferro por via oral
diariamente (por exemplo, sulfato
ferroso, gliconato ferroso, fumarato
ferroso ou maltol férrico).
TRATAMENTO
◊ Terapia de reposição de ferro intravenoso:
● Várias preparações de ferro intravenoso estão disponíveis:
- Ferrodextrana.
- Sacarose de ferro: Em mulheres com anemia pós-parto pode proporcionar uma resposta mais rápida que o
ferro por via oral.
- Complexo de gluconato férrico de sódio.
- Ferromoxitol: É seguro para uso em pacientes com doença renal crônica.
- Carboximaltose férrica: Em mulheres com anemia pós-parto, o uso de carboximaltose férrica pode restaurar
os níveis de hemoglobina e ferritina com mais rapidez.
● Isomaltosídeo de ferro
● Ferro intravenoso na gestação e no pós-parto.
EPIDEMIOLOGIA
◊ Relata-se que a prevalência global da anemia é de aproximadamente 33%, e a deficiência de ferro é a causa
mais comum.
◊ Menor prevalência se dá em regiões de renda mais elevada e a maior prevalência se dá em regiões de renda
mais baixa.
◊ Nos EUA, a prevalência de ADF é de 3% em crianças de 1 a 2 anos; 3% a 5% em não gestantes com idade entre
16 e 49 anos; 2% em não gestantes com idade entre 50 e 69 anos; e <1% em homens entre 16 e 69 anos.
◊ A prevalência de ADF no primeiro, segundo e terceiros trimestres é de 5.3%, 12.7% e 27.5%, respectivamente.
Em não gestantes com idade entre 15 e 49 anos, a prevalência de ADF é de 11.8% em negras não hispânicas,
8.5% em mexicanas e 3% em brancas não hispânicas.
◊ No Reino Unido, estima-se que 3% dos homens e 8% das mulheres tenham ADF.
VANTAGEM EVOLUTIVA
●A anemia ferropriva em geral se desenvolve lentamente porque pode levar 
diversos meses até as reservas de ferro do corpo serem esgotadas. À 
medida que as reservas de ferro vão diminuindo, a medula óssea 
gradualmente produz menos glóbulos vermelhos. Quando as reservas se 
esgotam, os glóbulos vermelhos não estão apenas reduzidos em número, 
mas são também anormalmente pequenos.
OBS: A maioria das hemoglobinopatias está 
ligada à malária, exceto a anemia ferropriva que 
é uma deficiência nutricional.
REFERÊNCIAS
MAMAN, Maria Julia Cavaler De. Anemia ferropriva. In: RICCI, Vitor Hugo Parpinelli; MAMAN, Maria Julia Cavaler De. 
Guia prático de hematologia. Criciúma: Unesc, 2019. p.11-25.
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-eritropoese-
deficiente/anemia-por-defici%C3%AAncia-de-ferro 
https://minutosaudavel.com.br/hemograma-completo-para-que-serve-e-valores-de-referencia/#o-que-e
https://kasvi.com.br/hematocrito-exame-nossa-saude/
http://www.ceaclin.com.br/exames/transferrina.shtml
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/94/management-approach
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-eritropoese-
deficiente/anemia-por-defici%C3%AAncia-de-ferro
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