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DIABETES MELITUS

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1 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DA GLICOSE 
 
Muitos tecidos e sistemas conseguem utilizar outras 
formas de combustível, como os ácido graxos e 
cetonas; no entanto o sistema nervoso depende quase 
que exclusivamente da glicose como fonte de energia. 
Os tecidos corporais obtêm glicose por meio do 
sangue. Depois de uma refeição, os níveis sanguíneos 
de glicose aumentam e a insulina é secretada. Uma 
parte da glicose que é ingerida, é removida do sangue 
e armazenada no fígado na forma de glicogênio, ou é 
convertida em gordura. 
Quando os níveis de glicemia caem, como ocorre entre 
as refeições, o glicogênio é degradado, por um 
processo chamado glicogenólise. Além de mobilizar 
suas reservas de glicogênio, o fígado sintetiza glicose a 
partir dos aminoácidos, glicerol e ácido lático, processo 
chamado de gliconeogênese. 
Quando os níveis de insulina reduzem muito e o corpo 
não consegue usar a glicose como fonte de energia, os 
estoques de gordura são utilizados como fonte de 
energia, entretanto, o produto desta reação, são os 
corpos cetônicos, que deixam o sangue com um pH 
mais ácido; essa acidez é ruim para o organismo, tendo 
em vista que a maioria das reações químicas que 
ocorrem no corpo, dependem de uma faixa muito 
estreita de pH. 
 
O controle hormonal da glicose no sangue, depende 
da ação endócrina do pâncreas. 
 
(Fluxograma - Anexo 1) 
 
 
 
 
 
 
Pâncreas: 
Glândula que possui função endócrina e exócrina. as 
células exócrinas (ácinos) compõem cerca de 90% da 
massa do órgão, sendo responsáveis pela produção de 
enzimas que fluem para o sistema digestório, por meio 
de uma rede de ductos. A porção endócrina, é 
representada pelas Ilhotas de Langerhans, que 
produzem diversos hormônios. 
 
Cada ilhota é composta por: 
• Células alfa: secretam glucagon. 
• Células Beta: secretam insulina e amilina. 
• Células Delta: secretam somatostatina. 
• Células F: secretam o polipeptídeo pancreático. 
 
 
 
 
DIABETES 
2 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
➽ Hormônios reguladores da glicose:
 
Insulina: hormônio importante para reduzir os níveis 
sanguíneos de glicose. A liberação de insulina pelas células 
beta do pâncreas é regulada pelos níveis de glicemia, 
aumentando com a elevação dos níveis sanguíneos de glicose 
e diminuindo quando estes níveis declinam. 
Glucagon: mantém a glicose sanguínea entre as refeições e 
durante os períodos de jejum, produz um aumento dos níveis 
de glicemia, por meio da glicogenólise e gliconeogênese. 
Sua liberação é controlada pela glicose sanguínea, a 
diminuição de glicose, leva a um aumento do glucagon. 
Os níveis de glucagon também aumentam durante o exercício 
vigoroso com o intuito de impedir a redução da glicose 
sanguínea. 
Amilina: seus níveis plasmáticos aumentam em resposta aos 
estímulos nutricionais, levando a inibição do esvaziamento 
gástrico e secreção de glucagon. 
 
➽ Hormônios contrarreguladores: 
Epinefrina: ajuda a manter os níveis de glicemia durante os 
períodos de estresse, provoca a glicogenólise no fígado, 
provocando a liberação de grandes quantidades de glicose. 
Aumenta a mobilização dos ácidos graxos para uso como 
fonte de energia. 
Hormônio do crescimento: antagoniza os efeitos da insulina, 
diminui a captação e uso da glicose pelas células, 
aumentando a glicemia. 
 
Hormônios glicocorticoides: importantes para a 
sobrevivência em períodos de jejum e inanição, estimulam a 
gliconeogênese pelo fígado e diminuem o uso tecidual de 
glicose. 
 
 
 
Hormônio e fonte 
 
 
Controle da secreção 
 
 
Principais ações 
 
 
 
Glucagon: células alfa 
Nível baixo de glicose, exercícios físicos, 
refeições hiperproteicas, estimulam a 
secreção. Somatostatina e insulina inibem a 
secreção. 
Eleva o nível sanguíneo de glicose acelerando a degradação de 
glicogênio em glicose no fígado (glicogenólise), convertendo outros 
nutrientes em glicose no fígado (gliconeogênese) e liberando glicose 
no sangue. 
 
 
 
Insulina: células beta 
Nível sanguíneo elevado de glicose, 
acetilcolina, arginina e leucina, glucagon, 
GH e ACTH estimulam a secreção. 
Somatostatina inibe a secreção. 
Reduz o nível de glicose acelerando o transporte de glicose para as 
células, convertendo glicose em glicogênio (glicogênese) e 
diminuindo a glicogenólise e gliconeogênese; aumenta a lipogênese 
e estimula a síntese proteica. 
 
 
Somatostatina: células 
delta 
Peptídeo pancreático inibe a secreção. Inibe a secreção de insulina e glucagon, retarda a absorção de 
nutrientes no sistema digestório, aumentando o tempo de absorção. 
 
 
Polipeptídeo 
pancreático: células F 
Refeições contendo proteína, jejum, 
exercícios físicos e hipoglicemia aguda 
estimulam a secreção. Somatostatina e 
nível sanguíneo elevado de glicose inibem a 
secreção. 
Inibe a secreção de somatostatina, a contração da vesícula biliar e 
secreção de enzimas digestivas no pâncreas. 
3 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
CONCEITO 
Síndrome metabólica, com etiologias diversas, 
caracterizada por hiperglicemia, resultante da secreção 
deficiente de insulina pelas células beta, resistência 
periférica á ação da insulina, ou ambas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Tipo Características 
 
Tipo 1 
1 A: deficiência de insulina por destruição 
autoimune das células beta. 
1 B: deficiência de insulina de natureza idiopática. 
 
Tipo 2 
Perda progressiva da secreção insulínica, 
combinada com a resistência á insulina. 
 
Gestacional 
Hiperglicemia de graus variados diagnosticada na 
gestação, sem critérios de DM prévio. 
 
Outros 
tipos 
Monogenicos (MODY), neonatal, secundário a 
endocrinopatias, doenças do pâncreas exócrino, 
secundário a infecções ou medicamentos. 
 
DIABETES TIPO 1 
Caracteriza-se pela destruição das células beta do 
pâncreas, levando a deficiência absoluta de insulina. 
Corresponde de 5-10% dos casos de diabetes mellitus. 
É dividido em dois tipos: 
• Tipo 1 A: autoimune, mais comum em crianças e 
jovens. Decorrente de uma predisposição genética 
(antitransportador de zinco – Znt8), de fatores 
ambientais (infecções virais, dieta e microbiota 
intestinal). Tem forte relação com os genes do sistema 
de histocompatibilidade humano (HLA). 
A velocidade de destruição das células beta é variável. 
A forma rapidamente progressiva geralmente acomete 
crianças, mas também pode ocorrer em adultos. A 
forma lentamente progressiva ocorre geralmente em 
adultos, e é designada diabetes autoimune latente em 
adultos, com idade entre 25-65 anos (LADA). 
 
• Tipo 1 B: ou idiopático, os anticorpos não são 
detectáveis na circulação, sem relação com o HLA. 
 
DIABETES TIPO 2 
Geralmente tem início insidioso e sintomas mais 
brandos. Manifesta-se em geral em adultos com 
história de sobrepeso e história familiar de diabetes 
tipo 2. 
Consiste em uma deficiência relativa de insulina, 
associado a um defeito na sua secreção. A 
hiperglicemia se desenvolve lentamente 
permanecendo assintomática por vários anos. A 
cetoacidose nestes casos é rara e quando presente, 
geralmente é decorrente de infecções ou estresse 
muito grave. 
As alterações metabólicas que levam ao diabetes tipo 
2, incluem: 
• Resistencia á insulina. 
• Comprometimento na síntese de insulina pelas células 
beta do pâncreas. 
• Produção aumentada de glicose pelo fígado. 
 
Na resistência a insulina, os tecidos (principalmente 
fígado, tecido musculo esquelético e tecido adiposo), 
não respondem adequadamente a este hormônio, 
logo, a glicose não consegue entrar nas células com a 
mesma facilidade, o que leva a um acúmulo de glicose 
no sangue (hiperglicemia). Está fortemente associada a 
obesidade e ao sedentarismo; a obesidade leva o 
fígado á produzir mais insulina. 
 
 
DIABETES GESTACIONAL 
Estado de hiperglicemia, menos severo que o diabetes 
tipo 1 e 2, detectado pela primeira vezna gravidez. 
Geralmente se resolve no período pós-parto e pode 
retornara anos depois. 
 
OUTROS TIPOS 
• Diabetes monogênico (MODY): herança autossômica 
dominante, surge antes dos 25 anos, marcado por 
graus variáveis de disfunção nas células beta 
pancreáticas; não está associada a obesidade. 
4 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
• Decorrente do uso de medicamentos: pentamidina, 
ácido nicotínico, glicocorticóides, hormônio 
tireoidiano, tiazídicos, agonistas beta adrenérgicos). 
• Devido a endocrinopatias: acromegalia, síndrome de 
Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, 
somatostinoma, pancreatite crônica. 
• Defeitos genéticos na ação da insulina: 
Leprechaunismo (síndrome de Donohue) e a síndrome 
de RabsonMendenhall, defeito no receptor de insulina. 
• Diabetes pós-transplante: uso de imunossupressores 
aumenta o risco. 
• Diabetes neonatal: hipertrigliceridemia antes dos 6 
meses de vida, causado geralmente por uma mutação 
no gene que codifica uma parte do canal de potássio 
das células beta. 
 
RASTREIO 
➽ Critérios para o rastreio do DM em adultos 
assintomáticos: 
Excesso de peso (IMC >25 kg/m2) e um dos seguintes 
fatores de risco: 
• História de pai ou mãe com diabetes; 
• Hipertensão arterial (>140/90 mmHg ou uso de anti-
hipertensivos em adultos); 
• História de diabetes gestacional ou de recém-nascido com 
mais de 4 kg; 
• Dislipidemia: hipertrigliceridemia (>250 mg/dL) ou HDL-C 
baixo (<35 mg/dL); 
• Exame prévio de HbA1c ≥5,7%, tolerância diminuída à 
glicose ou glicemia de jejum alterada; 
• Obesidade severa, acanthosis nigricans; 
• Síndrome de ovários policísticos; 
• História de doença cardiovascular; 
• Sedentarismo; 
OU 
• Idade ≥ 45 anos; 
OU 
• Risco cardiovascular moderado 
• Não existe um consenso na frequência com que os 
indivíduos assintomáticos devem ser testados, porém o 
recomendado é que seja a cada 3-5 anos. 
• Casos de tolerância diminuída á glicose, glicemia de 
jejum alterada ou diabetes gestacional prévio, podem 
ser testados anualmente. 
Os objetivos da consulta de rastreamento são: conhecer a 
história pregressa da pessoa; realizar o exame físico, incluindo 
a verificação de pressão arterial, de dados antropométricos 
(peso, altura e circunferência abdominal) e do cálculo do IMC; 
identificar os fatores de risco para DM; avaliar as condições de 
saúde e solicitar os exames laboratoriais necessários e que 
possam contribuir para o diagnóstico e para a decisão 
terapêutica ou preventiva. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Os sinais e sintomas característicos de diabetes são os 
4 P´s : poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso 
inexplicada. 
Estes sintomas podem também estar presentes no tipo 
2, porém eles são muito mais agudos no tipo 1, 
podendo progredir para cetose, desidratação e acidose 
metabólica. Outros sintomas podem estar presentes, 
como: prurido, visão turva e fadiga. 
No diabetes tipo 2, o início é insidioso e muitas vezes a 
pessoa na apresenta sintomas; geralmente a suspeita 
da doença é feita pela presença de uma complicação 
tardia, como proteinúria, retinopatia, neuropatia 
periférica, doença arteriosclerótica ou por infecções de 
repetição. 
 
Sinais e sintomas clássicos: 
• Poliúria; • Polidipsia; • Perda inexplicada de peso; 
• Polifagia. 
 
Sintomas menos específicos: 
• Fadiga, fraqueza e letargia; 
• Visão turva (ou melhora temporária da visão para perto); 
• Prurido vulvar ou cutâneo, balanopostite. 
 
Complicações crônicas/ doenças intercorrentes: 
• Proteinuria; • Retinopatia diabética; • Catarata; 
• Neuropatia diabética (câimbras, parestesias e/ou dor nos 
membros inferiores, mononeuropatia 
de nervo craniano); 
• Doença arteriosclerótica (infarto agudo do miocárdio, 
acidente vascular encefálico, 
doença vascular periférica); 
• Infecções de repetição. 
 
5 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
Quando os níveis sanguíneos de glicose estão muito 
elevados, a quantidade de glicose filtrada pelos glomérulos 
ultrapassa a quantidade que pode ser reabsorvida pelos 
túbulos renais, resultando em glicosúria acompanhada de 
perdas de água na urina. 
A sede decorre da desidratação intracelular, quando os níveis 
de glicose aumentam a água é retirada das células corporais, 
incluindo aquelas presentes no centro da sede no 
hipotálamo. 
A polifagia, resulta da inanição celular e da depleção das 
reservas celulares de carboidratos, lipídios e proteínas. 
A perda de peso, sem alteração no apetite; ocorre pela perda 
de líquidos corporais devido a diurese osmótica, e a perda de 
tecidos corporais, ocorre porque na ausência de insulina o 
organismo utiliza as reservas de gorduras e proteínas. 
A redução do volume plasmático leva a fadiga e fraqueza. As 
parestesias são decorrentes da disfunção temporária dos 
nervos sensitivos periféricos. 
A hiperglicemia e a glicemia favorecem o crescimento das 
leveduras. O prurido e a vulvovaginite devido a Candida, são 
as queixas iniciais em mulheres com diabetes; já nos homens, 
pode ocorrer balanite ou balanopostite (infecção da glande 
e do prepúcio). 
 
DIAGNÓSTICO 
Baseia-se na detecção da hiperglicemia. Existem quatro 
tipos de exames que podem ser utilizados no 
diagnóstico do diabetes mellitus: 
➽ Glicemia de jejum: medida da glicose no sangue 
venoso (soro ou plasma), após jejum de 8 horas. 
➽ Teste de tolerância a glicose (TTG, TOTG ou GTT): 
após a administração oral de glicose, ingerida em até 5 
minutos, é coletado o sangue para mensuração da 
glicemia nos tempos zero (jejum de 8 horas) e 120 
minutos após a ingestão. Importante teste de triagem, 
mede a capacidade do corpo armazenar glicose e 
remove-la do sangue. 
➽ Hemoglobina glicada (A1c): reflete a média das 
glicemias dos últimos 3 meses. Hemoglobina que se 
encontra ligada á glicose; normalmente a hemoglobina 
não contém glicose quando é liberada na medula 
óssea. É recomendado que seja utilizada como um 
exame de acompanhamento e de estratificação do 
controle metabólico. 
Falsa redução: anemia hemolítica ou estados hemorrágicos, 
vitaminas C e E em altas doses, transfusão de sangue recente, 
gravidez ou parto, hemoglobinopatias, dapsona. 
Falsa elevação: hipertrigliceridemia, hiperbilirrubinemia, alcoolismo 
crônico, ingestão crônica de salicilatos, anemia ferropriva, 
fenobarbital e toxicidade por chumbo ou opiáceos. 
➽ Glicemia casual: medida de glicose no sangue 
venoso, colhida a qualquer momento do dia, 
independente se o paciente tiver se alimentado ou não. 
Aceita como método diagnóstico apenas em 
assintomáticos. 
A glicemia casual é o primeiro exame a ser solicitado, 
pois fornece um resultado na própria consulta. O ponto 
de corte indicativo de diabetes é maior ou igual a 200 
mg/dl na presença de sintomas de hiperglicemia. 
Se não houver urgência, é preferível solicitar uma 
glicemia de jejum medida no plasma, pessoas com 
glicemia de jejum alterada, entre 11 mg/dl e 125 mg/dl, 
por apresentarem alta probabilidade de ter diabetes 
pode requerer uma segunda avaliação por TTG-75g. 
Categoria Glicemia 
de jejum 
TTG: 2 hrs 
após 75g de 
glicose 
Glicemia 
casual 
Hemoglobina 
glicada 
Glicemia 
normal 
 
< 110 
 
<140 
 
<200 
 
Glicemia 
alterada 
>110 e 
<126 
 
Tolerância 
diminuída 
á glicose 
 ≥140 e <200 
 
Diabetes 
mellitus 
 
<126 
 
≥ 200 
200 
(com 
sintomas 
clássicos***) 
 
>6,5% 
***Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e polifagia. 
Indivíduos com hiperglicemia intermediária (glicemia de 
jejum entre 110 mg/dl e 125 mg/dl, e duas horas pós-carga 
de 140 mg/dl a 199 mg/dl e HbA1c entre 5,7% e 6,4%), 
também denominadas de casos pré-diabetes, deverão ser 
orientadas para a prevenção do diabetes (orientações sobre 
alimentação saudável, atividade física e reavaliação anual de 
glicemia de jejum). 
6 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
Diagrama de rastreamento ediagnóstico para 
diabetes mellitus tipo 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
A consulta médica deve abordar quatro aspectos 
fundamentais: história da pessoa, exame físico, 
avaliação laboratorial e estratificação do risco 
cardiovascular. 
 
Marcadores de resistência á insulina: 
• Teste de clamp euglicemico hiperinsulinêmico: 
Padrão-ouro para avaliar a ação da insulina. Há infusão 
contínua de insulina e soro glicosado com múltiplas coletas 
de sangue por 3-4 horas. 
• Índice HOMA IR: expressa a resistência insulínica hepática 
pressupondo equivalência com a periférica, baseia-se na 
avaliação da glicemia e insulina medidas após 8-12 hrs de 
jejum na mesma amostra. 
 
História clínica 
• Identificação: sexo, idade, raça e condição socioeconômica. 
• História atual: duração conhecida do DM e controle 
glicêmico; sintomas (polidipsia, poliúria, polifagia, 
emagrecimento, astenia, prurido vulvar ou balanopostite, 
diminuição brusca da acuidade visual, infecções frequentes), 
apresentação inicial e evolução dos sintomas, estado atual. 
• Investigação sobre diversos aparelhos e fatores de risco: 
dislipidemia, tabagismo, sobrepeso e obesidade, 
sedentarismo, perda de peso, características do sono, função 
sexual, dificuldades respiratórias. Queixas sobre infecções 
dentárias, da pele, de pés e do aparelho genito-urinário; 
úlcera de extremidades, parestesias, distúrbios visuais. 
• História pregressa: infarto agudo do miocárdio (IAM) ou 
acidente vascular cerebral (AVC) prévios; intercorrências 
metabólicas anteriores (cetoacidose, hiper ou hipoglicemia 
etc.); passado cirúrgico e história gestacional. 
• História familiar: de diabetes mellitus (pais, filhos e irmãos), 
doença cardiovascular e outras endocrinopatias. 
• Perfil psicossocial: hábitos de vida (incluindo uso de álcool 
e outras drogas), condições de moradia, trabalho, 
identificação de vulnerabilidades, como analfabetismo e 
déficit cognitivo, potencial para autocuidado, rede de apoio. 
• Avaliação de consumo alimentar: incluindo o consumo de 
doces e açúcar, sal, gordura saturada e cafeína. 
• Medicações em uso: uso de medicações que alteram a 
glicemia (tiazídicos, betabloqueadores, corticosteroides, 
contraceptivos hormonais orais, por exemplo); tratamentos 
prévios e resultados. 
• Prática de atividade física 
Exame físico 
• Medidas antropométricas: obtenção de peso e altura para 
cálculo do índice de massa corporal (IMC) e aferição da 
cintura abdominal (CA). 
• Exame da cavidade oral: atenção para a presença de 
gengivite, problemas odontológicos e candidíase. 
• Medida da PA e frequência cardíaca: duas medidas de PA, 
separadas por, pelo menos, um minuto, com paciente em 
posição sentada. 
• Pescoço: palpação de tireoide (quando DM tipo 1). 
• Ausculta cardíaca e pulmonar. 
• Exame dos pés: lesões cutâneas (infecções bacterianas ou 
fúngicas), estado das unhas, calos e deformidades. Avaliação 
dos pulsos arteriais periféricos e edema de membros 
inferiores; exame neurológico sumário. 
• Exame de fundo do olho 
 
Exames complementares 
 
• Glicemia de jejum e HbA1C. 
• Colesterol total (CT), HDL e triglicerídeos (TG). 
o A fração LDL pode ser calculada utilizando-se a 
fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL 
– TG/5 (para triglicerídeos abaixo de 400 mg/dL). 
• Creatinina sérica. 
• Exame de urina tipo 1 e, se necessário, 
microalbuminúria ou relação albumina/creatinina. 
• Fundoscopia. 
 
Recomenda-se que os exames de glicemia de jejum e 
HbA1c sejam realizado duas vezes ao ano, nos casos em 
que a pessoa encontra-se dentro da meta glicêmica 
estabelecida, e a cada três meses, se estiver acima da 
meta. Os demais exames podem ser solicitados uma 
vez ao ano. 
 
 
 
 
 
 
8 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
TRATAMENTO 
O tratamento do diabetes mellitus tipo 2, consiste na 
adoção de hábitos de vida saudáveis, alimentação 
equilibrada, atividade física regularmente, moderação 
no consumo de álcool e abandono do tabagismo; 
acrescido ou não do tratamento farmacológico. 
➽ Controle glicêmico: 
Essencial para o tratamento, mantem o paciente 
assintomático e previne as complicações agudas e 
crônicas. Pode ser monitorado pela glicemia de jejum, 
pré-prandial (antes das refeições), pós-prandial (após 
as refeições) e pela hemoglobina glicada (avalia o 
controle glicêmico a longo prazo). As glicemias ajudam 
no ajuste das doses das medicações. 
➽ Monitorização da glicemia: 
Recomendada por 3 ou mais vezes no dia a todas as 
pessoas com diabetes mellitus em uso de insulina de 
doses múltiplas. 
A pesquisa de corpos cetonicos na urina (cetonúria), 
precisa ser aferida em pessoas com diabetes mellitus 
tipo 1 se a glicemia for maior que 300mg/dl, se houver 
estresse agudo ou sintomas de hiperglicemia/cetose. 
 
➽ Metas terapêuticas: 
 
Parâmetro 
Metas 
terapêuticas 
 
Níveis toleráveis 
Hemoglobina 
glicada 
Ao redor de 7% 
em adultos. 
Entre 7,5 e 8,5% 
em idosos. 
As metas devem ser 
individualizadas de acordo com: 
Duração do diabetes, doença 
cardiovascular, idade, 
complicações microvasculares, 
comorbidades, hipoglicemia não 
percebida. 
Glicemia de 
jejum 
< 100 mg/dl < 130 mg/dl 
Glicemia pré-
prandial 
< 100 mg/dl <130 mg/dl 
Glicemia pós-
prandial 
< 160 mg/dl < 180 mg/dl 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
O tratamento do diabetes tipo 1, além da terapia não 
farmacológica, exige sempre a administração de 
insulina, prescrita em esquema intensivo, de três a 
quatro doses de insulina/dia, divididas em insulina 
basal e prandial, cujas doses são ajustadas de acordo 
com a glicemia capilar, realizada 3 vezes ao dia. 
O tratamento do diabetes tipo 2, exige tratamento não 
farmacológico e antidiabéticos orais, e eventualmente 
com uma ou duas doses de insulina basal. 
 
INSULINA 
A insulina exógena é administrada para substituir a falta 
de secreção de insulina no DM1 ou para suplementar a 
secreção insuficiente de insulina no DM2. 
 
➽ Classificações: 
Podem ser rápidas ou prandiais: 
• Ultrarrápida: asparte, lispro e glusina. Podem ser 
aplicados 15 minutos antes, durante, ou até 15 minutos 
após a refeição. 
• Rápida: regular. Deve ser aplicada de 30-40 minutos 
antes das refeições. 
Basais: 
• Intermediária: NPH. Pode ser misturada com insulinas 
de ação rápida ou ultrarrápida. 
• Prolongada: detemir, glargina, degludeca. 
Detemir costuma provocar ganho de peso menor do 
que a glargina; porém são necessárias doses maiores 
para obter o mesmo efeito glicêmico. Degludeca é o 
análogo se ação mais prolongada, pode ser aplicada 1 
vez por dia para uso como insulina basal. 
9 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
Divididos em 5 categorias: secretagogos de insulina; sensibilizadores da insulina; inibidores da alfaglicosidase; 
inibidores de GLT2. 
 
 
SECRETAGOGOS DE INSULINA 
Promovem a liberação de insulina nas células beta do 
pâncreas. 
SULFONIURÉIAS 
Ação de longo prazo, atuam através de sua ligação a 
um receptor de sulfoniuréias de alta afinidade na célula 
beta, que está ligado a um canal de potássio sensível ao 
ATP. A ligação de uma sulfoniuréia fecha o canal, 
resultando em uma reação acoplada que determina o 
influxo de íons cálcio e a secreção de insulina. 
 
GLINIDAS 
Ação de curto prazo, início rápido, indicados para o 
controle de hiperglicemia pós-prandial. 
Se fixam em um local diferente na célula beta, fechando 
os canais de potássio sensíveis a ATP, resultando na 
liberação de insulina. 
Nateglinida, repaglinida. 
 
SENSIBILIZADORES DE INSULINA 
Fármacos antidiabéticos orais mais antigos. 
 
BIGUANIDAS 
O principal representante é a metformina. Ela atua 
inibindo a produção hepática de glicosee aumenta a 
sensibilidade dos tecidos periféricos ás ações da 
insulina. 
 
 
Clorpropramida, gliblenclamida, grimeprida, 
gliclazida. 
 
 
 
 
 
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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
Não produz hipoglicemia, pode contribuir para a 
redução do peso, melhora os perfis lipídicos. Ação 
protrombótica, estimula a fibrinólise, reduz a incidência 
de infarto e morte em obesos com DM2. Evita a 
progressão para DM2 com intolerância a glicose. Reduz 
o risco de neoplasias associadas ao diabetes, baixo 
custo, bom perfil de segurança. 
Os efeitos colaterais mais comuns são os 
gastrointestinais (náuseas, vômitos, cólica, diarreia, 
gosto metálico, flatulência), porém se iniciada com 
doses baixas ou substituída por uma de liberação 
prolongada, os sintomas desaparecem. 
 
TIAZOLIDINEDIONAS 
 
A pioglitazona, diminui a resistência insulínica nos 
tecidos periféricos (principalmente no 
musculoesquelético, mas também em menor grau, o 
tecido adiposo e fígado), por meio do estímulo do 
receptor PPAR-gama, levando a um aumento da 
expressão dos transportadores de membrana (GLUT4). 
Favorecem a diferenciação dos pré-adipócitos em 
adipócitos pequenos, mais sensíveis a insulina, e 
provocam a apoptose dos adipócitos grandes. 
 
Reduzem a glicemia, por estimular a captação de 
glicose pelos músculos e diminuem os níveis de ácidos 
graxos e triglicérides. 
• Efeitos adversos: sinusite, faringite e mialgia, retenção 
hídrica, anemia, raramente hepatotoxicidade. 
 
INIBIDORES DA ALFAGLICOSIDASE 
 
A acarbose, inibe competitivamente a ação das 
alfaglicosidades na “borda em escova’ do intestino 
delgado, retardando a quebra de oligossacarídeos e 
dissacarídeos nas suas formas mais simples, 
monossacarídeos. Isso leva a um retardo na absorção 
de glicose, levando a uma redução da glicemia e 
insluninemia no período pós-prandial. 
Vem caindo em desuso, pois é uma droga menos 
potente na redução da glicemia. 
 
INCRETINOMIMÉTICOS 
INIBIDORES DE DIPEPTIL PEPTIDASE IV 
Estimulam a ação de hormônios intestinais, chamados 
de incretinas. Inibem a enzima DPP-4, que é 
responsável pela inativação dos hormônios incretina, 
como o GLP-1. O aumento da atividade dos hormônios 
incretina aumenta a liberação de insulina em resposta a 
refeições e a redução na secreção imprópria de 
glucagon. Não causam saciedade ou plenitude e não 
provocam alterações no peso corporal. 
Contraindicados em hepatopatias agudas. 
Vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina, linagliptina. 
 
AGONISTAS DE GLP-1 
A liraglutida liga-se aos receptores endógenos para 
GLP-1 e potencializam os efeitos deste hormônio 
incretínico, provocando aumento da secreção de 
insulina dependente de glicose, potencializando a 
primeira fase de insulina, inibição da secreção de 
glucagon, retardo do esvaziamento gástrico e 
diminuição do apetite. 
Contraindicados no DM1, na cetoacidose diabética e na 
insuficiência hepática grave, distúrbios 
gastrointestinais graves. 
 
INIBIDORES DE SGLT2 
 
Bloqueadores seletivos do cotransportador de sódio-
glicose tipo 2 (SGLT2), encontrado no túbulo proximal 
renal. Em pacientes normais, toda a glicose filtrada 
pelos glomérulos acaba reabsorvida nos túbulos 
proximais renais, o que faz com que a urina seja livre de 
11 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
glicose. No paciente em uso de inibidor de SGLT2, o 
bloqueio desse transportador leva ao aumento de 
excreção urinária de glicose, mesmo quando o 
indivíduo apresenta níveis de glicemia normais, 
levando a perda de urina e redução da glicemia. 
 
COMBINAÇÕES DO TRATAMENTO 
 
A escolha do medicamento geralmente segue uma 
sequência, porém nos casos de hiperglicemia severa no 
diagnóstico (>300 mg/dl) pode se beneficiar da 
insulina desde o início. O custo e as preferencias 
pessoais também são importantes para a escolha. 
 
1ª linha 
Se o paciente não alcançar a meta glicêmica em até três 
meses com as medidas não farmacológicas, o 
tratamento preferencial é acrescentar a metformina no 
plano terapêutico. Inicia com doses baixas, única ou 
duas vezes ao dia, durante ou após as refeições. Após 
5-7 dias, caso não surjam efeitos adversos, poderá ser 
aumentada a dose para 850 mg a 1000 mg/dia. A dose 
efetiva geralmente é 850 mg 2x ao dia. 
 
2ª linha 
A associação com um segundo fármaco ocorre com a 
maioria dos casos de DM2, devido ao caráter 
progressivo da doença. Combinando-se dois 
antidiabéticos orais, com mecanismos de ação 
diferentes obtém-se uma queda adicional na glicemia, 
com melhora do quadro metabólico, confirmado pela 
dosagem de HbA1C. 
Se as metas de controle não forem alcançadas após 3-
6 meses de uso de metformina, pode se associar a uma 
sulfoniuréia. Elas também podem ser utilizadas como 
primeira escolha quando há perda de peso e teores 
glicêmicos mais elevados, indicando secreção 
insuficiente de insulina. 
 
3ª linha 
Se o controle metabólico não for alcançado após o uso 
de metformina em associação com uma sulfonilureia 
por 3 a 6 meses, deve ser considerada uma terceira 
medicação. A insulina também é considerada quando 
os níveis de glicose plasmática estiverem maiores de 
300 mg/dL, na primeira avaliação ou no momento do 
diagnóstico, principalmente se acompanhado de perda 
de peso, cetonúria e cetonemia. 
As classes de medicamentos que podem ser utilizadas 
são insulinas de ação intermediária ou longa, 
recomenda-se o uso de insulina intermediária devido à 
longa experiência com seu uso e ao menor custo. 
A via de administração usual da insulina é a via 
subcutânea, mas a insulina regular também pode ser 
aplicada por vias intravenosa e intramuscular, em 
situações que requerem um efeito clínico imediato. 
 
A aplicação subcutânea pode ser realizada nos braços, 
abdômen, coxas e nádegas. A velocidade de absorção 
varia conforme o local de aplicação, sendo mais rápida 
no abdômen, intermediária nos braços e mais lenta nas 
coxas e nádegas. 
 
Para correção das hiperglicemias de jejum ou pré-
prandial, escolhe-se uma insulina basal (intermediária 
ou lenta), enquanto que, para tratamento da 
hiperglicemia associada à refeição, seleciona-se uma 
insulina de curta ação ou rápida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
Fluxograma de tratamento diabetes tipo 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
Categorias Classes Ações Indicações e contra indicações Efeitos adversos 
 
Secretagogos de 
insulina 
• Sulfoniuréias 
• Glinidas. 
Aumentam a secreção de insulina pelas células 
betapancreáticas. 
Melhores candidatos; duração da doença < 5 
anos. 
Não recomendados nos casos de insuficiência 
renal e hepática. 
Ajuste da dose: semanal, se necessário. 
 
• Sulfoniuréias: Hipoglicemia, ganho de peso, 
hiperinsulinemia, hiperatividade do SNAs, 
hipoglicemia, aumento mortalidade 
cardiovascular pós-IAM, secreção elevada de 
ADH. 
 
Sensibilizadores da 
insulina 
•Biguanidas (metformina) 
•Tiazolidinedionas 
(pioglitazona) 
• Biguanidas: diminui a produção de glicose hepática. 
Dose 500 mg 3x dia ou 850 mg 2x ao dia. 
• Tiazoledinedionas: aumenta a resposta tissular á 
insulina (músculo e gordura). Dose 15-45 mg 1x dia. 
• Contra indicações biguanidas: falência renal, 
hepática, hipóxia (suspender se creatinina 
>1,5). 
• Tiazolidinedionas: falência hepática, 
gestação, historia de câncer de bexiga ou 
hematúria inexplicada. 
 
• Biguanidas: acidose lática (rara). 
Metformina: hipotensão postural, hipertensão 
rebote, sedação, distúrbio do sono, cefaleia, 
vertigem, tontura, xerostomia, anemia 
hemolítica, febre. 
• Tiazolidinedionas: edema, aumento de peso e 
resistência a sua ação. 
 
Inibidores da 
alfaglicosidase 
 
Acarbose Retardama digestão e absorção de carboidratos no 
intestino delgado. Não causam hipoglicemia. 
Contraindicada para os pacientes com doença 
inflamatória intestinal, obstrução intestinal, 
síndromes disabsortivas, doenças hepáticas, 
insuficiência renal, gestação, lactação, crianças 
menores de 12 anos. 
 
Flatulência, meteorismo, cólicas, distensão 
abdominal, diarreia. 
 
 
 
Incretinomiméticos 
Inibidores da dipeptidil 
peptidase IV e agonistas 
GLP-1. 
Aumentam a secreção de insulina e reduzem a secreção 
de glucagon em resposta as refeições (efeito incretina). 
• Inibidores da DPP4: 
Dose: Vidalglipina 50 mg 2x dia, stragliptina 100 mg/dia; 
saxagliptina e linagliptina 5 mg/dia. 
• Agonistas do GLPI1: 
Liraglutida: 0,6 – 1,8 mcg SC x 1 dia 
 
• Agonistas do GLPI1: perda de peso • Inibidores da DPP4: 
rinofaringites. 
 
• Agonistas do GLPI1: hipoglicemia 
 
 
 
Inibidores de SGLT2 
Glifozinas Bloqueiam a reabsorção de glicose nos túbulos 
proximais renais, aumenta a glicosúria. Depende da 
função renal normal. 
Dose: 
Dapagliflozina 10 mg 1 x dia. 
 
Infecção urinária, aumento da excreção de Na 
(hipotensão). 
Perda de peso significativa. 
 
Insulinas 
Insulina e análogos da 
insulina (glargina, detemir, 
degludeca, lipro, asparte, 
glusina. 
 
Estimulam a captação de glicose pelos tecidos e 
bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado 
Indicados em todos os casos de diabetes tipo 
1 e em alguns casos de diabetes tipo 2. 
Hipoglicemia, aumento de peso, reações no 
local da injeção. 
14 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
ACOMPANHAMENTO 
Estratificação de risco para diabetes mellitus tipo 2: 
Risco Critério 
Baixo Pessoa com glicemia de jejum alterada e 
intolerância à sobrecarga de glicose 
Médio Pessoa com DM diagnosticado e: 
Controle metabólico (HbA1c <7,5) e 
pressórico adequados 
Sem internações por complicações agudas nos 
últimos 12 meses 
Sem complicações crônicas (micro ou 
macroangiopatia) 
Alto Pessoa com DM diagnosticado e: 
Controle metabólico (7,5 < HbA1c <9) ou 
pressórico inadequado, com 
internações por complicações agudas nos 
últimos 12 meses e/ou complicações 
crônicas (incluindo pé diabético de risco 
avançado) 
Muito 
alto 
Pessoa com DM diagnosticado e: 
Controle metabólico (7,5 < HbA1c < 9) ou 
pressórico inadequado com 
internações por complicações agudas nos 
últimos 12 meses e/ou complicações 
crônicas (incluindo pé diabético de risco 
avançado) 
 
COMPLICAÇÕES 
O diabetes mellitus não controlado pode provocar, a 
longo prazo, disfunção e falência de vários órgãos, 
principalmente rins, olhos, nervos, coração e vasos 
sanguíneos. Está associado a um aumento da 
mortalidade e ao alto risco de desenvolvimento de 
complicações micro e macrovasculares, assim como de 
neuropatias. 
Podem ser classificadas em agudas (cetoacidose, 
hipoglicemia, coma hiperosmolar) e crônicas 
(retinopatia, nefropatia, neuropatia). 
 
AGUDAS 
As complicações agudas do DM incluem a 
descompensação hiperglicêmica aguda, com glicemia 
casual superior a 250 mg/dl, que pode evoluir para 
complicações mais graves como cetoacidose diabética 
e síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica, e 
a hipoglicemia, com glicemia casual inferior a 60 
mg/dL. Essas complicações requerem ação imediata da 
pessoa, da família ou dos amigos, e do serviço de 
Saúde. 
CETOACIDOSE 
A cetoacidose é uma emergência endocrinológica 
decorrente da deficiência absoluta ou relativa de 
insulina, potencialmente letal, com mortalidade em 
torno de 5%. 
 
 
 A cetoacidose ocorre principalmente em pacientes 
com DM tipo 1, sendo na maioria das vezes, a primeira 
manifestação da doença. A pessoa com DM tipo 2, que 
mantém uma reserva pancreática de insulina, 
raramente desenvolve essa complicação. 
 
 
➽ Fatores precipitantes: infecção, má aderência ao 
tratamento (omissão da aplicação de insulina, abuso 
alimentar), uso de medicações hiperglicemiantes e 
outras intercorrências graves (AVC, IAM ou trauma). 
 
 
➽ Sintomas: polidipsia, poliúria, enurese, hálito 
cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, 
além de vômitos, desidratação, hiperventilação e 
alterações do estado mental. 
 
 
➽ Diagnóstico: é realizado por hiperglicemia (glicemia 
maior de 250 mg/dl), cetonemia e acidose metabólica 
(pH <7,3 e bicarbonato <15 mEq/l). 
 
➽ Complicações: choque, distúrbio hidroeletrolítico, 
insuficiência renal, pneumonia de aspiração, síndrome 
de angústia respiratória do adulto e edema cerebral em 
crianças. 
 
(Fluxograma - Anexo 2) 
 
SÍNDROME HIPERORSMOLAR HIPERGLICEMICA NÃO 
CETÓTICA 
Estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dl a 
800 mg/dL) acompanhada de desidratação e alteração 
do estado mental, na ausência de cetose. Ocorre 
apenas no diabetes tipo 2, em que um mínimo de ação 
insulínica preservada pode prevenir a cetogênese. A 
mortalidade é mais elevada que nos casos de 
15 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
cetoacidose diabética devido à idade mais elevada dos 
pacientes e à gravidade dos fatores precipitantes. 
 
➽ Sintomas: fraqueza, desidratação, poliúria, sinais e 
sintomas neurológicos, sede excessiva. Os sintomas 
neurológicos incluem: hemiparesia, reflexos de 
Babinski, afasia, fasciculações musculares, nistagmo, 
alucinações visuais, convulsões e coma. 
 
➽ Maior risco: são os idosos, cronicamente doentes, 
debilitados ou institucionalizados, com mecanismos de 
sede ou acesso à água prejudicados. 
 
➽ Fatores precipitantes: doenças agudas como AVC, 
IAM ou infecções, particularmente a pneumonia, uso de 
glicocorticoides ou diuréticos, cirurgia, ou elevadas 
doses de glicose (por meio de nutrição enteral ou 
parenteral ou, ainda, de diálise peritoneal). 
 
 
Avaliação diagnóstica 
• História: causa da descompensação (mudança e não 
aderência ao esquema de insulina, doenças e medicações 
intercorrentes, abuso alimentar). 
 
• Exame físico: pressão arterial, frequência cardíaca e 
respiratória, temperatura axilar, avaliação do estado mental, 
hálito cetônico, boca, garganta e ouvidos, ausculta 
respiratória, exame abdominal, gânglios linfáticos, pele, 
exame neurológico. 
 
• Exames complementares: glicemia capilar, cetonúria e 
exame comum de urina, se sintomas de infecção urinária. 
 
Conduta 
• Hidratação oral e tratamento da doença intercorrente. 
 
• Pessoas com glicemia >250 mg/dL, cetonúria e hálito 
cetônico, desidratação ou vômitos: encaminhar para serviço 
de emergência prontamente 
 
• Pessoas com glicemia >250 mg/dL e cetonúria, mas sem os 
agravantes acima: administrar 20% da dose de insulina diária 
sob a forma de insulina regular e revisar em quatro horas. 
Repetir a dose se glicemia >250 mg/dL. Se não melhorar no 
próximo teste ou mostrar agravantes, encaminhar 
prontamente ao serviço de emergência. A pessoa deve ser 
hidratada com soro fisiológico 0,9% endovenoso em acesso 
venoso calibroso. 
 
• Pacientes com glicemia >250 mg/dL, sem cetonúria, mas 
com manifestações clínicas, administrar 10% da dose total de 
insulina e observar de 4 em 4 horas até estabilização. 
Havendo piora do quadro, encaminhar para serviço de 
emergência. A pessoa também deve ser hidratada com soro 
fisiológico 0,9% endovenoso em acesso venoso calibroso. 
 
 
 
HIPOGLICEMIA 
 
Diminuição dos níveis glicêmicos – com ou sem 
sintomas – para valores abaixo de 70 mg/dL. 
 
➽ Sintomas: ocorrem quando a glicose plasmática é 
menor de 60 mg/dl a 50 mg/dl, podendo esse limiar ser 
mais alto, ou mais baixo. 
Geralmente, a queda da glicemia leva a sintomas 
neuroglicopênicos (fome, tontura, fraqueza, dor de 
cabeça, confusão, coma, convulsão) e a manifestações 
de liberação do sistema simpático (sudorese, 
taquicardia, apreensão, tremor). 
 
➽ Fatores de risco: idade avançada, abuso de álcool, 
desnutrição, insuficiência renal, atraso ou omissão de 
refeições, exercício vigoroso, consumo excessivo de 
álcool e erro na administraçãode insulina ou de 
hipoglicemiante oral. 
 
A grande maioria das hipoglicemias é leve e facilmente 
tratável pelo próprio paciente. A hipoglicemia pode ser 
grave quando a pessoa ignora ou trata 
inadequadamente suas manifestações precoces, 
quando não reconhece ou não apresenta essas 
manifestações, ou quando a secreção de hormônios 
contrarreguladores é deficiente, o que pode ocorrer 
com a evolução da doença. 
 
➽ Manejo: 
 
 
Paciente 
Ingerir 10 g a 20 g de carboidrato de absorção 
rápida; repetir em 10 a 15 minutos, se 
necessário. 
 
Amigo ou 
familiar 
Se a pessoa não conseguir engolir, não forçar. 
Pode-se colocar açúcar 
ou mel embaixo da língua ou entre a gengiva e a 
bochecha e levá-lo imediatamente a um serviço 
de Saúde. 
 
 
 
Serviços de 
saúde 
Se existirem sinais de hipoglicemia grave, 
administrar 25 mL de glicose 
a 50% via endovenosa em acesso de grande 
calibre, com velocidade de 
3 ml/min e manter veia com glicose a 10% até 
recuperar plenamente a 
consciência ou glicemia maior de 60 mg/dL; 
manter então esquema oral, 
observando o paciente enquanto perdurar o 
pico da insulina; pacientes que recebem 
sulfonilureias devem ser observados por 48h a 
72h para detectar possível recorrência. 
 
16 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
CRONICAS 
 
 
 
Macrovasculares: 
• Doença cardiovascular e cerebrovascular 
• Doença vascular periférica 
 
Microvasculares: 
• Retinopatia 
• Nefropatia 
 
Neuropatia: 
• Polineuropatia 
• Mononeuropatia e neuropatia autonômica 
 
Pé diabético 
 
A fisiopatologia não está totalmente esclarecida, 
porém, sabe-se que a duração do diabetes, hipertensão 
arterial, tabagismo, dislipidemia, hiperglicemia crônica, 
resistência insulínica, contribuem para o 
desenvolvimento das complicações crônicas do 
diabetes mellitus. 
 
➽ Doença macrovascular 
Os sintomas das três grandes manifestações 
cardiovasculares (doença coronariana, doença 
cerebrovascular e doença vascular periférica) são 
semelhantes em pacientes com e sem diabetes. Porém, 
alguns pontos merecem destaque: 
• a angina de peito e o IAM podem ocorrer de forma 
atípica na apresentação e na caracterização da dor 
(devido à presença de neuropatia autonômica cardíaca 
do diabetes); 
• as manifestações cerebrais de hipoglicemia podem 
mimetizar ataques isquêmicos transitórios; 
• a evolução pós-infarto é pior nos pacientes com 
diabetes. 
 
Estratificação de risco cardiovascular no diabetes: 
Avalia a taxa de inicdencia de doença coronoriana em 
10 anos. 
 
Categorias de 
risco 
Eventos 
coronarianos 
em 10 anos 
 
Idade 
(anos) 
 
Condição 
 
 
 
Baixo 
 
 
<10 
Homens 
<38 
Mulheres 
<46 
Sem fatores de 
estratificação, sem 
marcadores de 
aterosclerose subclínica, 
sem doença aterosclerótica 
clínica. 
 
 
 
Intermediário 
 
 
10 a 20 
 
Homens 
38-40 
Mulheres 
45 a 56 
Sem fatores de 
estratificação, sem 
marcadores de 
aterosclerose subclínica, 
sem doença aterosclerótica 
clínica 
 
 
Alto 
 
 
20 a 30 
 
Qualquer 
idade 
Com fatores de 
estratificação ou com 
marcadores de 
aterosclerose subclínica, 
sem doença aterosclerótica 
clínica. 
 
 
Moderado 
 
 
>30 
 
Qualquer 
idade 
Com doença aterosclerótica 
clínica, história de eventos 
cardiovasculares (IAM/AVC), 
presença de estenose > 50% 
em qualquer artéria. 
17 
 
ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
Taxa de doença coronariana em 10 anos: 
• Baixo: 10% 
• Intermediário 10-20% 
• Alto risco 20-30% 
• Muito alto risco >30% 
 
Estratificação de risco: 
 • Idade > 49 anos para homens e >56 anos para mulheres. 
• Diabetes mellitus com duração superior a 10 anos. 
• História familiar prematura de doença cardiovascular. 
• Presença de síndrome metabólica. 
• Hipertensão arterial sistemica tratada ou não. 
• Tabagismo atual. 
• Taxa de filtração glomerular estimada em < 60 ml/min 
• Albuminúria > 30 mg/g de creatinina. 
• Neuropatia autonomica cardiovascular. 
• Retinopatia diabética. 
 
Marcadores de aterosclerose subclínica 
• Escore de cálcio coronário > 10 Agatston. 
• Placa na carótida (espessura íntima-média >1,5mm) 
• Angiotomografia de coronárias com presença de placa. 
• Índice tornozelo-braquial <0,9. 
• Presença de aneurisma de aorta abdominal. 
 
Doença aterosclerótica clínica 
• Síndrome coronariana aguda 
• Angina estável ou infarto do miocárdio prévio 
• AVC isquêmico ou ataque isquêmico transitório 
• Insuficiência vascular periférica (úlcera isquêmica) 
• Revascularização de qualquer artéria por aterosclerose: 
carótidas, renais e de membros inferiores. 
• Amputação não traumática de membros inferiores. 
• Doença aterosclerótica grave com obstrução > 50% em 
qualquer artéria. 
 
Risco cardiovascular e avaliação do perfil lipídico: 
Avaliação : colesterol total (CT), HDL (alta densidade ), LDL 
(baixa densidade ) e triglicerídeos ( TGL). 
 
 
 
A hiperglicemia crônica leva a disfunção das células 
endoteliais, que resulta: na diminuição da produção de 
Óxido Nítrico (NO); aumento da sensibilidade à 
Angiotensina II; aumento fluxo sanguíneo e pressão 
intravascular: aumento da permeabilidade vascular e 
perda de células microvasculares e oclusão vascular. 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
Importante causa de cegueira, está muito relacionada 
com as elevações da glicemia e a hiperlipidemia 
(comuns em indivíduos com diabetes não contolado). 
Caracteriza-se por uma anormalidade da 
permeabilidade vascular da retina, formação de 
microaneurismas, neovascularização e hemorragia 
associada e cicatrizes de descolamento de retina. 
• Fatores de risco: duração da diabetes mellitus (maior 
que 5-7 anos), nível de controle glicêmico, hipertensão 
arterial, dislipidemia, doença renal/ proteinúria, baixo 
hematócrito; fatores genéticos (formas graves). 
• Sintomas: o paciente em geral, evoluem 
assintomáticos até a perda da visão (que pode ser 
abrupta, nos casos de hemorragia). Os principais 
sintomas: visão embaçada, perda de visão e 
distorção das imagens, entretanto os pacientes 
podem ser assintomãticos. 
O edema macular é uma lesão que pode apresentar a 
perda de visão central como primeira manifestação, na 
maioria dos casos é irreversível. 
Gestação, puberdade e melhora rápida do controle glicêmico 
podem acelerar sua evolução. 
Gravidade Achados 
Sem retinopatia 
aparente 
Sem alterações 
 
RD não 
Proliferativa Leve 
Microaneurisma apenas 
 
RD não 
Proliferativa 
Moderada 
Achados mais abundantes que na leve e menos 
abundantes que na grave 
 
 
RD não 
Proliferativa 
Grave 
 
Um destes: >20 hemorragias retinianas em cada 
um dos 4 quadrantes, ensalsichamento venoso em 
2 quadrantes, microanormalidades vasculares 
intrarretinianas em 1 quadrante. 
 
 
RD Proliferativa Neovasos e/ou hemorragia vítrea ou pré-retiniana 
 
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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
 
• Tratamento: padrão ouro – fotocoagulação a laser. 
Impede a progressão para cegueira: 90% dos casos, na 
fase não proliferativa. 50% dos casos, fase proliferativa 
Casos refratários: cirurgia (Vitrectomia). 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
A anormalidade funcional no aparelho justaglomerular 
levam a vasoconstrição das arteríolas, que associada a 
hipertensão arterial sistêmica e a hiperglicemia, levam 
a um aumento na pressão intraglomerular e da taxa de 
filtração glomerular (que posteriormente diminui). Essa 
hiperfiltração, aumenta a permeabilidade dos 
glomérulos, permitindo a excreção maior de albumina. 
Situações podem elevar a excreção de albumina na 
urina: exercício físico intenso, doença aguda febril, 
hematúria e/ou leucocitúria, contaminação com 
secreção vaginal, descompensação diabética, crise 
hipertensiva e insuficiência cardíaca congestiva. 
 
• Classificação: 
 
 
Fase 1 
Hiperfiltração, incremento na taxa de filtração 
glomerular, fase longa e ainda passível de reversão 
com o controle metabólico rigoroso, 
microalbuminúriaé ausente. 
 
Fase 2 
Presença de microalbuminúria (albuminúria entre 30 
a 300 mg/dia), pode haver algum comprometimento 
renal. 
 
Fase 3 
Proteinúria clínica ou macroalbuminúrica, presença 
de albuminúria superior a 300 mg; lesões mais 
graves. Lesão de Kimmestiel-Wilson: nódulos 
grosseiros, que tornam o glomérulo com aspecto 
lobulado. Lesões irreversíveis. 
 
• Diagnóstico: 
Rastreamento anual: com medida da albuminúria e 
estimativa da TFG. 
Valores de albumina utilizadas para o diagnóstico de 
doença renal do diabetes: 
 
 
 
Deverá ser confirmado com 2-3 amostras no intervalo 
de 3-6 meses. 
• Tratamento: 
Visa diminuir a excreção urinária de albumina, evitar o 
aumento progressivo, desacelerar o declínico da taxa 
de filtração glomerular, prevenir os eventos 
cardiovasculares. 
Controle glicêmico: Hb1Ac: <7% 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
Quadro variado, com múltiplos sinais e sintomas, 
dependentes de sua localização em fibras nervosas 
sensoriais, motoras e/ou autonômicas. A neuropatia 
pode variar de assintomática até fisicamente 
incapacitante. 
 
Neuropatias sensitivo-motoras: 
• Polineuropatia simétrica distal: início insidioso, é a 
forma mais comum de neuropatia diabética periférica e 
apresenta três estágios: inicial, sintomático e grave. O 
estágio inicial é, em geral, assintomático, mas pode 
haver diminuição de sensibilidade. O período 
sintomático é caracterizado por perda de sensibilidade, 
dormência e, muitas vezes, parestesias e/ou dor. O 
estágio grave apresenta envolvimento motor com 
limitação funcional e com potencial para ulceração nos 
membros inferiores. 
 
Amostra casual de urina Valores 
Concentração de albumina ≥ 14 mg/l 
Indice de albumina ceratinina ≥ 30 mg/g 
Amostra de urina 24 hrs ≥ 30 mg/24 hrs 
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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
Dor neuropática: 
Fibras finas (Fibras C): dor em queimação, superficial, ↓ 
Sudorese, pele seca e pés frios (prejuízo vasomotor) 
Fibras grossas: alterações motoras, perda sensibilidade 
térmica e vibratória, perda do senso de posição, perda 
de reflexos. 
 
Neuropatias focais: 
• Mononeuropatias: formas raras de inĩcio sũbito, 
assimẽtrica e autolimitado. Exemplos de mononeuropatias 
com dẽficit motor são a paralisia facial, oculomotora e 
ciãtico-poplĩtea; um exemplo de mononeuropatia 
sensitiva ẽ a ocorrência de forte dor na região intercostal. 
• Miorradiculopatia: apresenta quadro clĩnico de dor e 
atrofia muscular intensa na cintura pẽlvica, nãdegas e 
coxas com início insidioso. 
• Neurites compressivas: podem ocorrer sĩndromes como a 
do tũnel carpal ou tarsal. São identificadas por dor e 
parestesias nas mãos, antebraços ou pẽs e por hipotrofia 
dos pequenos mũsculos das mãos e/ou dos pẽs. 
 
Neuropatias autonômicas: 
• Cardiovascular: tonturas, hipotensão postural, hipotensão 
pós-prandial, taquicardia em repouso, intolerância ao 
exercício, isquemia miocárdica ou infarto sem dor, 
complicações nos pés e morte súbita. 
• Autonômica periférica: alterações na textura da pele, edema, 
proeminência venosa, formação de calo, perda das unhas, 
anormalidade na sudorese dos pés. 
• Gastrintestinal: disfagia, dor retroesternal, pirose, 
gastroparesia, constipação, diarreia, incontinência fecal. 
• Genitourinária: disfunção vesical, ejaculação retrógrada, 
disfunção erétil, dispareunia. 
• Resposta pupilar anormal: visão muito diminuída em 
ambientes escuros. 
• Resposta neuroendócrina á hipoglicemia: menor 
secreção de glucagon e secreção retardada de 
adrenalina. 
 
• Tratamento: 
Controle glicêmico: previne, inibe intensidade e 
extensão das lesões. 
 
PÉ DIABÉTICO 
Conjunto de síndromes clínicas que afetam o sistema 
nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de 
forma isolada ou difusa, nos segmentos proximal ou 
distal, de instalação aguda ou crônica, de caráter 
reversível ou irreversível. 
 
O pé isquêmico caracteriza-se por história de 
claudicação intermitente, isto é, dor em repouso que 
piora com exercício ou elevação do membro superior. 
À inspeção, observa-se rubor postural do pé e palidez à 
elevação do membro inferior. Ao exame físico, o pé 
apresenta-se frio, com ausência dos pulsos tibial 
posterior e pedioso dorsal. 
 
O pé neuropático caracteriza-se por alteração da 
sensibilidade dos membros inferiores. Na história, o 
paciente pode referir sintomas como formigamentos, 
sensação de queimação que melhora com exercício ou 
sintomas de diminuição da sensibilidade. O pé 
neuropata pode se apresentar com temperatura 
elevada por aumento do fluxo sanguíneo. Além disso, 
pode-se observar atrofia da musculatura interóssea, 
aumento do arco plantar, dedos em “garra” e calos 
em áreas de aumento de pressão. 
 
Fatores de risco para úlceras nos pés 
• Amputação prévia • Úlcera nos pés no passado 
• Neuropatia periférica (perda de sensibilidade 
tátil/dorlorosa). • Deformidade nos pés (Artropatia de 
Charcot) • Doença vascular periférica 
• Nefropatia diabética (especialmente em diálise) • Mau 
controle glicêmico 
• Tabagismo • Deficiência visual • Calosidades, anidrose, 
micose, fissuras. 
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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
• A pesquisa de neuropatia periférica deve ser realizada 
pelo menos anualmente, usando um monofilamento 
de 10g. 
O monofilamento deve ser aplicado com uma pressão 
suficiente para encurvar-se, e em pelo menos 4 locais 
da região plantar de ambos os pés (hálux, extremidades 
distais do 1º, 3º e 5º metatarsos), perguntando se o 
paciente sentiu a pressão nestes locais. 
 
 
• Teste com o diapasão de 128 Hz: 
O uso desta ferramenta é uma 
forma prática de avaliar a 
sensibilidade vibratória. O cabo 
do diapasão deve ser posicionado 
sobre a falange distal do hálux. 
O teste é considerado anormal 
quando a pessoa perde a sensação da vibração 
enquanto o examinador ainda percebe o diapasão 
vibrando 
 
• Teste para a sensação de picada: 
Utiliza-se um objeto pontiagudo para testar a 
percepção tátil dolorosa da picada como uma agulha 
ou palito, na superfície dorsal da pele próxima a unha 
do hálux. A falta de percepção diante da aplicação do 
objeto indica um teste alterado e aumenta o risco de 
 
• Teste para o reflexo aquileu: 
Com o tornozelo em posição neutra, utiliza-se um 
martelo apropriado para percussão do tendão de 
Aquiles. O teste é considerado alterado quando há 
ausência da flexão do pé. 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
Traumas (pelos calçados inapropriados, caminhar 
descalço), insensibilidade associada á liitação da 
mobilidade articular , alterações biomecanicas, 
hiperqueratose, calosidades, anidrose (pele serca) são 
alterações que precedem o surgimento das úlceras. 
 
Manejo: 
Categoria 
de risco 
Recomendação Acompanhamento 
0 Orientações sobre calçados 
apropriados. Estímulo ao 
autocuidado. 
Anual, com médico ou 
enfermeiro da Atenção 
Básica. 
1 Considerar o uso de calçados 
adaptados. Considerar 
correção cirúrgica caso não 
haja adaptação. 
A cada 3 a 6 meses com 
médico ou enfermeiro da 
Atenção Básica. 
2 Considerar o uso de calçados 
adaptados. Considerar 
necessidade de 
encaminhamento ao cirurgião 
vascular. 
A cada 2 a 3 meses com 
médico e/ou enfermeiro da 
Atenção Básica. Avaliar 
encaminhamento ao 
cirurgião 
vascular. 
3 Considerar o uso de calçados 
adaptados. Considerar 
correção cirúrgica caso não 
haja adaptação. Se DAP, avaliar 
a necessidade de 
encaminhamento ao cirurgião 
vascular. 
A cada 1 a 2 meses com 
médico e/ou enfermeiro da 
Atenção Básica ou médico 
especialista. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA CAROLINA DE MELO – XXXI 
 
Anexo 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anexo 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos da cetoacidose 
Está associada a níveis muito baixos de insulina e a níveis 
extremamente elevados de glucagon, catecolaminas e outros 
hormônios contrarreguladores. Os níveis aumentadosde 
glucagon e das catecolaminas levam à mobilização dos 
substratos para a gliconeogênese e a cetogênese pelo fígado. A 
gliconeogênese em excesso em relação à necessária para suprir 
a glicose do cérebro e de outros tecidos dependentes de glicose 
produz uma elevação nos níveis de glicemia. A mobilização 
dos ácidos graxos livres (AGL) a partir das reservas de 
triglicerídeos no tecido adiposo leva à produção acelerada de 
cetonas e ao desenvolvimento de cetose. SNC, sistema nervoso 
central. 
O metabolismo no estado de 
jejum deve manter a 
concentração de glicose 
plasmática para uso do encéfalo.

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