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DIABETES MELITUS

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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DA GLICOSE 
 
Muitos tecidos e sistemas conseguem utilizar outras 
formas de combustível, como os ácido graxos e 
cetonas; no entanto o sistema nervoso depende quase 
que exclusivamente da glicose como fonte de energia. 
Os tecidos corporais obtêm glicose por meio do 
sangue. Depois de uma refeição, os níveis sanguíneos 
de glicose aumentam e a insulina é secretada. Uma 
parte da glicose que é ingerida, é removida do sangue 
e armazenada no fígado na forma de glicogênio, ou é 
convertida em gordura. 
Quando os níveis de glicemia caem, como ocorre entre 
as refeições, o glicogênio é degradado, por um 
processo chamado glicogenólise. Além de mobilizar 
suas reservas de glicogênio, o fígado sintetiza glicose a 
partir dos aminoácidos, glicerol e ácido lático, processo 
chamado de gliconeogênese. 
Quando os níveis de insulina reduzem muito e o corpo 
não consegue usar a glicose como fonte de energia, os 
estoques de gordura são utilizados como fonte de 
energia, entretanto, o produto desta reação, são os 
corpos cetônicos, que deixam o sangue com um pH 
mais ácido; essa acidez é ruim para o organismo, tendo 
em vista que a maioria das reações químicas que 
ocorrem no corpo, dependem de uma faixa muito 
estreita de pH. 
 
O controle hormonal da glicose no sangue, depende 
da ação endócrina do pâncreas. 
 
(Fluxograma - Anexo 1) 
 
 
 
 
 
 
Pâncreas: 
Glândula que possui função endócrina e exócrina. as 
células exócrinas (ácinos) compõem cerca de 90% da 
massa do órgão, sendo responsáveis pela produção de 
enzimas que fluem para o sistema digestório, por meio 
de uma rede de ductos. A porção endócrina, é 
representada pelas Ilhotas de Langerhans, que 
produzem diversos hormônios. 
 
Cada ilhota é composta por: 
• Células alfa: secretam glucagon. 
• Células Beta: secretam insulina e amilina. 
• Células Delta: secretam somatostatina. 
• Células F: secretam o polipeptídeo pancreático. 
 
 
 
 
DIABETES 
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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
➽ Hormônios reguladores da glicose:
 
Insulina: hormônio importante para reduzir os níveis 
sanguíneos de glicose. A liberação de insulina pelas células 
beta do pâncreas é regulada pelos níveis de glicemia, 
aumentando com a elevação dos níveis sanguíneos de glicose 
e diminuindo quando estes níveis declinam. 
Glucagon: mantém a glicose sanguínea entre as refeições e 
durante os períodos de jejum, produz um aumento dos níveis 
de glicemia, por meio da glicogenólise e gliconeogênese. 
Sua liberação é controlada pela glicose sanguínea, a 
diminuição de glicose, leva a um aumento do glucagon. 
Os níveis de glucagon também aumentam durante o exercício 
vigoroso com o intuito de impedir a redução da glicose 
sanguínea. 
Amilina: seus níveis plasmáticos aumentam em resposta aos 
estímulos nutricionais, levando a inibição do esvaziamento 
gástrico e secreção de glucagon. 
 
➽ Hormônios contrarreguladores: 
Epinefrina: ajuda a manter os níveis de glicemia durante os 
períodos de estresse, provoca a glicogenólise no fígado, 
provocando a liberação de grandes quantidades de glicose. 
Aumenta a mobilização dos ácidos graxos para uso como 
fonte de energia. 
Hormônio do crescimento: antagoniza os efeitos da insulina, 
diminui a captação e uso da glicose pelas células, 
aumentando a glicemia. 
 
Hormônios glicocorticoides: importantes para a 
sobrevivência em períodos de jejum e inanição, estimulam a 
gliconeogênese pelo fígado e diminuem o uso tecidual de 
glicose. 
 
 
 
Hormônio e fonte 
 
 
Controle da secreção 
 
 
Principais ações 
 
 
 
Glucagon: células alfa 
Nível baixo de glicose, exercícios físicos, 
refeições hiperproteicas, estimulam a 
secreção. Somatostatina e insulina inibem a 
secreção. 
Eleva o nível sanguíneo de glicose acelerando a degradação de 
glicogênio em glicose no fígado (glicogenólise), convertendo outros 
nutrientes em glicose no fígado (gliconeogênese) e liberando glicose 
no sangue. 
 
 
 
Insulina: células beta 
Nível sanguíneo elevado de glicose, 
acetilcolina, arginina e leucina, glucagon, 
GH e ACTH estimulam a secreção. 
Somatostatina inibe a secreção. 
Reduz o nível de glicose acelerando o transporte de glicose para as 
células, convertendo glicose em glicogênio (glicogênese) e 
diminuindo a glicogenólise e gliconeogênese; aumenta a lipogênese 
e estimula a síntese proteica. 
 
 
Somatostatina: células 
delta 
Peptídeo pancreático inibe a secreção. Inibe a secreção de insulina e glucagon, retarda a absorção de 
nutrientes no sistema digestório, aumentando o tempo de absorção. 
 
 
Polipeptídeo 
pancreático: células F 
Refeições contendo proteína, jejum, 
exercícios físicos e hipoglicemia aguda 
estimulam a secreção. Somatostatina e 
nível sanguíneo elevado de glicose inibem a 
secreção. 
Inibe a secreção de somatostatina, a contração da vesícula biliar e 
secreção de enzimas digestivas no pâncreas. 
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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
CONCEITO 
Síndrome metabólica, com etiologias diversas, 
caracterizada por hiperglicemia, resultante da secreção 
deficiente de insulina pelas células beta, resistência 
periférica á ação da insulina, ou ambas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Tipo Características 
 
Tipo 1 
1 A: deficiência de insulina por destruição 
autoimune das células beta. 
1 B: deficiência de insulina de natureza idiopática. 
 
Tipo 2 
Perda progressiva da secreção insulínica, 
combinada com a resistência á insulina. 
 
Gestacional 
Hiperglicemia de graus variados diagnosticada na 
gestação, sem critérios de DM prévio. 
 
Outros 
tipos 
Monogenicos (MODY), neonatal, secundário a 
endocrinopatias, doenças do pâncreas exócrino, 
secundário a infecções ou medicamentos. 
 
DIABETES TIPO 1 
Caracteriza-se pela destruição das células beta do 
pâncreas, levando a deficiência absoluta de insulina. 
Corresponde de 5-10% dos casos de diabetes mellitus. 
É dividido em dois tipos: 
• Tipo 1 A: autoimune, mais comum em crianças e 
jovens. Decorrente de uma predisposição genética 
(antitransportador de zinco – Znt8), de fatores 
ambientais (infecções virais, dieta e microbiota 
intestinal). Tem forte relação com os genes do sistema 
de histocompatibilidade humano (HLA). 
A velocidade de destruição das células beta é variável. 
A forma rapidamente progressiva geralmente acomete 
crianças, mas também pode ocorrer em adultos. A 
forma lentamente progressiva ocorre geralmente em 
adultos, e é designada diabetes autoimune latente em 
adultos, com idade entre 25-65 anos (LADA). 
 
• Tipo 1 B: ou idiopático, os anticorpos não são 
detectáveis na circulação, sem relação com o HLA. 
 
DIABETES TIPO 2 
Geralmente tem início insidioso e sintomas mais 
brandos. Manifesta-se em geral em adultos com 
história de sobrepeso e história familiar de diabetes 
tipo 2. 
Consiste em uma deficiência relativa de insulina, 
associado a um defeito na sua secreção. A 
hiperglicemia se desenvolve lentamente 
permanecendo assintomática por vários anos. A 
cetoacidose nestes casos é rara e quando presente, 
geralmente é decorrente de infecções ou estresse 
muito grave. 
As alterações metabólicas que levam ao diabetes tipo 
2, incluem: 
• Resistencia á insulina. 
• Comprometimento na síntese de insulina pelas células 
beta do pâncreas. 
• Produção aumentada de glicose pelo fígado. 
 
Na resistência a insulina, os tecidos (principalmente 
fígado, tecido musculo esquelético e tecido adiposo), 
não respondem adequadamente a este hormônio, 
logo, a glicose não consegue entrar nas células com a 
mesma facilidade, o que leva a um acúmulo de glicose 
no sangue (hiperglicemia). Está fortemente associada a 
obesidade e ao sedentarismo; a obesidade leva o 
fígado á produzir mais insulina. 
 
 
DIABETES GESTACIONAL 
Estado de hiperglicemia, menos severo que o diabetes 
tipo 1 e 2, detectado pela primeira vez