HIPERTENSÃO ARTERIAL

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ANA CAROLINA DE MELO - XXXI 
 
HIPERTENSÃO 
 
♡ Pressão arterial: 
 É o produto do débito cardíaco pela resistência 
vascular periférica. É a pressão que o sangue exerce 
sobre a parede das artérias. A pressão arterial normal 
é de 120x80 mmHg. 
 
PA = DC x RVP 
 
As artérias são muito complacentes e as arteríolas 
apresentam uma alta resistência ao fluxo, este 
mecanismo converte o sangue gerado pelo coração 
em um fluxo constante pelos capilares. O sistema 
venoso, recolhe o sangue dos capilares e o devolve 
para o coração, com o intuito de manter o débito 
cardíaco e a pressão arterial. 
 
• Pressão sistólica: quantidade de sangue que é 
ejetado pelo coração a cada batimento, a frequência a 
força com que ele é ejetado e a elasticidade da aorta 
e grandes artérias. Ela aumenta com a idade, pois a 
parede das artérias se torna mais rígida. 
 
• Pressão diastólica: reflete o fechamento da valva 
aórtica, a energia que foi armazenada do sistema 
elástico das grandes artérias durante a sístole e a 
resistência ao fluxo através das arteríolas para os 
capilares. 
 
♡ Débito cardíaco: 
 O bombeamento de sangue pelo coração depende 
dos batimentos por minuto (frequência cardíaca) e do 
volume de sangue ejetado por batimento (volume 
sistólico). 
DC = FC x VS 
 
 O volume sistólico é de 70 a 80 mL por batimento e 
a frequência cardíaca em repouso em um adulto é de 
70 bpm. 
DC = 70 x 70 
DC = 5000 ml ou 5 L 
 
 
♡ Resistencia vascular periférica: 
 Está relacionada com a constrição dos vasos 
sanguíneos, que gera uma certa resistência, 
dificultando ou facilitando a passagem do sangue. 
 
 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO SANGUÍNEA 
 
Existem alguns mecanismos que regulam a pressão 
arterial, eles podem ser de curta ou longa duração. 
 
Curta duração 
 
Atuam durante minutos ou horas, pretendem corrigir 
os desequilíbrios temporários da pressão sanguínea, 
como durante o exercício físico. Se baseia em 
mecanismos neurais e humorais. 
 
♡ Mecanismos neurais: 
Os centros de controle vasomotor e cardíaco (centro 
cardiovascular), estão localizados na formação 
reticular da medula oblonga e no terço inferior da 
ponte. 
O centro cardiovascular transmite impulsos 
parassimpáticos para o coração através do nervo vago 
e impulsos simpáticos para o coração e vasos 
sanguíneos por meio da medula espinhal e nervos 
periféricos simpáticos. 
A estimulação vagal do coração produz uma redução 
na frequência e na contratilidade cardíaca. A atividade 
simpática aumentada produz uma constrição das 
pequenas artérias e arteríolas levando a um aumento 
da resistência vascular periférica. 
arterial 
 
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O controle da pressão sanguínea pelo SNA é mediado 
por reflexos circulatórios intrínsecos (barorreceptores 
e quimiorreceptores), extrínsecos e centros 
superiores. 
 
 
 
• Barorreceptores: sensíveis a pressão, localizados 
nas paredes do seio carótico e aórtico, localizados 
entre o coração e o encéfalo. Eles respondem a 
alterações na distensão da parede vascular enviando 
impulsos aos centros cardiovasculares no tronco 
encefálico para promover as mudanças necessárias na 
frequência cardíaca e no tono da musculatura lisa 
vascular. 
 
• Quimiorreceptores: células quimiossensíveis que 
monitoram a quantidade de oxigênio, dióxido de 
carbono e íons hidrogênio no sangue. Localizados nos 
corpos carotídeos, na bifurcação das duas artérias 
carótidas comuns e nos corpos aórticos da aorta. 
Os proprioceptores monitoram os movimentos das 
articulações e músculos e geram influxos para o centro 
cardiovascular, durante a atividade física. 
 
 
 
♡ Mecanismos humorais: 
O sistema renina-angiotensina aldosterona tem um 
papel muito importante da regulação da pressão 
sanguínea. 
 
• Renina: enzima sintetizada e armazenada e liberada 
pelas células justaglomerulares dos rins em resposta 
ao aumento da atividade do sistema nervoso 
simpático ou diminuição da pressão sanguínea, no 
volume de líquido extracelular ou na concentração de 
sódio extracelular. 
Grande parte da renina que é liberada, deixa o rim e 
entra na corrente sanguínea, onde atua para converter 
o angiotensinogenio (proveniente do fígado) em 
angiotensina I, que posteriormente é convertida em 
angiotensina II nos pulmões, por meio da ECA – 
enzima conversora de angiotensina (presente no 
endotélio pulmonar). 
• Angiotensina II: forte vasoconstrictor, que leva a um 
aumento da resistência vascular periférica (regulação 
curta duração); reduz a excreção de sódio pelos 
túbulos proximais dos rins; estimula a secreção de 
aldosterona, que aumenta a retenção de sal e água 
pelos rins (regulação de longa duração). 
• Vasopressina: hormônio antidiurético (ADH), é 
liberada pela hipófise posterior em resposta a redução 
do volume de sangue e da pressão sanguínea, 
aumento da osmolaridade dos líquidos corporais. Tem 
efeito vasoconstrictor direto, principalmente sobre os 
vasos da circulação esplanica, que supre as vísceras 
abdominais. 
 
Longa duração 
 
Os mecanismos neurais e hormonais atuam 
rapidamente, porém são incapazes de manter o efeito 
por um longo período. 
A regulação de longa duração depende dos rins e de 
sua capacidade de regulação do volume extracelular. 
Quando os fluídos extracelulares estão em excesso 
(devido ao aumento da ingesta de sal e água), a 
pressão arterial se eleva, e a frequência com que o sal 
e a água são excretados aumenta. 
(Fluxogramas em anexo - 2) 
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CONCEITO E COMPLICAÇÕES 
 
 A hipertensão arterial é uma condição clínica 
multifatorial, caracterizada por elevação sustentada 
da pressão arterial (PA≥ 140 e/ou 90 mmHg). 
 Geralmente está associada a alterações funcionais 
e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, 
rins e vasos sanguíneos) e alterações metabólicas, 
com aumento do risco de eventos cardiovasculares, 
fatais e não fatais. 
 As patologias mais comumente associadas aos 
níveis elevados da pressão arterial, são: acidente 
vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio, 
insuficiência cardíaca, doença renal crônica, doença de 
Alzheimer e demência vascular. 
 
RASTREIO 
 
 A primeira verificação da pressão arterial deve ser 
realizada em ambos os braços, sendo considerada a 
medida de maior valor. O braço com maior valor 
aferido deve ser utilizado como referencia nas 
próximas medidas. 
 
 De acordo com a média dos valores pressóricos, a 
PA deve novamente ser verificada: 
• A cada dois anos, se PA menor que 120/80 mmHg. 
• A cada ano, se PA entre 120 – 139/ 80 – 89 mmHg 
nas pessoas sem outros fatores de risco para doença 
cardiovascular. 
• Em mais dois momentos em um intervalo de 1-2 
semanas, se PA maior ou igual a 140/90 mmHg ou PA 
entre 120-139/80 mmHg na presença de outros 
fatores de risco para doença cardiovascular. 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Consiste na média aritmética da PA maior ou igual a 
140/90 mmHg, verificado pelo menos três dias 
diferentes, com intervalo mínimo de uma semana 
entre as medidas. 
A constatação de um valor elevado em apenas um dia, 
mesmo que em mais de uma medida, não é suficiente 
para estabelecer o diagnóstico de hipertensão. 
 
♡ Ampa (automedida da pressão arterial) é realizada 
pelo paciente ou familiares, fora do consultório, 
geralmente no domicílio. 
Na suspeita de Hipertensão arterial do avental branco 
ou hipertensão mascarada, sugerida pelas medidas do 
Ampa, recomenda-se a realização da Monitorização 
Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)ou 
monitorização residencial de pressão arterial (MRPA). 
 
♡ MAPA é feita por aparelhos validados que 
empregam o métodos oscilométrico. Afere a pressão 
dezenas de vezes nas 24 horas, registrando o 
comportamento da pressão arterial durante o período 
do sono. 
 
♡ MRPA é feita, preferencialmente por manômetrosdigitais, pela própria pessoa ou familiares. 
Recomenda-se três medidas pela manhã, antes do 
desjejum e da tomada de medicamentos, e três a 
noite, antes do jantar, durante 5 dias, ou duas medidas 
em cada sessão, por 7 dias. 
Durante o atendimento, devem ser colhidos 
detalhadamente a história e o exame físico, em busca 
de fatores de risco, achados sugestivos de hipertensão 
secundária, fatores de risco cardiovasculares 
associados, lesões em órgãos alvo. 
Evidencias de doença cardiovascular ou 
repercussão em órgão-alvo: 
• Hipertrofia ventricular esquerda (ECG ou ecocardiograma) 
• Retinopatia • Nefropatia • Angina do peito ou infarto do 
miocárdio prévio; • Insuficiência cardíaca 
• Ictus isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral 
• Doença arterial periférica 
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 História clínica 
 
• Identificação: sexo, idade, raça e condição 
socioeconômica. 
• História atual: duração conhecida de HAS e níveis 
pressóricos; adesão e reações adversas aos tratamentos 
prévios; sinais e sintomas sugestivos de insuficiência 
cardíaca; doença vascular encefálica; doença arterial 
periférica; doença renal; diabetes mellitus; indícios de 
hipertensão secundária; gota. 
• Investigação sobre diversos aparelhos e fatores de risco: 
dislipidemia, tabagismo, sobrepeso e obesidade, 
sedentarismo, perda de peso, características do sono, 
função sexual, dificuldades respiratórias. 
• História pregressa: gota, doença arterial coronária, 
insuficiência cardíaca. Nas mulheres, deve-se investigar a 
ocorrência de hipertensão durante a gestação, que é um 
fator de risco para hipertensão grave. 
• História familiar: A história familiar positiva para HAS é 
usualmente encontrada em pacientes hipertensos. Sua 
ausência, especialmente em pacientes jovens, é um alerta 
para a possibilidade da presença de HAS secundária. 
Pesquisar também história familiar de acidente vascular 
encefálico, doença arterial coronariana prematura (homens 
<55 anos, mulheres <65 anos); morte prematura e súbita de 
familiares próximos. 
• Perfil psicossocial: fatores ambientais e psicossociais, 
sintomas de depressão, ansiedade e pânico, rede familiar, 
condições de trabalho e grau de escolaridade. 
• Avaliação de consumo alimentar: incluindo consumo de 
sal, gordura saturada e cafeína. 
• Consumo de álcool: Alguns estudos apontam que a partir 
do consumo diário médio de 30 g de etanol, quantidade 
presente em duas doses de destilados, em duas garrafas de 
cerveja ou em dois copos de vinho, há aumento difuso e 
exponencial da pressão arterial em homens. Para mulheres, 
as quantidades de risco correspondem a metade destes 
valores. 
• Medicações em uso: Consumo de medicamentos ou 
drogas que podem elevar a pressão arterial ou interferir em 
seu tratamento (corticosteroides, anti-inflamatórios, 
anorexígenos, antidepressivos, hormônios). A indagação 
sobre o uso de anticoncepcionais hormonais combinados 
não deve ser esquecida, dada a frequente associação entre 
seu uso e a elevação da pressão arterial. 
• Práticas corporais/atividade física. 
 
 
 
 
Exame físico 
 
• Medidas antropométricas: obtenção de peso e altura 
para cálculo do índice de massa corporal (IMC) e aferição da 
cintura abdominal (CA). 
• Inspeção: fácies e aspectos sugestivos de hipertensão 
secundária. Ex.: Cushing. 
• Medida da PA e frequência cardíaca: duas medidas de 
PA, separadas por, pelo menos, um minuto, com paciente 
em posição sentada. Em pacientes com suspeita de 
hipotensão postural (queda de PAS ≥2mmHg e PAD ≥
10mmHg) e/ou idosos, recomenda-se verificar a PA também 
nas posições deitada e em pé. 
• Pescoço: palpação e ausculta das artérias carótidas, 
verificação de turgência jugular e palpação de tireoide. 
• Exame do precórdio e ausculta cardíaca: o sinais 
sugestivos de hipertrofia miocárdica: característica 
impulsiva do ictus, mas sem desvios da linha hemiclavicular 
até ocorrer dilatação ventricular, pela presença de quarta 
bulha e de hiperfonese da segunda bulha; o ictus sugestivo 
de hipertrofia ou dilatação do ventrículo esquerdo: arritmias; 
terceira bulha: sinaliza disfunção sistólica do ventrículo 
esquerdo; a quarta bulha: sinaliza presença de disfunção 
diastólica do ventrículo esquerdo, hiperfonese de segunda 
bulha em foco aórtico, além de sopros nos focos mitral e 
aórtico. 
• Exame do pulmão: ausculta de estertores, roncos e sibilos. 
• Exame do abdômen: a palpação dos rins e a ausculta de 
sopros em área renal objetivam detectar hipertensão 
secundária a rins policísticos e obstrução de artérias renais. 
• Extremidades: palpação de pulsos braquiais, radiais, 
femorais, tibiais posteriores e pediosos. A diminuição da 
amplitude ou retardo do pulso das artérias femorais 
sugerem coarctação da aorta ou doença arterial periférica. 
O exame dos pulsos periféricos avalia a repercussão da 
aterosclerose, por meio da presença de obstruções. Se 
houver diminuição acentuada e bilateral dos pulsos 
femorais, a medida da pressão arterial nos membros 
inferiores deve ser realizada para afastar o diagnóstico de 
coarctação da aorta; avaliação de edema. 
• Exame neurológico sumário. 
• Exame de fundo do olho: identificar estreitamento 
arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patológicos, 
hemorragias, exsudatos e papiledema. Os achados de fundo 
de olho, como exsudatos e hemorragias retinianas e 
papiledema, indicam maior risco cardiovascular e 
hipertensão acelerada, respectivamente, condições que 
influenciam diretamente na estratificação do risco e na 
terapêutica.
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Avaliação laboratorial 
 
Rotina complementar mínima para pessoa com HAS: 
• Eletrocardiograma; 
• Dosagem de glicose; 
• Dosagem de colesterol total; 
• Dosagem de colesterol HDL; 
• Dosagem de triglicerídeos; 
• Cálculo do LDL = Colesterol total - HDL- colesterol 
- (Triglicerídeos/5); 
• Dosagem de creatinina; 
• Análise de caracteres físicos, elementos e 
sedimentos na urina (Urina tipo 1); 
• Dosagem de potássio; 
• Fundoscopia. 
 
➺ Ao avaliar os exames de rotina, deve se observar 
alguns aspectos: 
 
• O eletrocardiograma pode evidenciar uma 
sobrecarga sobre o ventrículo direito. 
• A proteinúria leve a moderada é, geralmente, 
secundária aos efeitos da hipertensão sobre os rins. 
Proteinúria mais acentuada, leucocitúria e hematúria 
(excluídas outras causas), principalmente se 
acompanhadas dos cilindros correspondentes, 
indicam hipertensão grave ou hipertensão secundária 
à nefropatia. 
• O potássio sérico anormalmente baixo sugere o uso 
prévio de diuréticos. Excluída essa causa, o paciente 
deve realizar, via encaminhamento, investigação de 
hiperaldosteronismo primário. 
• A dosagem do colesterol e da glicemia visa detectar 
outros fatores que potencializam o risco 
cardiovascular da hipertensão. 
 
A radiografia de tórax deve ser feita quando houver 
suspeita de repercussão mais intensa de hipertensão 
sobre o coração, como insuficiência cardíaca, 
podendo demonstrar aumento do volume cardíaco, 
sinais de hipertensão venocapilar e dilatação da aorta, 
ou quando houver outra indicação, como doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Classificação Pressão sistólica Pressão diastólica 
Ótima < 120 < 80 
Normal < 130 < 85 
Limítrofe 130 - 139 85 – 89 
Hipertensão estágio 1 140 – 159 90 – 99 
Hipertensão estágio 2 160 – 179 100 – 109 
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110 
♡ Normotensão: pressão arterial ótima, menor que 
120/80 mmHg deverá verificar novamente a PA, em 
até dois anos. As pessoas que apresentam PA entre 
130/85 mmHg, são consideradas normotensas e 
deverão realizar a aferição anualmente. 
♡ PA limítrofe: pessoas com PA entre 185/85 a 
139/89 mmHg, deverão fazer avaliação para 
identificar a presençade outros fatores de risco para 
doença cardiovascular. Na presença desses fatores, o 
risco cardiovascular deve ser estratificado. A PA deve 
ser novamente verificada em mais duas ocasiões em 
um intervalo de 7-14 dias. 
Na ausência de outros fatores de risco para doenças 
cardiovasculares, é aconselhado a mudança de estilo 
de vida, a PA deve ser aferida novamente em um ano. 
 
Baixo risco/ 
intermediário 
Alto risco 
• Tabagismo 
• Hipertensão 
• Obesidade 
• Sedentarismo 
• Sexo masculino 
• História familiar de 
evento 
cardiovascular prematuro 
(homens <55 anos e 
mulheres <65 anos) 
• Idade >65 anos 
 
• Acidente vascular cerebral (AVC) prévio 
• Infarto agudo do miocárdio (IAM) prévio 
• Lesão periférica – Lesão de órgão-alvo 
(LOA) 
• Ataque isquêmico transitório (AIT) 
• Hipertrofia de ventrículo esquerdo (HVE) 
• Nefropatia 
• Retinopatia 
• Aneurisma de aorta abdominal 
• Estenose de carótida sintomática 
• Diabetes mellitus 
Alto risco 
♡ Hipertensão arterial sistêmica: se a média das três 
medidas forem iguais ou maiores a 140/90 mmHg, 
está confirmado o diagnóstico de HAS, o paciente 
deve ser iniciar o tratamento e acompanhamento. 
 
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ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
 
Deve ser utilizado o escore de Framingham, que 
estima o risco de cada indivíduo sofrer uma doença 
arterial coronariana nos próximos 10 anos. Essa 
estimativa se baseia na presença de múltiplos fatores 
de risco, como sexo, idade, níveis pressóricos, 
tabagismo, níveis de HDL e LDL. A partir da 
estratificação de risco, selecionam-se indivíduos com 
maior probabilidade de complicações, que receberão 
intervenções mais intensas. 
 
O processo de estratificação possui três etapas. 
• A primeira é a coleta de informações sobre os fatores 
de risco prévios. 
Se o paciente apresenta apenas um fator de risco 
baixo/intermediário, não há necessidade de calcular o 
escore, pois é considerado baixo risco. Se apresenta 
um fator de risco alto, já é considerado de alto risco, 
não sendo necessário calcular. 
O cálculo será feito quando apresentar mais de um 
fator de risco baixo/intermediário. 
• Na segunda etapa, será avaliada a idade, exames de 
LDL, HDL, PA e tabagismo. 
• A terceira etapa, estabelece uma pontuação e através 
dela, obtém-se o risco percentual de evento 
cardiovascular em 10 anos para homens e mulheres. 
 
♡ Baixo risco: 
Menos de 10% de chance de um evento 
cardiovascular ocorrer em 10 anos, orientar sobre um 
estilo de vida saudável. 
 
♡ Risco intermediário: 
Quando existir de 10-20% de chance de um evento 
cardiovascular ocorrer em 10 anos. Indivíduos com PA 
limítrofe, devem receber acompanhamento semestral, 
após orientações sobre um estilo de vida saudável. 
 
♡ Risco alto: 
Quando existir mais de 20% de chance de um evento 
cardiovascular ocorrer em 10 anos ou houver a 
presença de lesão de órgãos-alvo, tais como IAM, 
ACV/AIT, hipertrofia ventricular esquerda, retinopatia 
e nefropatia. Acompanhamento trimestral, 
orientações sobre um estilo de vida saudável. 
 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
Possui uma causa definida, que é potencialmente 
tratável e/ou curável. 
 
♡ Características que sugerem HAS secundária: 
• Início súbito da HAS antes dos 30 anos ou após os 50 anos. 
• HAS estágio II e/ou resistente à terapia. 
• Aumento da creatinina sérica. 
• Hipopotassemia sérica espontânea, menor que 3,0meq/l 
(hiperaldosteronismo primário). 
• Exame de urina tipo 1 apresentando proteinúria ou 
hematúria acentuada. 
• Presença de massas ou sopros abdominais. 
• Uso de fármacos indutores do aumento da pressão arterial 
(anticoncepcional oral, corticoides, anti-inflamatórios não 
esteroides, descongestionantes nasais, supressores de 
apetite, antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e inibidores 
da monoamina oxidase). 
• Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e 
cefaleia em crise. 
• Acromegalia: aumento da língua, ganho de peso, 
hipersonolência, alterações de fácies e de extremidades. 
• Síndrome de Cushing: ganho de peso, hirsutismo, edema 
e fácies típicos. 
• Diminuição ou retardo da amplitude do pulso femural e 
dos membros superiores (coarctação da aorta). 
 
♡ Causas de HAS secundária: 
 
• Causas renais: rim policístico, doenças 
parenquimatosas. 
• Causas renovasculares: coarctação da aorta, 
estenose da artéria renal. 
• Causas endócrinas: feocromocitoma, 
hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, 
hipertireoidismo, hipotireoidismo, acromegalia. 
• Causas exógenas: drogas, álcool, tabagismo 
(especialmente em grandes quantidades), 
cafeína, intoxicação química por metais pesados. 
(Tabelas em anexo - 1) 
 
 
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Estratificação de risco no paciente hipertenso de acordo com os fatores de risco adicionais, presença de lesão 
em órgão-alvo e de doença cardiovascular ou renal 
 
 
 
 
 
 
Fluxograma de rastreamento e diagnóstico de HAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
♡ Não medicamentoso: 
Envolve mudanças no estilo de vida. 
Modificação Recomendação Redução da 
PA em 
mmHg 
Redução de peso Manter IMC entre 18,5 e 24,9 
kg/m2. 
5 a 20 
Alimentação 
saudável, dieta 
DASH 
Rica em frutas e vegetais. Pobre 
em gordura total e saturada. 
 
8 a 14 
Atividade física Atividade aeróbica, por 30 min 
pelo menos na maioria dos dias 
da semana 
4 a 9 
Moderação no 
consumo de 
álcool 
É aconselhável evitar o consumo 
de bebidas alcoólicas. Quando 
não for possível, recomenda-se 
que consumo 
de álcool não ultrapasse 30ml 
de etanol/dia (90ml de 
destilados, ou 300ml de vinho 
ou 720ml de cerveja), 
para homens e, 15ml de 
etanol/dia para mulheres e 
indivíduos de baixo peso. 
2 a 4 
Redução do 
consumo de 
sódio 
Reduzir a ingesta de sódio para 
no máximo 2g (5g de sal/dia) = 
No máximo 3 colheres de café 
rasas de sal = 3g + 2 g de sal dos 
próprios alimentos 
2 a 8 
 
Dieta DASH: 
Alimentos com pouca gordura saturada, colesterol e gordura total 
(carnes magras, aves, peixes, em pouca quantidade). Ingerir muitas 
frutas e hortaliças (8-10 porções). Incluir 2-3 porções de laticínios 
desnatados ou semidesnatados. Preferir os alimentos integrais, 
como pão, cereais e massas integrais. Comer oleaginosos 
(castanhas), sementes e grãos, de quatro a cinco porções por 
semana. Evitar o consumo de gorduras, utilizar margarina ligh e 
óleos vegetais insaturados. Evitas a adição de sal nos alimentos. 
Evitar molhos e caldos prontos, além de produtos industrializados. 
Diminuir o consumo de doces e bebidas com açúcar. 
 
♡ Medicamentoso: 
Para dar início a medicação anti-hipertensiva, deve ser 
considerada a preferencia do paciente, grau de 
motivação para mudanças no estilo de vida, níveis 
pressóricos e risco cardiovascular. 
Pessoas com alto risco cardiovascular ou níveis 
pressóricos no estágio 2 (PA ≥ 160/100mmHg), 
beneficiam-se do tratamento medicamentoso desde o 
diagnóstico, além das mudanças no estilo de vida. 
Aqueles que não apresentam alto risco cardiovascular, 
e que decidem com o médico, não iniciar a medicação 
neste momento, podem adotar hábitos saudáveis 
para atingir a meta, por um período de 3-6 meses. 
Durante este período a equipe de saúde deve aferir a 
pressão arterial mensalmente. Quando a pessoa não 
consegue atingir a meta ou não está motivada a 
mudança de hábitos, deve ser iniciada a terapia 
medicamentosa. 
O tratamento utiliza diversa classe de fármacos, que 
são escolhidos de acordo com a necessidade de cada 
paciente, presença de comorbidades, lesão em 
órgãos-alvo, história familiar, idade e gestação. 
 
Diuréticos 
 
Tiazídicos, diuréticos de alça e poupadores de 
potássio (antagonistas da aldosterona). 
Baixo custo, seguros, amplamente utilizados,melhor 
efeito em negros e idosos. Podem ser usados em 
monoterapia ou associados. 
• Mecanismo de ação: 
Atuam no néfron; inicialmente causam uma leve 
depleção de sódio e reduzem a pressão arterial ao 
diminuírem o volume sanguíneo e o débito cardíaco. 
A longo prazo, o débito cardíaco se normaliza e a 
resistência vascular periférica diminui. O sódio, 
aumenta a rigidez dos vasos e reatividade neural, 
contribuindo para diminuição da resistência vascular 
periférica, devido ao cálcio intracelular. 
♡ Tiazídicos: inibem a reabsorção de sódio no túbulo 
contorcido distal. 
• Indicados para os pacientes com hipertensão leve ou 
moderada e com anormalidades na função cardíaca e 
renal. 
Hidroclorotiazida e clortalidona 
 
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♡ Diuréticos de alça: agem na porção ascendente da 
alça de Henle, bloqueando a reabsorção de sódio e 
cloreto. São mais potentes que os tiazídicos, indicados 
para hipertensão grave, insuficiência renal, taxa de 
filtração glomerular inferior a 30-40 ml/min, 
insuficiência cardíaca, ou cirrose, em que a retenção 
de sódio é acentuada. 
Furosemida, torsemida, bumetanida e ácido 
etacrínico. 
 
♡ Poupadores de potássio: 
Amilorida e triantereno: inibem o transporte de sódio 
epitelial nos ductos distais e coletores. 
Espironolactona e eplerenona: antagonistas do 
receptor de adosterona, reduzindo a perda de 
potássio na urina. 
• Úteis para exitar a depleção excessiva de potássio e 
para aumentar os efeitos natriuréticos de outros 
diuréticos. 
Deve-se dar preferencia aos diuréticos tiazídicos ou 
similares (clortalidona, hidroclototiazida e 
indapamina) em doses baixas, pois são mais suaves e 
com maior tempo de ação; reservando os diuréticos 
de alça (furosemida e bumetanida), aos casos de 
insuficiência renal e edema. Os poupadores de 
potássio (espironolactona e amilorida), são utilizados 
geralmente com os tiazídicos ou diuréticos de alça.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Betabloqueadores 
 
• Mecanismo de ação: diminuem a frequência e o 
débito cardíaco. Diminuem o efluxo simpático do 
sistema nervoso central e inibem a liberação de renina 
nos rins, diminuindo a formação de angiotensina II e a 
secreção de aldosterona. Associados aos 
vasodilatadores, evitam a taquicardia reflexa. 
Propanolol atua nos receptores β1 e β2. 
Metropolol e atenolol são bloqueadores seletivos de 
receptores β1, chamados de cardiosseletivos. 
Propanolol, metropolol, atenolol, carvedilol. 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
 
• Mecanismo de ação: bloqueiam a entrada de cálcio 
por se ligarem aos canais de cálcio tipo L no coração 
e músculos lisos dos vasos coronarianos e arteriolares 
periféricos provocando o relaxamento do músculo liso 
vascular, dilatando as arteríolas. 
Úteis no tratamento de hipertensos que tem asma, 
diabetes e/ou doença vascular periférica. Não causam 
retenção de sódio e água. 
Nifedipino, anlodipino, verapamil, diltiazem. 
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ANA CAROLINA DE MELO - XXXI 
 
Inibidor da enzima conversora de angiotensina 
• Mecanismo de ação: inibem a formação de 
angiotensina II, bloqueando este sistema. Além disso, 
com o bloqueio da enzima conversora, ocorre uma 
exacerbação do sistema cinina-calicreína que 
promove vasodilatação através do fator relaxante 
derivado do endotélio e das prostaciclinas, 
provocando um efeito aditivo. 
Muito bons para os pacientes com doença renal 
crônica, pois diminuem a proteinúria e estabilizam a 
função renal. 
Captropil, enalapril, lisinopril e ramiprimil. 
 
Bloqueadores dos receptores de angiotensina II 
 
• Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores AT1, 
diminuindo sua ativação pela angiotensina II. 
Tem efeito farmacológico semelhante aos IECAs 
(porém são bloqueadores mais seletivos da 
angiotensina), por produzirem dilatação arteriolar e 
venosa e bloqueio da secreção de aldosterona, 
reduzindo a pressão arterial e diminuindo a retenção 
de sódio e água. 
Podem ser usados como primeira escolha para o 
tratamento de hipertensão, principalmente em 
diabéticos, insuficiência cardíaca ou doença renal 
crônica. 
 
Valsartana, losartana, candesartana, telmisartana, 
irbesartana. 
 
Inibidores do sistema simpático central 
 
• Mecanismo de ação: Estas drogas deprimem o 
tônus simpático por ação agonista nos receptores pré-
sinápticos alfa-2-adrenérgicos e imidazólico do SNC. 
Essa estimulação diminui a eficácia da liberação de 
noradrenalina no nervos terminais. Reduzem o nível 
de renina plasmática; não alteram o fluxo sanguíneo 
renal ou taxa de filtração glomerular; mas reduzem a 
resistência vascular renal. 
Usados na hipertensão moderada a grave. 
 
Metildopa, clonidina, guanabenzo, guanfacina 
 
• Metildopa: indicada para gestantes, casos de 
insuficiência renal crônica. Reduz principalmente pela 
redução da resistência vascular periférica. 
• Clonidina: promove uma redução do débito 
cardíaco, devido a diminuição da frequência cardíaca. 
 
 
Vasodilatadores arteriolares diretos 
 
• Mecanismo de ação: tem efeito relaxador direto no 
músculo liso vascular, sem a participação de 
receptores específicos. Ocorre uma vasodilatação da 
arteríola pré-capilar e queda da resistência vascular 
periférica. 
Esses fármacos produzem estimulação reflexa do 
coração, resultando em aumentos reflexos da 
contratilidade miocárdica, da frequência cardíaca e do 
consumo de oxigênio. Essas ações podem causar 
angina pectoris, infarto do miocárdio ou insuficiência 
cardíaca em indivíduos predispostos. Os 
vasodilatadores também aumentam a concentração 
plasmática de renina, causando retenção de sódio e 
água. Esses efeitos indesejados podem ser 
bloqueados pelo uso concomitante de um diurético e 
um β-bloqueador. 
Hidralazina e Minoxidil 
 
 
 
 
 
11 
ANA CAROLINA DE MELO - XXXI 
 
ASSOCIAÇÃO DE MEDICAMENTOS 
 
Para a maioria dos pacientes, será necessário o uso de 
mais de um medicamento para atingir as metas 
pressóricas. 
Os pacientes com HÁ estágio 1 e com risco 
cardiovascular alto ou muito alto, ou com doença 
cardiovascular associada e aqueles com estágio 2 ou 
3 ou sem outros fatores de risco cardiovascular 
associado, devem ser considerados para o uso de 
combinação de fármacos. 
A utilização de associações de dois medicamentos em 
baixas doses em hipertensos estágios 1, mesmo com 
baixo ou moderado risco cardiovascular, embora não 
seja preferencial, poderá ser considerada em casos 
especiais. 
 
 
 
 
 
ACOMPANHAMENTO 
 
♡ Baixo risco cardiovascular (10% em 10 anos): 
Acompanhamento e solicitação de exames 
anualmente, com médico ou enfermeiro. 
♡ Risco moderado (10-29% em 10 anos): 
Consultas semestrais com médico e enfermeiro. 
♡ Alto risco (>20% em 10 anos): 
Consultas a cada 4 meses. 
 
Quando referenciar? 
Hipertensão de difícil controle, hipertensão 
secundária, emergências hipertensivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
ANA CAROLINA DE MELO - XXXI 
 
CLASSE MEDICAMENTO INDICAÇÕES E CONTRA INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS 
Diuréticos (tiazídicos, de alça, 
poupadores de potássio) 
•Tiazídicos: hidroclorotiazida, 
clortalidona, indapamina. 
•De alça: furosemida, tosemida, 
bumetamina e ácido etacrínico. 
•Poupadores de potássio: amilorida, 
triantereno, espirolactona. 
Podem ser usadas como monoterapia, ou 
em associação. 
Tem um benefício adicional nos casos de 
insuficiência cardíaca congestiva e 
insuficiência renal. 
Hiperuricemia, hiperglicemia, aumento 
LDL, rash cutâneo, hipocalemia (↓K), 
impotência. 
 
 
 
 
Betabloqueadores 
 
 
 
Propanolol, atenolol, carvedilol e 
metoprolol. 
Benefício adicional a pacientes com 
angina estável, infarto agudo prévio, 
manifestações somáticas de ansiedade, 
enxaqueca. 
Devem ser usados com cautela em 
diabetes, dislipidemia, bloqueios 
atrioventriculares e doença pulmonar 
obstrutivacrônica. 
Monoterapia ou associação. 
Fadiga, indisposição, depressão, 
broncoespasmo, bradiarritmias, insônia, 
impotência sexual, hipertrigliceridemia, 
descompensação de insuficiência cardíaca 
e insuficiência arterial periférica. 
Retardam a resposta fisiológica a 
hipoglicemia e retardam a 
neoglicogenese. 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
 
Nifedipino, anlodipino, verapamil, 
diltiazem. 
Indicado para coronariopatas, bom para o 
controle da hipertensão leve e moderada. 
Monoterapia ou associação. 
Cefaleia, tontura, rubor facial, edema de 
extremidades (maleolar), hipertrofia 
gengival, Verapamil pode provocar 
depressão miocárdica e BAV, além de 
obstipação intestinal. 
 
Inibidor da enzima conversora de 
angiotensina 
 
Captropil, enalapril, lisinopril e 
ramiprimil. 
Eficácia maior quando associados ao 
diurético. Escolha para pacientes 
diabéticos, com microalbuminúria ou 
poteinúria, assim como disfunção renal. 
Monoterapia ou associação. 
Tosse seca, angioedema, alteração no 
paladar, elevação transitória da ureia e 
creatinina. 
 
Bloqueadores dos receptores de 
angiotensina II 
 
Valsartana, losartana, candesartana, 
telmisartana, irbesartana. 
Reduz o risco cardiovascular em 
hipertensos, diabéticos e com 
insuficiência cardíaca. Indicado para 
pacientes que não toleram IECA. 
Monoterapia ou associação. 
Aumento de potássio. 
 
 
Agentes de ação simpatolítica central 
 
 
Metildopa, clonidina e reserpina 
Metildopa e clonidina indicadas para 
hipertensão severa, não controlada com 
outra categoria de drogas. Tem risco de 
hipertensão rebote, quando o uso é 
interrompido abruptamente. Associação. 
Impotência sexual, depressão, anemia 
hemolítica, teste de Coombs positivo. 
 
Vasodilatadores arteriolares diretos 
 
Hidralazina e Minoxidil. 
Hipertensão de difícil controle, 
principalmente quando existe alteração 
renal. 
Taquicardia reflexa, retenção hídrica, 
hipertensão rebote quando suspensos. 
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ANA CAROLINA DE MELO - XXXI 
 
ANEXO 1
Tabelas escore de Framinghan 
 
 
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ANA CAROLINA DE MELO - XXXI 
 
 ANEXO 2 
Controle da pressão sanguínea pelo sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. 
A renina converte enzimaticamente o 
angiotensinogenio (proteína plasmática), em 
angiotensina 1; nos pulmões, a enzima 
conversora de angiotensina, converte a 
angiotensina I em angiotensina II; e a 
angiotensina II, produz uma vasoconstrição e 
aumenta a retenção de sal e água através de 
ação direta sobre o rim, através da secreção 
aumentada de aldosterona pelo córtex renal. 
Mecanismos de regulação da pressão 
sanguínea. 
 As linhas contínuas representam os 
mecanismos para o controle renal e pelos 
barorreceptores da pressão sanguínea através 
de alterações no débito cardíaco e na 
resistência vascular periférica. As linhas 
tracejadas representam o estímulo para a 
regulação da pressão sanguínea através dos 
barorreceptores e dos rins.