Semiologia endócrina

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Considerações gerais
❖ Glândulas
➢ Endócrinas
■ Secreção interna de uma substâncias biologicamente
ativa
➢ Exócrinas
■ Secreção externa ao corpo como glândulas
sudoríparas ou gastrointestinais.
❖ Ação hormonal
➢ Assim que o hormônio cai na corrente sanguínea e chega
na célula alvo, encontra o receptor:
■ Transmembrana (Proteico, que são hidrossolúveis e
não conseguem atravessar a membrana) e suas ações
vão precisar de intermediários (Como o AMPc) -
exemplo da insulina através dos receptores Serina.
■ Intracelulares (Esteroidais, pois são lipossolúveis e
atravessam a membrana) e atuam no núcleo -
Exemplo da Vit D, esteróides...
❖ Regulação hormonal
➢ Eixo Hipotálamo-Hipofisário
➢ Há outros mecanismos de regulação também
■ ADH e mineralocorticóides que são regulados pelo
teor de sódio e a osmolaridade plasmática;
■ Insulina e Glucagon pela glicemia;
➢ Feedback negativo ( inibindo a hipófise)
➢ Alterações podem ser
■ Primárias
● Glândula efetora final
■ Secundárias
● Hipófise e hipotálamo
■ Terciárias
❖ Fácies
➢ Deficiência de GH
■ Aparência infantilidade
➢ Acromegálica
➢ Cushingóide
➢ Hipotiroidismo
➢ Basedowiana
➢ Cretinismo
❖ Glândulas endócrinas
➢ Eixo Hipotálamo-Hipófise
➢ Adrenal
➢ Ovários
➢ Testículos
➢ Tireóide
➢ Paratireóide
➢ Ilhotas pancreáticas
Hipófise - Glândula mestra
❖ Divisão
➢ Localização
■ Está localizada atrás dos seios nasais, próximo ao
quiasma óptico e apoiada na cela túrcica
➢ Anterior
■ GH
■ LH/FSH
■ TSH
■ ACTH
■ Prolactina
➢ Posterior (neurohipófise)
■ ADH
■ Ocitocina
➢ Crescimento e desenvolvimento
■ Desenvolvimento físico, crescimento e
desenvolvimento e manutenção dos caracteres
sexuais secundários.
■ Fases distintas na infância, adolescência, adulto e
senescência
❖ Déficit do crescimento
➢ Nanismo hipofisário (Deficiência de GH)
■ Fronte olímpica
■ Obesidade centrípeta
■ Nariz em sela
■ Pele e cabelos finos
■ Proporção MMSS/MMII
■ Diferenças com a acondroplasia:
● Acondroplasia e Hipocondroplasia
◆ Baixa estatura importante e desproporcionada
➢ Encurtamento rizomélico dos membros
➢ Macrocefalia relativa com fronte proeminente
e hipoplasia de face
➢ Mãos pequenas e em tridente
❖ Obesidade
➢ Causa hipotalâmica é rara (somente 5%)
■ Tumores hipotálamo-hipofisários
● Craniofaringioma
➢ Causa genética (Síndrome de Prader Willi)
➢ Hormonal
➢ Causa mais comum é exógena
➢ É uma doença complexa resultante do controle
inapropriado do balanço energético por aumento da
ingestão alimentar e/ou sedentarismo
➢ Anamnese para obesidade
■ Início da obesidade e fatores associados
■ Antecedentes pré-natais, de parto e puerpério
■ Uso de medicações, tabaco, álcool, sedentarismo;
■ Histórico familiar de obesidade e presença de
doenças associadas à síndrome metabólica
■ Histórico alimentar
■ Desenvolvimento neuropsicomotor
➢ Cálculo de Índice de Massa Corpórea
■ Atentar para o padrão físico, pode ser aumento de
peso por massa magra
➢ Avaliação clínica da gordura visceral
■ Técnica:
● Circunferência abdominal: menor circunferência
entre a última costela e a crista ilíaca
● Circunferência do quadril: medida na altura do
trocânter do fêmur
■ Relação cintura/quadril normal:
● Mulheres até 0,8 e homens até 0,9
■ Circunferência abdominal normal:
● < 80 cm para mulheres
● < 94 para homens
➢ Exame físico do paciente Obeso
■ Observar alterações insulínicas
● Acantose nigricans
◆ Espessamento aveludado da pele por coloração
escura
■ Presença de estrias violáceas (> 1 cm)
■ Xantomas eruptivos
■ Manguito compatível com o braço
❖ Tumores hipofisários
➢ Tipos
■ Secretor de GH
■ Secretor de prolactina
■ Secretor de ACTH
➢ Macroadenoma: > 1,0 cm
➢ Sintomas compressivos:
● Cefaléia, náusea e vômitos
● Alterações visuais: hemianopsia bitemporal,
cegueira, comprometimento do III, IV, V e VI pares
cranianos, Oftalmoplegia, diplopia, ptose palpebral,
pan-hipopituitarismo.
➢ Excesso de GH- Acromegalia
■ Fácies Acromegálica:
● A face se alonga, bossas frontais, queixo avança
◆ Prognatismo.
● Muito identificado pelos dentistas
■ Os dentes, nariz, orelhas alargam-se, a pele fica
espessa.
■ Hipertrofia da língua
■ Queixas:
● Letargia, sudorese, fraqueza muscular, artralgia.
■ Modificação da voz: rouca e profunda
■ Curvatura do tronco
■ Tórax alarga e espessamento das mãos e pés.
■ Na mulher amenorreia e no homem azoospermia
■ Associação com diabetes e outras deficiências
hormonais pela compressão do tumor na glândula
hipofisária. Visceromegalia universal.
■ Crescimento de extremidades (presente em 100% dos
casos)
● Motivo da consulta inicial em 10%
Adrenal
❖ Divisão
➢ Localização
■ Localiza em cima dos rins
➢ Possui duas divisões
■ Córtex
● Porção externa
● Corresponde a 85% do órgão
● Produz corticosteróides
■ Medula
● Porção interna
● Produz adrenalina
● Produz noradrenalina
● Capta estímulos simpáticos
❖ Histologia do córtex
➢ O córtex é dividido em 3 zonas:
■ Zona glomerulosa
● Mineralocorticóides
■ Zona fasciculada
● Glicocorticóides
■ Zona reticulada
● Andrógenos
➢ A produção desses 3 hormônios é estimulada pelo
ACTH.
■ Hipotálamo
● CRH
◆ Hipófise
➢ ACTH
➢ Sintetiza e secreta hormônios esteróides sem
armazenálos.
■ Glicocorticóides
● Cortisol
■ Mineralocorticóide
● Aldosterona
■ Andrógenos
● DHEA
● Androstenediona
● Progesterona
● Testosterona
■ Esses hormônios são sintetizados a partir do
colesterol no REL
❖ Excesso
➢ Cortisol
■ Síndrome de cushing
➢ Aldosterona
■ Hiperaldosteronismo
❖ Deficiência
➢ Cortisol
■ Insuficiência adrenal
● Aguda - S. Friderichsen
◆ Hipotensão, anorexia, vômitos, hemorragia
● Crônica - S. Addison
◆ Náuseas, vômitos, hipotensão, hiperpigmentação
❖ Alteração
➢ Produção de glicocorticóides e mineralocorticoide:
adenoma, tumores, uso de corticoides
➢ Aumento de glicocorticóides
■ Síndrome de Cushing
● Gordura centrípeta
● Fáceis lua cheia com giba de búfalo
● Acne
● HAS
➢ Aumento de mineralocorticóides - aldosterona
■ Hipertensão e hipocalemia
➢ Esteróides sexuais
● Pseudopuberdade precoce
● Mulher adulta: hirsutismo e virilismo
➢ Aumento da produção de catecolaminas:
■ Crises hipertensivas
● Feocromocitoma
➢ Insuficiência adrenal primária
■ Hipotensão
■ Escurecimento da palma da mão, IFDs e lábios
Ovários
❖ Síndrome dos ovários policísticos
➢ Oligo ou amenorréia
➢ Obesidade
➢ Hirsutismo
■ Escala de Ferman
(figura ao lado)
➢ Complicações metabólicas
como hipertensão e diabetes
➢ Infertilidade
➢ Alterações cutâneas acantose
nigricans
❖ Hipogonadismo masculino
➢ Síndrome de Klinefelter (XXY)
➢ Atrofia testicular
■ Na puberdade
➢ Ginecomastia
➢ Membros longos (longilíneo)
➢ Micropênis
Tireoide
❖ Exame físico
➢ Localização
■ localizado na parte anterior do pescoço, abaixo da
cartilagem cricóide, acima do esterno e lateralizado
pelo m. estilomastoideo.
➢ Divisão
■ Dividido em dois lobos: direito e esquerdo
➢ Palpação
■ Pode ser feita de duas formas
● De frente para o paciente usando os polegares
● De costas para o paciente usando o indicador e dedo
médio
■ Palpação de linfonodos cervicais:
● Presentes
● Móveis
● Elásticos
➢ Descrição da tireoide
■ Volume
■ Consistência
■ Superfície
■ Mobilidade
■ Deglutição
■ Dor à deglutição
❖ Produção de hormônio
➢ TRH
■ TSH
● T4 (tiroxina)
● T3 ( tri-iodotironina)
➢ T3 e T4 atuam:
■ Metabolismo lipídico e proteico, uso da glicose
■ Neoglicogênese
■ Termogênese
■ Crescimento ósseo
■ Contração miocárdica
➢ As funções diminuídas ou exacerbadas causam doenças
■ Hipotireoidismo
■ Hipertireodismo
❖ Hipotiroidismo
➢ Apatia
➢ Sonolência
➢ Intolerância ao frio
➢ Retenção de líquidos e ganho de peso (2 a 5 kg)
➢ Pele seca, rouquidão
➢ Fadiga crônica, letargia
➢ Dificuldade de concentração
➢ Aumento da área cardíaca
➢ Derrames cavitários
■ Pericárdico
■ Pleural
➢ Bradicardia, hipercapnia
➢ Insuficiência respiratória no coma mixedematoso
➢ Constipação intestinal, fecaloma, íleo paralítico
➢ Cãibras, parestesias, fraqueza muscular
➢ Elevação das enzimas musculares
➢ Anemia
❖ Hipertiroidismo
➢ Hipersecreção do hormônio tireóideo por
■ Doença de Graves (>50% doscasos)
● Oftalmopatia de Graves
◆ Sintomas compressivos:
➢ Proptose e edema periorbitário com edema e
hiperemia conjuntival
◆ Sintomas hiper adrenérgicos:
➢ Retração palpebral, olhar fixo
◆ Sinal do lid-lag
◆ Sinais mais frequentes:
➢ Retração palpebral e edema periorbital
◆ Na exoftalmia pode ocorrer exposição ocular e
inflamação da córnea
➢ Ceratite
◆ Geralmente é bilateral, mas pode ser unilateral
◆ Exoftalmômetro de Hertel > 20mm
■ Inflamação da tireóide (tireoidite)
➢ Hipertireoidismo primário
● T4 elevado
● TSH suprimido
➢ Uso de medicação
➢ Sinais e sintomas
■ Intolerância ao calor e sudorese
■ Irritabilidade
■ Ansiedade
■ Perda ponderal
■ Hiperdefecação
■ Fraqueza
■ Fadiga
■ Tremor
■ Taquicardia
■ Presença de bócio
● Atóxico (não produz hormônio) ou Tóxico ( produz
hormônio)
● Nodular ou multinodular
● Nódulo dominante
● A Maioria dos nódulos é hipofuncionante (frio)
● Nódulo quente
● Observações
◆ Tempo de surgimento
◆ Velocidade de crescimento
◆ Sintomas compressivos associados
■ Alteração do leito ungueal
➢ Sinal de Pemberton
■ Bócio multinodular
■ Ultrapassa a região do esterno (mergulhante)
■ Pode comprimir vasos e estruturas
● Paciente eleva os MMSS e após a manobra é
observado a pletora facial
● Dificuldade para engolir
Paratireóide
❖ Descrição
➢ Localização
■ Atrás da tireóide
➢ Quantidade
■ São 4
➢ Secretam
■ Secretoras de PTH ( hormônio que está ligado
diretamente ao metabolismo do cálcio)
● Ativa via vit D a reabsorção de cálcio (renal)
● Ativa a vitamina D
● Atua retirando cálcio do osso
➢ Órgãos-alvo: osso e os rins e indiretamente o intestino
❖ Hiperparatiroidismo
➢ Aumenta o PTH independente dessa regulação
➢ Sendo causa de hipercalcemia e osteoporose
➢ Calcitonina e Vit D também tem importância no
metabolismo ósseo embora não sejam secretados pela
paratireóide.
➢ Sintomas e sinais
■ Dores ósseas, fraturas, alterações neuromusculares
■ Perda de peso (anorexia)
■ Arritmias
■ Alterações psíquicas (excitabilidade e letargia)
❖ Hipoparatiroidismo
➢ Raquitismo -> osteomalácia
➢ Atraso no fechamento das fontanelas
➢ Alargamento das extremidades dos ossos longos e das
junções costocondrais (rosário raquítico)
➢ Deformidades esqueléticas principalmente na tíbia e
fêmur ( geno valgo e varo)
➢ Causa mais comum de hipoparatiroidismo é a retirada
cirúrgicas das paratireoides
■ Sinais de Chvostek e Trousseau
● Queda do cálcio - formigamento, tetania
◆ Contração muscular mais intensa
● Chvostek ou percussão do nervo facial
◆ Após o estímulo do nervo a paciente torce a
boca e pisca do lado do estímulo
● Manobra de Trousseau ou espasmo carpo-podal
◆ Obstrução do fluxo braquial e estimulação uma
contratura da mão (polegar e médio) -
hiperextensão
Pâncreas
❖ Diabetes Mellitus
➢ Tipo 1
■ Mais comum em crianças e adolescentes
■ Deficiência de insulina
➢ Tipo 2
■ > 40 anos
■ Associação com obesidade
■ Excesso de insulina
➢ Sintomas e sinais (tipo 1 é + abrupto e tipo 2 + lento)
■ Poliúria-nictúria;
■ Polidipsia
■ Polifagia
■ Perda de peso rápida
■ Redução da acuidade visual
■ Infecções genitais
■ Cãibras
■ Prurido cutâneo e vaginal
■ Tontura
➢ Complicações
■ Oculares
● Fundo do olho
■ Extremidades
● Neuropatia
◆ Examinar com monofilamento (calosidades e
úlceras)
◆ Examinar com o diapasão a percepção da
vibração (Sensibilidade profunda)
◆ Pé neuropático
➢ Quente, bem perfundido, pulsos amplos,
vasos dorsais dilatados;
➢ Anidrose, pele seca com tendência a
rachaduras e fissuras;
➢ Arco médio elevado, metatarsos
proeminentes, dedos em garra ou martelo;
➢ Hiperqueratose, calosidades;
➢ Edema, hiperemia, alterações articulares
graves (pé de Charcot);
◆ Pé isquêmico
➢ Pé frio, má perfusão, pulsos diminuídos ou
ausentes;
➢ Pele fina e brilhante;
➢ Cianose, rubor postural, palidez à elevação,
unhas atrofiadas, ausência ou rarefação de
pelos.
◆ Pé neuroisquémico
➢ Combinação dos achados neuropáticos e
vasculares, com ou sem deformidades
■ Osteoartropatia de Charcot
● É uma deformidade que representa o grau máximo
de dano neuropático, com interferência dos
componentes somático e autônomo.
● É observada em 0,15% da população diabética,
podendo chegar a 29% entre os pacientes com
neuropatia.
● Geralmente é unilateral ( 80% dos casos ).
● As luxações articulares e fraturas diante de estresse
mecânico comprometem o arco médio, com
distribuição desordenada da carga no tarso, no
metatarso e no tornozelo, sendo de pior prognóstico
os danos em calcâneo e tornozelo
Outras considerações
❖ Diabetes Insipidus
➢ Síndrome caracterizada pelo volume excessivo de urina
diluída.
➢ Em 24 horas, o volume urinário supera 50ml/kg e a
Unidade de Osmolaridade (U < 300 MOsm/Kg)
➢ Deficiência na secreção do hormônio arginina
vasopressina (AVP) ou hormônio antidiurético ADH pela
neurohipófise.
➢ O ADH causa a inserção de canais de água nas
membranas celulares, permitindo a reabsorção de água.
➢ A ausência de ADH leva a não reabsorção de água
levando a poliúria
➢ Fisiopatogenia
■ Na desidratação ou em situações de aumento da P
Osm, há liberação de AVP que elevam a reabsorção
de água nos túbulos coletores renais e desencadeia a
sede.
■ Em indivíduos normais a antidiurese ocorre com P
Osm acima de 295 mOsm/kg.
■ Ao contrário, a queda da P Osm para < 280 mOsm/kg
suprime a secreção de AVP, aumenta a excreção renal
de água livre e surge urina diluída (45 a 100
mOsm/Kg)
➢ Investigar
■ Se há casos semelhantes na família
■ Trauma
■ Cirurgias de SNC
■ Neoplasias de SNC
■ Doenças infecciosas de SNC
■ Presença de malformações cerebrais
■ Interrogar os seguintes sintomas
● Sede e polidipsia
● Poliúria e urina hipotônica
Conclusão
➢ As doenças endócrinas têm apresentações clínicas
variadas para uma mesma doença ou semelhanças em
doenças distintas.
➢ A avaliação laboratorial e de imagem é útil apenas após
atenta anamnese e exame físico.
➢ Esses são fundamentais para se estabelecer o diagnóstico