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1 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI HIPERTENSÃO ♡ Pressão arterial: É o produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica. É a pressão que o sangue exerce sobre a parede das artérias. A pressão arterial normal é de 120x80 mmHg. PA = DC x RVP As artérias são muito complacentes e as arteríolas apresentam uma alta resistência ao fluxo, este mecanismo converte o sangue gerado pelo coração em um fluxo constante pelos capilares. O sistema venoso, recolhe o sangue dos capilares e o devolve para o coração, com o intuito de manter o débito cardíaco e a pressão arterial. • Pressão sistólica: quantidade de sangue que é ejetado pelo coração a cada batimento, a frequência a força com que ele é ejetado e a elasticidade da aorta e grandes artérias. Ela aumenta com a idade, pois a parede das artérias se torna mais rígida. • Pressão diastólica: reflete o fechamento da valva aórtica, a energia que foi armazenada do sistema elástico das grandes artérias durante a sístole e a resistência ao fluxo através das arteríolas para os capilares. ♡ Débito cardíaco: O bombeamento de sangue pelo coração depende dos batimentos por minuto (frequência cardíaca) e do volume de sangue ejetado por batimento (volume sistólico). DC = FC x VS O volume sistólico é de 70 a 80 mL por batimento e a frequência cardíaca em repouso em um adulto é de 70 bpm. DC = 70 x 70 DC = 5000 ml ou 5 L ♡ Resistencia vascular periférica: Está relacionada com a constrição dos vasos sanguíneos, que gera uma certa resistência, dificultando ou facilitando a passagem do sangue. REGULAÇÃO DA PRESSÃO SANGUÍNEA Existem alguns mecanismos que regulam a pressão arterial, eles podem ser de curta ou longa duração. Curta duração Atuam durante minutos ou horas, pretendem corrigir os desequilíbrios temporários da pressão sanguínea, como durante o exercício físico. Se baseia em mecanismos neurais e humorais. ♡ Mecanismos neurais: Os centros de controle vasomotor e cardíaco (centro cardiovascular), estão localizados na formação reticular da medula oblonga e no terço inferior da ponte. O centro cardiovascular transmite impulsos parassimpáticos para o coração através do nervo vago e impulsos simpáticos para o coração e vasos sanguíneos por meio da medula espinhal e nervos periféricos simpáticos. A estimulação vagal do coração produz uma redução na frequência e na contratilidade cardíaca. A atividade simpática aumentada produz uma constrição das pequenas artérias e arteríolas levando a um aumento da resistência vascular periférica. arterial 2 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI O controle da pressão sanguínea pelo SNA é mediado por reflexos circulatórios intrínsecos (barorreceptores e quimiorreceptores), extrínsecos e centros superiores. • Barorreceptores: sensíveis a pressão, localizados nas paredes do seio carótico e aórtico, localizados entre o coração e o encéfalo. Eles respondem a alterações na distensão da parede vascular enviando impulsos aos centros cardiovasculares no tronco encefálico para promover as mudanças necessárias na frequência cardíaca e no tono da musculatura lisa vascular. • Quimiorreceptores: células quimiossensíveis que monitoram a quantidade de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio no sangue. Localizados nos corpos carotídeos, na bifurcação das duas artérias carótidas comuns e nos corpos aórticos da aorta. Os proprioceptores monitoram os movimentos das articulações e músculos e geram influxos para o centro cardiovascular, durante a atividade física. ♡ Mecanismos humorais: O sistema renina-angiotensina aldosterona tem um papel muito importante da regulação da pressão sanguínea. • Renina: enzima sintetizada e armazenada e liberada pelas células justaglomerulares dos rins em resposta ao aumento da atividade do sistema nervoso simpático ou diminuição da pressão sanguínea, no volume de líquido extracelular ou na concentração de sódio extracelular. Grande parte da renina que é liberada, deixa o rim e entra na corrente sanguínea, onde atua para converter o angiotensinogenio (proveniente do fígado) em angiotensina I, que posteriormente é convertida em angiotensina II nos pulmões, por meio da ECA – enzima conversora de angiotensina (presente no endotélio pulmonar). • Angiotensina II: forte vasoconstrictor, que leva a um aumento da resistência vascular periférica (regulação curta duração); reduz a excreção de sódio pelos túbulos proximais dos rins; estimula a secreção de aldosterona, que aumenta a retenção de sal e água pelos rins (regulação de longa duração). • Vasopressina: hormônio antidiurético (ADH), é liberada pela hipófise posterior em resposta a redução do volume de sangue e da pressão sanguínea, aumento da osmolaridade dos líquidos corporais. Tem efeito vasoconstrictor direto, principalmente sobre os vasos da circulação esplanica, que supre as vísceras abdominais. Longa duração Os mecanismos neurais e hormonais atuam rapidamente, porém são incapazes de manter o efeito por um longo período. A regulação de longa duração depende dos rins e de sua capacidade de regulação do volume extracelular. Quando os fluídos extracelulares estão em excesso (devido ao aumento da ingesta de sal e água), a pressão arterial se eleva, e a frequência com que o sal e a água são excretados aumenta. (Fluxogramas em anexo - 2) 3 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI CONCEITO E COMPLICAÇÕES A hipertensão arterial é uma condição clínica multifatorial, caracterizada por elevação sustentada da pressão arterial (PA≥ 140 e/ou 90 mmHg). Geralmente está associada a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e alterações metabólicas, com aumento do risco de eventos cardiovasculares, fatais e não fatais. As patologias mais comumente associadas aos níveis elevados da pressão arterial, são: acidente vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, doença renal crônica, doença de Alzheimer e demência vascular. RASTREIO A primeira verificação da pressão arterial deve ser realizada em ambos os braços, sendo considerada a medida de maior valor. O braço com maior valor aferido deve ser utilizado como referencia nas próximas medidas. De acordo com a média dos valores pressóricos, a PA deve novamente ser verificada: • A cada dois anos, se PA menor que 120/80 mmHg. • A cada ano, se PA entre 120 – 139/ 80 – 89 mmHg nas pessoas sem outros fatores de risco para doença cardiovascular. • Em mais dois momentos em um intervalo de 1-2 semanas, se PA maior ou igual a 140/90 mmHg ou PA entre 120-139/80 mmHg na presença de outros fatores de risco para doença cardiovascular. DIAGNÓSTICO Consiste na média aritmética da PA maior ou igual a 140/90 mmHg, verificado pelo menos três dias diferentes, com intervalo mínimo de uma semana entre as medidas. A constatação de um valor elevado em apenas um dia, mesmo que em mais de uma medida, não é suficiente para estabelecer o diagnóstico de hipertensão. ♡ Ampa (automedida da pressão arterial) é realizada pelo paciente ou familiares, fora do consultório, geralmente no domicílio. Na suspeita de Hipertensão arterial do avental branco ou hipertensão mascarada, sugerida pelas medidas do Ampa, recomenda-se a realização da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)ou monitorização residencial de pressão arterial (MRPA). ♡ MAPA é feita por aparelhos validados que empregam o métodos oscilométrico. Afere a pressão dezenas de vezes nas 24 horas, registrando o comportamento da pressão arterial durante o período do sono. ♡ MRPA é feita, preferencialmente por manômetrosdigitais, pela própria pessoa ou familiares. Recomenda-se três medidas pela manhã, antes do desjejum e da tomada de medicamentos, e três a noite, antes do jantar, durante 5 dias, ou duas medidas em cada sessão, por 7 dias. Durante o atendimento, devem ser colhidos detalhadamente a história e o exame físico, em busca de fatores de risco, achados sugestivos de hipertensão secundária, fatores de risco cardiovasculares associados, lesões em órgãos alvo. Evidencias de doença cardiovascular ou repercussão em órgão-alvo: • Hipertrofia ventricular esquerda (ECG ou ecocardiograma) • Retinopatia • Nefropatia • Angina do peito ou infarto do miocárdio prévio; • Insuficiência cardíaca • Ictus isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral • Doença arterial periférica 4 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI História clínica • Identificação: sexo, idade, raça e condição socioeconômica. • História atual: duração conhecida de HAS e níveis pressóricos; adesão e reações adversas aos tratamentos prévios; sinais e sintomas sugestivos de insuficiência cardíaca; doença vascular encefálica; doença arterial periférica; doença renal; diabetes mellitus; indícios de hipertensão secundária; gota. • Investigação sobre diversos aparelhos e fatores de risco: dislipidemia, tabagismo, sobrepeso e obesidade, sedentarismo, perda de peso, características do sono, função sexual, dificuldades respiratórias. • História pregressa: gota, doença arterial coronária, insuficiência cardíaca. Nas mulheres, deve-se investigar a ocorrência de hipertensão durante a gestação, que é um fator de risco para hipertensão grave. • História familiar: A história familiar positiva para HAS é usualmente encontrada em pacientes hipertensos. Sua ausência, especialmente em pacientes jovens, é um alerta para a possibilidade da presença de HAS secundária. Pesquisar também história familiar de acidente vascular encefálico, doença arterial coronariana prematura (homens <55 anos, mulheres <65 anos); morte prematura e súbita de familiares próximos. • Perfil psicossocial: fatores ambientais e psicossociais, sintomas de depressão, ansiedade e pânico, rede familiar, condições de trabalho e grau de escolaridade. • Avaliação de consumo alimentar: incluindo consumo de sal, gordura saturada e cafeína. • Consumo de álcool: Alguns estudos apontam que a partir do consumo diário médio de 30 g de etanol, quantidade presente em duas doses de destilados, em duas garrafas de cerveja ou em dois copos de vinho, há aumento difuso e exponencial da pressão arterial em homens. Para mulheres, as quantidades de risco correspondem a metade destes valores. • Medicações em uso: Consumo de medicamentos ou drogas que podem elevar a pressão arterial ou interferir em seu tratamento (corticosteroides, anti-inflamatórios, anorexígenos, antidepressivos, hormônios). A indagação sobre o uso de anticoncepcionais hormonais combinados não deve ser esquecida, dada a frequente associação entre seu uso e a elevação da pressão arterial. • Práticas corporais/atividade física. Exame físico • Medidas antropométricas: obtenção de peso e altura para cálculo do índice de massa corporal (IMC) e aferição da cintura abdominal (CA). • Inspeção: fácies e aspectos sugestivos de hipertensão secundária. Ex.: Cushing. • Medida da PA e frequência cardíaca: duas medidas de PA, separadas por, pelo menos, um minuto, com paciente em posição sentada. Em pacientes com suspeita de hipotensão postural (queda de PAS ≥2mmHg e PAD ≥ 10mmHg) e/ou idosos, recomenda-se verificar a PA também nas posições deitada e em pé. • Pescoço: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação de turgência jugular e palpação de tireoide. • Exame do precórdio e ausculta cardíaca: o sinais sugestivos de hipertrofia miocárdica: característica impulsiva do ictus, mas sem desvios da linha hemiclavicular até ocorrer dilatação ventricular, pela presença de quarta bulha e de hiperfonese da segunda bulha; o ictus sugestivo de hipertrofia ou dilatação do ventrículo esquerdo: arritmias; terceira bulha: sinaliza disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; a quarta bulha: sinaliza presença de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, hiperfonese de segunda bulha em foco aórtico, além de sopros nos focos mitral e aórtico. • Exame do pulmão: ausculta de estertores, roncos e sibilos. • Exame do abdômen: a palpação dos rins e a ausculta de sopros em área renal objetivam detectar hipertensão secundária a rins policísticos e obstrução de artérias renais. • Extremidades: palpação de pulsos braquiais, radiais, femorais, tibiais posteriores e pediosos. A diminuição da amplitude ou retardo do pulso das artérias femorais sugerem coarctação da aorta ou doença arterial periférica. O exame dos pulsos periféricos avalia a repercussão da aterosclerose, por meio da presença de obstruções. Se houver diminuição acentuada e bilateral dos pulsos femorais, a medida da pressão arterial nos membros inferiores deve ser realizada para afastar o diagnóstico de coarctação da aorta; avaliação de edema. • Exame neurológico sumário. • Exame de fundo do olho: identificar estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema. Os achados de fundo de olho, como exsudatos e hemorragias retinianas e papiledema, indicam maior risco cardiovascular e hipertensão acelerada, respectivamente, condições que influenciam diretamente na estratificação do risco e na terapêutica. 5 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI Avaliação laboratorial Rotina complementar mínima para pessoa com HAS: • Eletrocardiograma; • Dosagem de glicose; • Dosagem de colesterol total; • Dosagem de colesterol HDL; • Dosagem de triglicerídeos; • Cálculo do LDL = Colesterol total - HDL- colesterol - (Triglicerídeos/5); • Dosagem de creatinina; • Análise de caracteres físicos, elementos e sedimentos na urina (Urina tipo 1); • Dosagem de potássio; • Fundoscopia. ➺ Ao avaliar os exames de rotina, deve se observar alguns aspectos: • O eletrocardiograma pode evidenciar uma sobrecarga sobre o ventrículo direito. • A proteinúria leve a moderada é, geralmente, secundária aos efeitos da hipertensão sobre os rins. Proteinúria mais acentuada, leucocitúria e hematúria (excluídas outras causas), principalmente se acompanhadas dos cilindros correspondentes, indicam hipertensão grave ou hipertensão secundária à nefropatia. • O potássio sérico anormalmente baixo sugere o uso prévio de diuréticos. Excluída essa causa, o paciente deve realizar, via encaminhamento, investigação de hiperaldosteronismo primário. • A dosagem do colesterol e da glicemia visa detectar outros fatores que potencializam o risco cardiovascular da hipertensão. A radiografia de tórax deve ser feita quando houver suspeita de repercussão mais intensa de hipertensão sobre o coração, como insuficiência cardíaca, podendo demonstrar aumento do volume cardíaco, sinais de hipertensão venocapilar e dilatação da aorta, ou quando houver outra indicação, como doença pulmonar obstrutiva crônica. CLASSIFICAÇÃO Classificação Pressão sistólica Pressão diastólica Ótima < 120 < 80 Normal < 130 < 85 Limítrofe 130 - 139 85 – 89 Hipertensão estágio 1 140 – 159 90 – 99 Hipertensão estágio 2 160 – 179 100 – 109 Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110 ♡ Normotensão: pressão arterial ótima, menor que 120/80 mmHg deverá verificar novamente a PA, em até dois anos. As pessoas que apresentam PA entre 130/85 mmHg, são consideradas normotensas e deverão realizar a aferição anualmente. ♡ PA limítrofe: pessoas com PA entre 185/85 a 139/89 mmHg, deverão fazer avaliação para identificar a presençade outros fatores de risco para doença cardiovascular. Na presença desses fatores, o risco cardiovascular deve ser estratificado. A PA deve ser novamente verificada em mais duas ocasiões em um intervalo de 7-14 dias. Na ausência de outros fatores de risco para doenças cardiovasculares, é aconselhado a mudança de estilo de vida, a PA deve ser aferida novamente em um ano. Baixo risco/ intermediário Alto risco • Tabagismo • Hipertensão • Obesidade • Sedentarismo • Sexo masculino • História familiar de evento cardiovascular prematuro (homens <55 anos e mulheres <65 anos) • Idade >65 anos • Acidente vascular cerebral (AVC) prévio • Infarto agudo do miocárdio (IAM) prévio • Lesão periférica – Lesão de órgão-alvo (LOA) • Ataque isquêmico transitório (AIT) • Hipertrofia de ventrículo esquerdo (HVE) • Nefropatia • Retinopatia • Aneurisma de aorta abdominal • Estenose de carótida sintomática • Diabetes mellitus Alto risco ♡ Hipertensão arterial sistêmica: se a média das três medidas forem iguais ou maiores a 140/90 mmHg, está confirmado o diagnóstico de HAS, o paciente deve ser iniciar o tratamento e acompanhamento. 6 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR Deve ser utilizado o escore de Framingham, que estima o risco de cada indivíduo sofrer uma doença arterial coronariana nos próximos 10 anos. Essa estimativa se baseia na presença de múltiplos fatores de risco, como sexo, idade, níveis pressóricos, tabagismo, níveis de HDL e LDL. A partir da estratificação de risco, selecionam-se indivíduos com maior probabilidade de complicações, que receberão intervenções mais intensas. O processo de estratificação possui três etapas. • A primeira é a coleta de informações sobre os fatores de risco prévios. Se o paciente apresenta apenas um fator de risco baixo/intermediário, não há necessidade de calcular o escore, pois é considerado baixo risco. Se apresenta um fator de risco alto, já é considerado de alto risco, não sendo necessário calcular. O cálculo será feito quando apresentar mais de um fator de risco baixo/intermediário. • Na segunda etapa, será avaliada a idade, exames de LDL, HDL, PA e tabagismo. • A terceira etapa, estabelece uma pontuação e através dela, obtém-se o risco percentual de evento cardiovascular em 10 anos para homens e mulheres. ♡ Baixo risco: Menos de 10% de chance de um evento cardiovascular ocorrer em 10 anos, orientar sobre um estilo de vida saudável. ♡ Risco intermediário: Quando existir de 10-20% de chance de um evento cardiovascular ocorrer em 10 anos. Indivíduos com PA limítrofe, devem receber acompanhamento semestral, após orientações sobre um estilo de vida saudável. ♡ Risco alto: Quando existir mais de 20% de chance de um evento cardiovascular ocorrer em 10 anos ou houver a presença de lesão de órgãos-alvo, tais como IAM, ACV/AIT, hipertrofia ventricular esquerda, retinopatia e nefropatia. Acompanhamento trimestral, orientações sobre um estilo de vida saudável. HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA Possui uma causa definida, que é potencialmente tratável e/ou curável. ♡ Características que sugerem HAS secundária: • Início súbito da HAS antes dos 30 anos ou após os 50 anos. • HAS estágio II e/ou resistente à terapia. • Aumento da creatinina sérica. • Hipopotassemia sérica espontânea, menor que 3,0meq/l (hiperaldosteronismo primário). • Exame de urina tipo 1 apresentando proteinúria ou hematúria acentuada. • Presença de massas ou sopros abdominais. • Uso de fármacos indutores do aumento da pressão arterial (anticoncepcional oral, corticoides, anti-inflamatórios não esteroides, descongestionantes nasais, supressores de apetite, antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e inibidores da monoamina oxidase). • Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crise. • Acromegalia: aumento da língua, ganho de peso, hipersonolência, alterações de fácies e de extremidades. • Síndrome de Cushing: ganho de peso, hirsutismo, edema e fácies típicos. • Diminuição ou retardo da amplitude do pulso femural e dos membros superiores (coarctação da aorta). ♡ Causas de HAS secundária: • Causas renais: rim policístico, doenças parenquimatosas. • Causas renovasculares: coarctação da aorta, estenose da artéria renal. • Causas endócrinas: feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, hipertireoidismo, hipotireoidismo, acromegalia. • Causas exógenas: drogas, álcool, tabagismo (especialmente em grandes quantidades), cafeína, intoxicação química por metais pesados. (Tabelas em anexo - 1) 7 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI Estratificação de risco no paciente hipertenso de acordo com os fatores de risco adicionais, presença de lesão em órgão-alvo e de doença cardiovascular ou renal Fluxograma de rastreamento e diagnóstico de HAS 8 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI TRATAMENTO ♡ Não medicamentoso: Envolve mudanças no estilo de vida. Modificação Recomendação Redução da PA em mmHg Redução de peso Manter IMC entre 18,5 e 24,9 kg/m2. 5 a 20 Alimentação saudável, dieta DASH Rica em frutas e vegetais. Pobre em gordura total e saturada. 8 a 14 Atividade física Atividade aeróbica, por 30 min pelo menos na maioria dos dias da semana 4 a 9 Moderação no consumo de álcool É aconselhável evitar o consumo de bebidas alcoólicas. Quando não for possível, recomenda-se que consumo de álcool não ultrapasse 30ml de etanol/dia (90ml de destilados, ou 300ml de vinho ou 720ml de cerveja), para homens e, 15ml de etanol/dia para mulheres e indivíduos de baixo peso. 2 a 4 Redução do consumo de sódio Reduzir a ingesta de sódio para no máximo 2g (5g de sal/dia) = No máximo 3 colheres de café rasas de sal = 3g + 2 g de sal dos próprios alimentos 2 a 8 Dieta DASH: Alimentos com pouca gordura saturada, colesterol e gordura total (carnes magras, aves, peixes, em pouca quantidade). Ingerir muitas frutas e hortaliças (8-10 porções). Incluir 2-3 porções de laticínios desnatados ou semidesnatados. Preferir os alimentos integrais, como pão, cereais e massas integrais. Comer oleaginosos (castanhas), sementes e grãos, de quatro a cinco porções por semana. Evitar o consumo de gorduras, utilizar margarina ligh e óleos vegetais insaturados. Evitas a adição de sal nos alimentos. Evitar molhos e caldos prontos, além de produtos industrializados. Diminuir o consumo de doces e bebidas com açúcar. ♡ Medicamentoso: Para dar início a medicação anti-hipertensiva, deve ser considerada a preferencia do paciente, grau de motivação para mudanças no estilo de vida, níveis pressóricos e risco cardiovascular. Pessoas com alto risco cardiovascular ou níveis pressóricos no estágio 2 (PA ≥ 160/100mmHg), beneficiam-se do tratamento medicamentoso desde o diagnóstico, além das mudanças no estilo de vida. Aqueles que não apresentam alto risco cardiovascular, e que decidem com o médico, não iniciar a medicação neste momento, podem adotar hábitos saudáveis para atingir a meta, por um período de 3-6 meses. Durante este período a equipe de saúde deve aferir a pressão arterial mensalmente. Quando a pessoa não consegue atingir a meta ou não está motivada a mudança de hábitos, deve ser iniciada a terapia medicamentosa. O tratamento utiliza diversa classe de fármacos, que são escolhidos de acordo com a necessidade de cada paciente, presença de comorbidades, lesão em órgãos-alvo, história familiar, idade e gestação. Diuréticos Tiazídicos, diuréticos de alça e poupadores de potássio (antagonistas da aldosterona). Baixo custo, seguros, amplamente utilizados,melhor efeito em negros e idosos. Podem ser usados em monoterapia ou associados. • Mecanismo de ação: Atuam no néfron; inicialmente causam uma leve depleção de sódio e reduzem a pressão arterial ao diminuírem o volume sanguíneo e o débito cardíaco. A longo prazo, o débito cardíaco se normaliza e a resistência vascular periférica diminui. O sódio, aumenta a rigidez dos vasos e reatividade neural, contribuindo para diminuição da resistência vascular periférica, devido ao cálcio intracelular. ♡ Tiazídicos: inibem a reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal. • Indicados para os pacientes com hipertensão leve ou moderada e com anormalidades na função cardíaca e renal. Hidroclorotiazida e clortalidona 9 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI ♡ Diuréticos de alça: agem na porção ascendente da alça de Henle, bloqueando a reabsorção de sódio e cloreto. São mais potentes que os tiazídicos, indicados para hipertensão grave, insuficiência renal, taxa de filtração glomerular inferior a 30-40 ml/min, insuficiência cardíaca, ou cirrose, em que a retenção de sódio é acentuada. Furosemida, torsemida, bumetanida e ácido etacrínico. ♡ Poupadores de potássio: Amilorida e triantereno: inibem o transporte de sódio epitelial nos ductos distais e coletores. Espironolactona e eplerenona: antagonistas do receptor de adosterona, reduzindo a perda de potássio na urina. • Úteis para exitar a depleção excessiva de potássio e para aumentar os efeitos natriuréticos de outros diuréticos. Deve-se dar preferencia aos diuréticos tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclototiazida e indapamina) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação; reservando os diuréticos de alça (furosemida e bumetanida), aos casos de insuficiência renal e edema. Os poupadores de potássio (espironolactona e amilorida), são utilizados geralmente com os tiazídicos ou diuréticos de alça. Betabloqueadores • Mecanismo de ação: diminuem a frequência e o débito cardíaco. Diminuem o efluxo simpático do sistema nervoso central e inibem a liberação de renina nos rins, diminuindo a formação de angiotensina II e a secreção de aldosterona. Associados aos vasodilatadores, evitam a taquicardia reflexa. Propanolol atua nos receptores β1 e β2. Metropolol e atenolol são bloqueadores seletivos de receptores β1, chamados de cardiosseletivos. Propanolol, metropolol, atenolol, carvedilol. Bloqueadores dos canais de cálcio • Mecanismo de ação: bloqueiam a entrada de cálcio por se ligarem aos canais de cálcio tipo L no coração e músculos lisos dos vasos coronarianos e arteriolares periféricos provocando o relaxamento do músculo liso vascular, dilatando as arteríolas. Úteis no tratamento de hipertensos que tem asma, diabetes e/ou doença vascular periférica. Não causam retenção de sódio e água. Nifedipino, anlodipino, verapamil, diltiazem. 10 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI Inibidor da enzima conversora de angiotensina • Mecanismo de ação: inibem a formação de angiotensina II, bloqueando este sistema. Além disso, com o bloqueio da enzima conversora, ocorre uma exacerbação do sistema cinina-calicreína que promove vasodilatação através do fator relaxante derivado do endotélio e das prostaciclinas, provocando um efeito aditivo. Muito bons para os pacientes com doença renal crônica, pois diminuem a proteinúria e estabilizam a função renal. Captropil, enalapril, lisinopril e ramiprimil. Bloqueadores dos receptores de angiotensina II • Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores AT1, diminuindo sua ativação pela angiotensina II. Tem efeito farmacológico semelhante aos IECAs (porém são bloqueadores mais seletivos da angiotensina), por produzirem dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de aldosterona, reduzindo a pressão arterial e diminuindo a retenção de sódio e água. Podem ser usados como primeira escolha para o tratamento de hipertensão, principalmente em diabéticos, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica. Valsartana, losartana, candesartana, telmisartana, irbesartana. Inibidores do sistema simpático central • Mecanismo de ação: Estas drogas deprimem o tônus simpático por ação agonista nos receptores pré- sinápticos alfa-2-adrenérgicos e imidazólico do SNC. Essa estimulação diminui a eficácia da liberação de noradrenalina no nervos terminais. Reduzem o nível de renina plasmática; não alteram o fluxo sanguíneo renal ou taxa de filtração glomerular; mas reduzem a resistência vascular renal. Usados na hipertensão moderada a grave. Metildopa, clonidina, guanabenzo, guanfacina • Metildopa: indicada para gestantes, casos de insuficiência renal crônica. Reduz principalmente pela redução da resistência vascular periférica. • Clonidina: promove uma redução do débito cardíaco, devido a diminuição da frequência cardíaca. Vasodilatadores arteriolares diretos • Mecanismo de ação: tem efeito relaxador direto no músculo liso vascular, sem a participação de receptores específicos. Ocorre uma vasodilatação da arteríola pré-capilar e queda da resistência vascular periférica. Esses fármacos produzem estimulação reflexa do coração, resultando em aumentos reflexos da contratilidade miocárdica, da frequência cardíaca e do consumo de oxigênio. Essas ações podem causar angina pectoris, infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca em indivíduos predispostos. Os vasodilatadores também aumentam a concentração plasmática de renina, causando retenção de sódio e água. Esses efeitos indesejados podem ser bloqueados pelo uso concomitante de um diurético e um β-bloqueador. Hidralazina e Minoxidil 11 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI ASSOCIAÇÃO DE MEDICAMENTOS Para a maioria dos pacientes, será necessário o uso de mais de um medicamento para atingir as metas pressóricas. Os pacientes com HÁ estágio 1 e com risco cardiovascular alto ou muito alto, ou com doença cardiovascular associada e aqueles com estágio 2 ou 3 ou sem outros fatores de risco cardiovascular associado, devem ser considerados para o uso de combinação de fármacos. A utilização de associações de dois medicamentos em baixas doses em hipertensos estágios 1, mesmo com baixo ou moderado risco cardiovascular, embora não seja preferencial, poderá ser considerada em casos especiais. ACOMPANHAMENTO ♡ Baixo risco cardiovascular (10% em 10 anos): Acompanhamento e solicitação de exames anualmente, com médico ou enfermeiro. ♡ Risco moderado (10-29% em 10 anos): Consultas semestrais com médico e enfermeiro. ♡ Alto risco (>20% em 10 anos): Consultas a cada 4 meses. Quando referenciar? Hipertensão de difícil controle, hipertensão secundária, emergências hipertensivas. 12 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI CLASSE MEDICAMENTO INDICAÇÕES E CONTRA INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS Diuréticos (tiazídicos, de alça, poupadores de potássio) •Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona, indapamina. •De alça: furosemida, tosemida, bumetamina e ácido etacrínico. •Poupadores de potássio: amilorida, triantereno, espirolactona. Podem ser usadas como monoterapia, ou em associação. Tem um benefício adicional nos casos de insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal. Hiperuricemia, hiperglicemia, aumento LDL, rash cutâneo, hipocalemia (↓K), impotência. Betabloqueadores Propanolol, atenolol, carvedilol e metoprolol. Benefício adicional a pacientes com angina estável, infarto agudo prévio, manifestações somáticas de ansiedade, enxaqueca. Devem ser usados com cautela em diabetes, dislipidemia, bloqueios atrioventriculares e doença pulmonar obstrutivacrônica. Monoterapia ou associação. Fadiga, indisposição, depressão, broncoespasmo, bradiarritmias, insônia, impotência sexual, hipertrigliceridemia, descompensação de insuficiência cardíaca e insuficiência arterial periférica. Retardam a resposta fisiológica a hipoglicemia e retardam a neoglicogenese. Bloqueadores dos canais de cálcio Nifedipino, anlodipino, verapamil, diltiazem. Indicado para coronariopatas, bom para o controle da hipertensão leve e moderada. Monoterapia ou associação. Cefaleia, tontura, rubor facial, edema de extremidades (maleolar), hipertrofia gengival, Verapamil pode provocar depressão miocárdica e BAV, além de obstipação intestinal. Inibidor da enzima conversora de angiotensina Captropil, enalapril, lisinopril e ramiprimil. Eficácia maior quando associados ao diurético. Escolha para pacientes diabéticos, com microalbuminúria ou poteinúria, assim como disfunção renal. Monoterapia ou associação. Tosse seca, angioedema, alteração no paladar, elevação transitória da ureia e creatinina. Bloqueadores dos receptores de angiotensina II Valsartana, losartana, candesartana, telmisartana, irbesartana. Reduz o risco cardiovascular em hipertensos, diabéticos e com insuficiência cardíaca. Indicado para pacientes que não toleram IECA. Monoterapia ou associação. Aumento de potássio. Agentes de ação simpatolítica central Metildopa, clonidina e reserpina Metildopa e clonidina indicadas para hipertensão severa, não controlada com outra categoria de drogas. Tem risco de hipertensão rebote, quando o uso é interrompido abruptamente. Associação. Impotência sexual, depressão, anemia hemolítica, teste de Coombs positivo. Vasodilatadores arteriolares diretos Hidralazina e Minoxidil. Hipertensão de difícil controle, principalmente quando existe alteração renal. Taquicardia reflexa, retenção hídrica, hipertensão rebote quando suspensos. 13 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI ANEXO 1 Tabelas escore de Framinghan 14 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI ANEXO 2 Controle da pressão sanguínea pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. A renina converte enzimaticamente o angiotensinogenio (proteína plasmática), em angiotensina 1; nos pulmões, a enzima conversora de angiotensina, converte a angiotensina I em angiotensina II; e a angiotensina II, produz uma vasoconstrição e aumenta a retenção de sal e água através de ação direta sobre o rim, através da secreção aumentada de aldosterona pelo córtex renal. Mecanismos de regulação da pressão sanguínea. As linhas contínuas representam os mecanismos para o controle renal e pelos barorreceptores da pressão sanguínea através de alterações no débito cardíaco e na resistência vascular periférica. As linhas tracejadas representam o estímulo para a regulação da pressão sanguínea através dos barorreceptores e dos rins.
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