DOR VISCERAL E DOR SOMATICA

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Julia Paris Malaco – UCT13 
SP4 – DOR 
 
Dor visceral 
 
A dor visceral é causada por alterações internas 
de órgãos ocos e cápsula de vísceras sólidas, tais 
como o estômago, rim, bexiga, vesícula biliar, 
cápsula hepática e intestinos, entre outros. Os 
principais fatores que estimulam as fibras 
nociceptivas viscerais são: “estiramento” ou 
“tensão” na parede muscular das vísceras ocas e 
cápsula das vísceras sólidas, de forma que as 
anormalidades motoras intestinais que geram 
pressões intraluminais exageradas são causas mais 
comuns de dor visceral; processo inflamatório de 
origem infecciosa ou química (colites, pancreatite 
entre outras); Isquemia ou Neoplasias. 
Os órgãos viscerais são inervados por fibras do tipo 
C → seguem a via espinoretículotalâmica → se 
caracteriza por uma dor difusa e lenta → dor 
crônica. 
 
A dor visceral é caracterizada por uma 
percepção subjetiva dolorosa localizada na 
região abdominal ou torácica, podendo ser 
referida em estruturas somáticas. 
O termo dor visceral crônica funcional (DVCF) e 
desordens gastrintestinais funcionais (DGIF) 
possuem definições diferentes: 
 DVCF é definida como uma dor originada de 
órgãos internos (visceral), como estômago, 
rim, vesícula biliar e outros, com duração 
superior a 3 meses. O termo funcional descreve 
um sintoma ou um complexo de sintomas na 
ausência de qualquer anormalidade estrutural 
ou tecidual. 
 DGIF é definida como uma desordem do 
sistema digestório no qual os sintomas não 
podem ser explicados pela presença de 
alterações estruturais ou teciduais, baseado 
nos sintomas clínicos. 
 
A dor visceral pode ter origem nas cavidades 
torácica, abdominal, pélvica ou craniana, com 
localização difusa e imprecisa, devido a pouca 
quantidade de vias aferentes viscerais 
 
Fisiopatologia 
 
Os mecanismos da dor visceral são 
provavelmente diferentes entre órgãos e sistemas, 
mas além das características específicas de cada 
víscera, existem dois princípios comuns que se 
aplicam a todas as formas de dor visceral. 
A dor visceral possui características clínicas que a 
tornam única e diferente da dor somática. 
 A dor visceral não é evocada de todas as 
vísceras (1) 
 Não está ligada à lesão visceral (11) 
 É referida a outros locais, muitas vezes remotos 
(111) 
 É difusa e mal localizada (1V) 
 É acompanhada por reflexos motores e 
autonômicos exagerados. (V) 
 
As propriedades 1 e 11 são devidas às 
propriedades funcionais dos receptores periféricos 
que inervam os órgãos viscerais e ao fato de que 
muitas vísceras são inervadas por receptores cuja 
ativação não evoca a percepção consciente e, 
portanto, não são receptores sensoriais em sentido 
estrito. 
As propriedades 11, 1V, V são explicadas pela 
organização central dos mecanismos 
nociceptivos viscerais, particularmente pela falta 
de uma via sensorial visceral separada na medula 
espinhal e no cérebro e pela proporção muito 
baixa de fibras aferentes viscerais em 
comparação com aquelas de origem somática. 
 
Com destaque à dor visceral, pode-se dizer que a 
via paleoespinotalâmica é dividida (quanto à sua 
transmissão) em: 
Via visceral verdadeira: age em feixes nervosos 
autônomos simpáticos em que as sensações são 
referidas para as superfícies corporais geralmente 
longe do órgão afetado. 
A pessoa normalmente localiza a dor referida no 
segmento dermatomico de origem do órgão 
visceral no embrião 
Via parietal: conduz diretamente para os nervos 
espinhais locais e a sensação se localiza sobre a 
lesão 
 
Mecanismo de ação: Inicialmente, estímulos 
nocivos (inflamação, hipóxia, estiramento e 
isquemia) excitam os visceroceptores (fibras do 
tipo C de terminações livres e originadas dos 
nervos esplâncnicos, vagais, torácicos, lombares 
pélvicos) que inervam as vísceras gerando 
potenciais de ação. 
Estes se propagam ao longo da fibras C, as quais 
adentram os gânglios simpáticos e se dirigem à 
medula espinhal através do ramo comunicante 
branco. 
Logo após, fazem a primeira sinapse com os 
neurônios de segunda ordem da lâmina V de 
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Rexed no corno posterior dorsal da medula, e 
continuam o trajeto ascendente da dor. 
A dor visceral é uma dor propagada por fibras C 
que inervam as visceras intra abdominais, que 
fazem estímulos nociceptores que podem ser 
quimiorreceptores e mecanorreceptores sensíveis 
à distensão, quando uma víscera abdominal 
contrai de maneira rápida gera a dor. 
Essas fibras nervosas levam estímulos ao SNC, mas 
antes passam pelas cadeias de tronco simpático, 
fazem confluência com outras vísceras que vão 
confluir no mesmo gânglio intra-abdominal, 
fazendo com que os pacientes não consigam 
referir exatamente o local onde está doendo, por 
isso a dor é vaga e mal localizada. Além disso, 
pode ter sintomas como náusea, vômito e 
sudorese, pois tem uma descarga autonômica na 
dor. 
 
A dor visceral é causada por alterações internas 
de órgaos, como estômago, rim, bexiga, vesicula 
biliar, capsula hepática, intestinos. 
Os principais fatores que estimulam as fibras 
nociceptivas viscerais são: 
 Estiramento ou tensão na parede muscular das 
vísceras ocas e cápsula das vísceras sólidas. 
 Processo inflamatório de origem infecciosa ou 
quimica 
 Isquemia 
 Neoplasias 
 
Viscerosreceptores: 
Os visceroceptores ou também conhecidos 
como interoceptores, recebem estímulos dos 
órgãos internos. 
Barorreceptores: Os visceroceptores 
especializados no interior do sistema circulatório, 
sensíveis às alterações na pressão sanguínea; 
Quimiorreceptores: que monitoram os 
gases respiratórios e células nervosas sensitivas que 
produzem a sensibilidade proveniente das vísceras 
(dor interna, fome, sede, fadiga, náuseas). 
 
Os receptores dos neurônios 
aferentes viscerais primários são localizados na 
mucosa, músculo, serosa e de 
órgãos ocos e respondem a estímulos químicos
 locais e luminais e a estímulos mecânicos. 
 
Há duas classes de nocioceptores viscerais: 
Receptores de alto limiar a estímulos 
naturais: respondem a estímulos mecânicos de 
alcance nocivo. Eles inervam exclusivamente 
órgãos cuja dor única e 
com sensação consciente, como: ureter, rins,pul
mão, coração, veias, vesícula biliar, esôfago, 
intestino delgado, cólon, bexiga e útero; 
Receptores de baixo 
limiar para estímulos naturais: estímulos mecânicos 
que codificam a intensidade do estímulo na 
magnitude da sua descarga, desde estímulos 
inocuos a nocivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As vísceras apresentam receptores aferentes que 
se projetam ao sistema nervoso central através do 
sistema nervoso simpático e parassimpático, 
alguns desses aferentes possuem apenas função 
regulatória (autonômica), enquanto outros geram 
respostas sensitivas de dor. Esses aferentes são 
formados por fibras nervosas finas que podem ser 
pouco mielinizadas (Adelta) ou amielinizadas 
(fibras C). 
A maior parte das fibras aferentes viscerais antes 
de se dirigem para a medula trafegam para os 
gânglios simpáticos pré-vertebrais e 
paravertebrais. Os gânglios pré-vertebrais são 
representados pelos gânglios celíaco e 
mesentéricos superior e inferior. Os gânglios 
paravertebrais são representados pelos gânglios 
cervicais superior, médio e inferior, gânglio 
estrelado, gânglios toracolombares, gânglio sacral 
e gânglio impar coccígeo (gânglio de walther). 
Outra pequena parte dos estímulos dolorosos 
trafega pelo sistema nervoso parassimpático. 
Enquanto as fibras aferentes somáticas são 
numerosas e penetram na medula espinal em 
determinado segmento, as fibras aferentes 
viscerais são poucas e penetram no corno 
posterior da medula espinal em vários níveis, o que 
justifica a pouca localização espacial das dores. 
Na medula espinal, as fibras se dirigem 
especialmente a laminasuperficial – lamina 1 de 
rexed – e as outras mais profundas – V e X. Em 
seguida os estímulos são transmisitos pelas mesmas 
vias da dor superficial, cruzam a linha media e 
ascendem pelo trato espinotalamico lateral ate os 
núcleos ventrais do tálamo e dai ao cortex 
cerebral 
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Tradicionalmente, duas formas de hiperalgesia, 
primária e secundária, têm sido consideradas. A 
hiperalgesia primária ocorre no local da lesão e é 
a consequência do aumento da entrada de 
nociceptores sensibilizados pelo estímulo de 
origem. Esses nociceptores sensibilizados enviam 
descargas aferentes intensificadas para o SNC, 
evocando assim aumento da dor da área 
hiperalgésica primária e contribuindo para as 
alterações no processamento central que são, por 
sua vez, responsáveis pela hiperalgesia secundária 
A hiperalgesia secundária é geralmente definida 
como um aumento da sensibilidade à dor que 
ocorre em áreas adjacentes ou mesmo remotas 
ao local da lesão. Sabemos que a hiperalgesia 
secundária é o resultado de uma alteração no 
processamento central dos impulsos dos 
mecanorreceptores de baixo limiar, de forma que 
esses impulsos são capazes de ativar neurônios 
nociceptivos, evocando dor. 
 
O modelo básico de hiperalgesia visceral inclui a 
origem periférica da hiperalgesia primária devido 
à sensibilização do nociceptor e a alteração no 
processamento central dos impulsos aferentes dos 
mecanorreceptores de baixo limiar que resulta na 
referida hiperalgesia secundária. Essa alteração é 
inicialmente desencadeada e posteriormente 
mantida pelas descargas aferentes intensificadas 
da área hiperalgésica primária. No caso da 
referida hiperalgesia visceral, o foco primário está 
localizado em um órgão interno, onde os 
nociceptores são sensibilizados pelo estímulo de 
origem e enviam descargas intensificadas para o 
sistema nervoso central (SNC). Lá, esses impulsos 
desencadeiam e mantêm uma área 
hiperalgésica secundária que, neste caso, é 
referida à superfície do corpo. 
O mecanismo neurobiológico fundamental é, 
portanto, semelhante na hiperalgesia somática e 
visceral e em ambos os casos inclui um 
componente periférico de atividade aumentada 
de nociceptores e um componente central de 
alteração no processamento central de entradas 
de baixo limiar. No entanto, no caso da 
hiperalgesia visceral, o componente periférico 
pode gerar um estado hiperalgésico secundário 
que é remoto do locus de origem e produz uma 
alteração sensorial mediada por uma alteração 
no processamento central. 
 
A dor é a única sensação que pode ser evocada 
da maioria dos órgãos internos e até mesmo 
sensações inócuas de plenitude retal ou da 
bexiga podem evoluir rapidamente para 
desconforto e dor se forem mantidas. A inervação 
aferente das vísceras consiste principalmente de 
fibras amielínicas sem terminações receptoras 
especializadas. As propriedades de codificação 
dos receptores sensoriais viscerais incluem faixas 
discretas nos domínios inócuos e nocivos, bem 
como codificadores de intensidade que são 
ativados por uma faixa completa de intensidades 
de estímulo. Esses são apenas alguns exemplos das 
muitas diferenças mecanicistas entre a dor 
somática e a visceral. Talvez a característica mais 
marcante da ativação e sensibilização dos 
nociceptores viscerais seja a relação desses 
processos com o microambiente do receptor 
sensorial visceral. As complexas funções motoras e 
secretoras dos órgãos internos, e especialmente 
do intestino, desempenham um papel 
determinante na ativação dos nociceptores 
viscerais e em sua capacidade de aumentar sua 
responsividade em estados hiperalgésicos. 
 
A dor visceral persistente é mediada por uma 
maior sensibilidade dos neurônios nociceptivos no 
SNC. Ao contrário da dor somática, a dor visceral 
pode ser expressa por aumento da dor e 
desconforto em áreas do corpo remotas, e 
geralmente superficiais, da víscera doente, 
processo conhecido como hiperalgesia referida. 
Em certas condições patológicas, a hiperalgesia 
referida pode ser a única expressão de doença 
visceral subjacente. Essas áreas de referida 
hiperalgesia são mantidas por um impulso 
aferente intensificado do foco primário, devido à 
sensibilização dos nociceptores viscerais 
periféricos, e são consequência do 
processamento sensorial alterado pelo SNC. Os 
padrões de hiperalgesia referida estão 
intimamente associados ao foco de origem e são, 
portanto, uma ferramenta clínica valiosa para o 
diagnóstico de muitas formas de doença visceral. 
A interpretação mais popular dos mecanismos de 
hiperalgesia referida é baseada na ideia de 
sensibilização central, pela qual os neurônios do 
SNC tornam-se sensibilizados pelo impulso aferente 
intensificado do foco primário. As consequências 
dessa hiperexcitabilidade seriam o aumento da 
sensibilidade à dor da víscera de origem, um 
aumento geral nas reações motoras e 
autonômicas e o aparecimento de áreas de 
hiperalgesia nas áreas somáticas cuja inervação 
aferente converge na medula espinhal com a da 
víscera lesada. A sensibilização central é o 
resultado da plasticidade sináptica e é um traço 
de memória de estímulos dolorosos anteriores. 
 
Dor abdominal funcional 
As síndromes de dor abdominal, como a doença 
inflamatória intestinal (DII) e a síndrome do 
intestino irritável (SII), geram dois tipos diferentes 
de dor visceral: orgânica e funcional. A dor 
orgânica da DII é consequência de uma lesão 
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inflamatória do intestino que ativa diretamente 
sua inervação sensorial. Esse tipo de dor se deve à 
sensibilização dos aferentes sensoriais locais e ao 
processamento desses sinais intensificados por 
mecanismos do SNC que os amplificam e mantêm 
uma excitabilidade aumentada dos neurônios 
centrais. Por outro lado, a dor funcional da SII e 
outras condições semelhantes aparecem na 
ausência de patologia demonstrável do intestino 
ou de seus nervos associados. Esse tipo de dor é 
comumente interpretado como consequência da 
hipersensibilidade das vias nociceptivas viscerais, 
seja dos receptores sensoriais da periferia ou dos 
neurônios centrais. 
 
Todas as formas de dor visceral incluem o 
desenvolvimento de um estado hiperalgésico que 
se origina no órgão interno que foi danificado ou 
inflamado e se refere a uma região remota e 
superficial do corpo. Em alguns casos, a 
hiperalgesia visceral aparece na ausência de 
uma causa periférica identificável, talvez como 
consequência da sensibilização e 
hiperexcitabilidade das aferências viscerais 
evocadas por alterações subclínicas em seu 
microambiente. A hiperalgesia é a característica 
mais proeminente do processo de dor visceral e é 
a expressão da hipersensibilidade da via da dor 
induzida pela sensibilização dos receptores 
periféricos que sinalizam eventos sensoriais 
viscerais ou dos neurônios que transmitem e 
processam essas informações sensoriais para o 
SNC. Um processo de plasticidade sináptica, do 
qual vários componentes moleculares já foram 
identificados, medeia a amplificação central dos 
sinais aferentes viscerais que leva à 
hipersensibilidade dos neurônios centrais. Além da 
hiperalgesia desencadeada em consequência 
da lesão ou inflamação de um órgão interno, 
existem também estados de dor funcional, 
caracterizados por dor referida na cavidade 
abdominal ou pélvica, mas na ausência de causa 
periférica demonstrável. 
 
 Transmissão da dor visceral 
O impulso sensorial dos 2/3 superiores do esôfago 
é transmitido por fibras A-delta e C no vago e do 
1/3 inferior por fibras simpáticas, que vão de T-5 a 
T-8. O estômago e os intestinos delgado e grosso 
até o ângulo esplênico são supridos por fibras 
simpáticas de T-6 a L-2. As fibras que inervam o 
cólon descendente e reto passam através do 
nervo pélvico e penetram na medula espinhal, por 
via ventral e dorsal,associadas às raízes de S2-S4. 
Os receptores mecânicos ou mecanorreceptores 
existentes na musculatura lisa de todas as vísceras 
ocas são do tipo A delta e C, e respondem a 
estímulos mecânicos leves, tensão aplicada ao 
peritônio, contração e distensão da musculatura 
lisa. 
O trato gastrintestinal possui receptores químicos e 
mecânicos de adaptação lenta e rápida que são 
classificados em dois grupos: o grupo de 
receptores de alto limiar para estímulos mecânicos 
leves, e o grupo de baixo limiar para estímulos 
mecânicos que responde a estímulos agressivos e 
não agressivos. O primeiro grupo é encontrado no 
esôfago, sistema biliar, intestino delgado e cólon e 
o segundo, apenas, no esôfago e cólon. A relação 
entre a intensidade do estímulo e a atividade 
nervosa é somente evocada após a estimulação 
nociva. 
As estimulações viscerais, tais como hipóxia e 
inflamação tissular, resultam em sensibilização de 
receptores de alto limiar e de nociceptores 
silenciosos previamente não-responsivos os quais 
perfazem 40% a 45% da inervação visceral 
aferente do cólon. Estes nociceptores contribuem 
para a tradução do sinal na dor visceral crônica, 
alterações prolongadas dos reflexos espinhais e 
da regulação autonômica anormal dos órgãos 
internos. A sensibilização desses receptores 
persiste mesmo após a cessação do estímulo 
nociceptivo, traduzida por alterações das funções 
motora e sensitiva (hiperalgesia visceral). Assim, 
estímulos fisiológicos como comer e beber são 
traduzidos e amplificados de forma inadequada, 
provocando uma descarga periférica exagerada, 
que é interpretada no SNC como dolorosa. Isso 
sugere que nociceptores silenciosos ativados 
podem favorecer a iniciação e manutenção da 
hiperalgesia visceral por mecanismos centrais e 
periféricos. Além disso, dano e inflamação da 
víscera afetam a fisiologia habitual de motilidade 
e secreção, produzindo mudanças dramáticas 
em torno do ambiente que circunda as 
terminações nervosas nociceptivas. Dessa forma, 
pode haver excitação de nociceptores distantes 
do local inicial da agressão 
 
 Sensibilização periférica 
 
Existe uma grande quantidade de mediadores 
periféricos (bradicinina, citocinas, 
prostaglandinas, serotonina, ATP, prótons H+) que 
agem diretamente nos receptores nociceptivos 
gastrintestinais e inicia a transmissão dolorosa. 
Podem ativar imunócitos locais ou outras células, 
como mastócitos e varicosidades simpáticas, que 
liberam interleucinas e substâncias adrenérgicas, 
perpetuando e facilitando, assim, a 
hiperexcitabilidade neuronal. Na sensibilização 
periférica ocorre, então, redução da intensidade 
dos estímulos necessários para iniciar a 
despolarização neuronal e aumento do número 
ou da amplitude de descarga neuronal, em 
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resposta a certos estímulos químicos ou 
mecânicos 3,4. 
As neurocininas (fator de crescimento nervoso - 
FCN) estão presentes no tecido intestinal e 
mastócitos e são liberadas durante a 
degranulação mastocitária. Estão envolvidas na 
plasticidade neuronal e podem alterar a 
distribuição de nociceptores, e o limiar de 
sensibilidade para os estímulos mecânicos e 
químicos. Em decorrência das fibras C intestinais 
possuírem muitos “receptores silenciosos” para as 
neurocininas, essas substâncias possuem um papel 
importante na transmissão das mensagens 
nociceptivas do intestino. 
A serotonina, dentre os mediadores, é o único que 
parece ter alta seletividade para a nocicepção 
visceral. É liberada no intestino pelas células 
enterocromafins, plaquetas e degranulação dos 
mastócitos e, subseqüentemente, age nos 
aferentes viscerais através de receptores 
específicos, expressados também no SNC 
(estruturas límbicas, tronco cefálico e cordão 
espinhal). 
O peptídeo relacionado ao gen - calcitonina 
(CGRP) - está presente na maioria dos aferentes 
esplâncnicos e, quando liberado perifericamente, 
pode modificar a descarga sensorial, causando 
alterações no fluxo sangüíneo, contração da 
musculatura lisa, reação imune e desgranulação 
dos mastócitos 1,3,4. 
A sensibilização periférica pode também ser 
mediada através de canais de sódio resistente a 
tetrodoxina (TTX). Esses canais estão presentes nos 
aferentes nociceptivos no cólon e aumentam em 
densidade após a aplicação de mediadores 
inflamatórios in vitro. 
 
 Sensibilização central 
 
A sensibilização central é um processo resultante 
da atividade sustentada que acontece na fibra 
aferente primária, após a sensibilização periférica, 
favorecendo a liberação de neurotransmissores 
excitatórios. Estes aumentam a eficácia da 
transmissão sináptica entre os neurônios aferentes 
primários e os do corno dorsal, envolvendo, 
portanto, receptores pré e pós-sinápticos 
específicos. 
Embora o mecanismo de sensibilização visceral 
central não seja totalmente conhecido, acredita-
se que alguns mediadores como a substância P, 
CGRP, aspartato, glutamato, neurocininas, 
somatostatina e VIP estejam envolvidos no 
desenvolvimento e manutenção da sensibilização 
central induzida pela inflamação. A ação desses 
neuromediadores em receptores específicos 
ionotrópicos (AMPA, cainato) e metabotrópicos 
(NMDA) ativa segundos mensageiros (cAMP, PKC, 
fosfatidilinositol, fosfolipase C) para abertura de 
canais de cálcio e entrada dessas substâncias 
para o interior das membranas celulares. Ocorre 
então produção de outros mediadores (óxido 
nítrico e metabólitos do ácido araquidônico) e 
formação de oncogenes (cfos, fos B, C jun, jun B e 
D), que provavelmente alteram a transmissão do 
potencial de ação e ultra-estrutura dos nervos e 
suas sinápses, sensibilização medular e fenômeno 
de wind up (aumento da duração da resposta de 
certos neurônios). 
Acredita-se, também, que as conexões entre 
estruturas espinhais e supraespinhais, as 
chamadas projeções supraespinhais, estejam 
envolvidas no processo de sensibilização central 
para hiperalgesia visceral. Essas projeções estão 
relacionadas aos reflexos autonômicos e motores 
que acompanham a dor visceral, como náusea e 
aumento da tensão muscular da parede 
abdominal 1, e podem explicar, também, o 
caráter difuso e mal localizado da dor visceral 
referida. As vias ascendentes envolvidas na 
transmissão do estímulo visceral agressivo incluem 
o trato espinotalâmico, o espinohipotalâmico, o 
espinosolitário, o espinorreticular e o 
espinoparabraquial. 
 
Manifestações clinicas 
 
As causas de dor visceral dependem da natureza 
do estímulo desencadeante. As características do 
sintoma são: 
 Início abrupto; 
 Dor difusa e de difícil localização, mais 
frequentemente percebida ao longo da linha 
média do tronco; 
 Dor referida em tecidos superficiais; 
 Presença de hiperalgesia; 
 Ativação de respostas motoras, autonômicas 
e afetivas. 
Outros autores acrescentaram mais algumas 
características: 
 Não é evocada por todas as vísceras (órgãos 
sólidos como fígado, rins, parênquima 
pulmonar não são sensíveis à dor); 
 Não está sempre associada à a lesão visceral. 
Um estímulo de baixo limiar pode provocar 
ativação de aferentes sensitivos da víscera, 
como a pressão gasosa intraluminal; 
 É referida em outros locais, provavelmente 
relacionada à convergência das fibras 
nervosas viscerais e somáticas ao se 
conectarem no corno dorsal da medula 
espinhal 
 É difusa e pobremente localizada devido à 
organização das vias nociceptivas viscerais no 
SNC, que ascendem conjuntamente com as 
de origem somática; 
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 É acompanhada de reflexos autonômicos e 
motores, que servem como sistema 
mantenedor e facilitador da transmissão 
dolorosa. 
As dores viscerais frequentemente são descritas 
como de intensidade variável, como em onda, 
com períodos de piora, seguidos de melhora. 
Devem cor responder aos períodos de contração 
do músculo liso. Os exemplosclássicos ocorrem 
nas cólicas intestinais e na dor do parto. 
Outro fenômeno característico das dores viscerais 
é a associação mais exuberante com fenômenos 
neurovegetativos, é frequentemente associada a 
efeitos no sistema nervoso autônomo, incluindo 
palidez, suores, náuseas, distúrbios 
gastrointestinais, alterações na temperatura 
corporal, pressão arterial e frequência cardíaca 
A dor é descrita como profunda, dolorida em 
cólica ou pressão intensa. 
A dor visceral verdadeira ocorre no local da 
estimulação primaria podendo ou não se associar 
com a dor referida 
 
Uma doença que acomete uma víscera pode se 
alastrar (ex. pleura e peritônio) passando a 
acometer nervos somáticos. Quando isso ocorre a 
dor que era difusa pode se tornar mais localizada. 
Como exemplo a apendicite que no inicio tem 
localização abdominal difusa passando a se 
localizar na fossa ilíaca direita após 
comprometimento peritoneal 
 
Estímulos capazes de causar dor visceral: estímulos 
elétricos, distorção mecânica, isquemia e 
aplicação de substancias irritantes. Processos 
inflamatórios, infecções, estiramento, distensão 
súbita, contração rápida e violenta das vísceras, 
tração (peritoneal, do mesentério ou de vasos 
sangüíneos nele localizados). 
 
Diagnostico 
 
A anamnese e o exame físico do paciente são 
suficientes para determinar o diagnóstico 
funcional na maioria dos casos. O exame 
adequado deve incluir exames de laboratório 
para processos infecciosos e inflamatórios, além 
de imagens dos locais que não são facilmente 
acessados pelo exame físico. 
Os exames laboratoriais, de imagem, 
endoscópico e eletrofisiológico auxiliam no 
diagnóstico diferencial da dor abdominal 
O tratamento da dor visceral não deve ser adiado, 
a menos que o tratamento possa mascarar o 
estudo diagnóstico. 
 
Não existe, ainda, um protocolo bem 
estabelecido para a determinação de estratégias 
diagnósticas e condutas terapêuticas, no 
paciente com dor visceral. Apesar disso, as 
seguintes etapas poderiam ser adotadas na 
condução clínica desses pacientes: 
1. Realizar anamnese completa do paciente, 
enfocando: 
o Dor (especificar): localização; início; 
irradiação; intensidade; periodicidade; 
duração; se desperta o paciente durante 
o sono; fatores precipitantes, de melhora 
ou piora (tosse, espirro, ingesta alimentar 
(tipo), ingesta alcoólica, eliminação de 
flatus ou fezes, urina, movimentos, esforço 
físico, trauma abdominal, cicatrizes 
abdominais); modificação do padrão da 
dor ou dos sintomas associados 
(obstipação, diarréia); 
2. Medicamentos em uso (inibidores da 
angiotensina, beta-bloqueadores, 
antibióticos, agentes quimioterápicos, 
inibidores de bomba de próton ou AINH 
podem causar dor abdominal e diarréia); 
3. Período do ciclo menstrual; 
4. História de doença sexualmente transmissível; 
5. Sinais e sintomas associados: 
o Sistêmicos: perda ponderal significativa 
(mais de 10 kg em 6 meses), febre, anemia, 
adinamia, síncope, adenomegalias e 
massas abdominais; 
o Digestivos: náuseas, vômitos, diarréia, 
obstipação, distensão abdominal, 
eructações, pirose, saciedade precoce, 
empachamento pós-prandial, anorexia, 
sinais ou sintomas de colestase (icterícia, 
colúria, acolia e prurido), massa 
abdominal, hemorragia digestiva 
(hematêmese, melena, enterorragia, 
hematoquesia), hepato-esplenomegalia; 
o Extra-digestivos: artrite/artralgia, dor pleural 
símile, urgência miccional, micção 
noturna, dispareunia, dismenorreia, dor 
lombar, dorsalgia, fraqueza dos membros, 
enxaqueca; 
o Estresse: palpitações, insônia, cansaço 
fácil, aumento ou redução do apetite; 
6. Exame físico completo, incluindo toque retal, 
vaginal e pesquisa de pontos gatilhos. 
o Se a primeira etapa evidenciar sinais ou 
sintomas de doença(s) bem definida(s), 
prossegue-se a investigação com 
propedêutica diagnóstica específica para 
aquela(s) doença(s). 
7. Caso não haja evidência compatível com 
uma doença específica, podemos utilizar para 
avaliação diagnóstica inicial os seguintes 
exames de imagem e/ou endoscópicos. 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT13 
Tratamento 
 
O tratamento da dor visceral vai depender da 
doença e sua evolução, baseado inicialmente no 
uso de analgésicos e opioides. 
Em casos crônicos, especialmente de doenças de 
base sem cura, a medicina oferece 
procedimentos neuroaumentativos, que visam 
estimular e conservar a parte afetada (sistemas 
implantáveis de liberação de drogas analgésicas 
e neuroestimuladores) e procedimentos ablativos, 
que destroem e desligam o nervo condutor da dor 
(neurólises e cordotomias). 
 
As orientações dietéticas como o uso de dieta 
fracionada, evitar a ingestão de alimentos 
gordurosos, café e álcool, constituem etapa 
importante no tratamento dos quadros dolorosos 
abdominais. Indicar fármacos sintomáticos e 
direcioná-los à remissão de sintomas 
predominantes ou às anormalidades primárias. 
Procinéticos, inibidores da secreção ácida, 
agonistas da 5-hidroxi-triptamina, 
antiespasmódicos, antidepressivos, ansiolíticos, 
analgésicos (opioides ou não), erradicação do 
Helicobacter pylori, acupuntura, dieta 
balanceada, ingestão adequada de fibras e 
psicoterapia podem ser indicados nas afecções 
gastrointestinais. 
Analgésicos, anticonvulsivantes e antidepressivos 
são utilizados para reduzir a sensibilização e 
melhorar o sistema de modulação da dor 
endógena. Tratamentos não farmacológicos e 
opções de tratamento complementares podem 
ser indicados. 
 
Dor referida 
 
Toda dor referida é visceral, mas nem toda dor 
visceral é referida. 
É definida como uma dor sentida em um local que 
se encontra a distância dos tecidos responsáveis 
pela dor, porém mantendo relação com o ponto 
do estímulo primário. 
 
Ramos das fibras para a dor visceral faze m sinapse 
na medula espinhal, nos mesmos neurônios de 
segunda ordem (1 e 2) que recebem os sinais 
dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais 
para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das 
vísceras são conduzidos pelo menos por alguns 
dos mesmos neurônios que conduzem os sinais 
dolorosos da pele, e a pessoa tem a sensação 
de que as sensações se originam na pele 
propriamente dita. 
Quando a dor visceral é referida para a superfície 
do corpo a pessoa em geral a localiza no 
segmento dermatomico de origem do órgão 
visceral embrionário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A dor referida de origem visceral geralmente se 
manifesta em porções definidas da superfície 
corporal, de maneira isolada ou acompanhada 
de sensação concomitante de dor concebida 
como de origem visceral. Pode também se 
manifestar em outra área profunda do corpo não 
coincidente com a localização da víscera que a 
produz. O fenômeno da dor referida ocorre não 
somente em doenças viscerais. Pode ser 
observado em afecções da superfície das 
cavidades, tais como a pleura e o peritônio (dor 
referida parietal), bem como em lesões ou 
doenças das estruturas somáticas profundas 
(músculos, articulações, ligamentos e periósteo). 
Pode também ocorrer referência de dor de uma 
área da pele a outra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geralmente, a área de referência toma-se 
dolorosa somente quando os estímulos já existem 
há algum tempo e são suficientemente intensos, 
ou quando o limiar da dor, de uma víscera ou 
órgão, estiver diminuído por alguma lesão prévia 
(inflamação. isquemia etc.). Esta área dolorosa 
pode inclusive persistir após ter-se esvaecido a dor 
do local primário. 
No segmento onde se manifesta a dor referida 
podem ocorrer alterações das atividades efetoras 
Julia Paris Malaco – UCT13 
ou motoras como contração da musculatura 
esquelética. Advém então, uma rigidez reflexa, 
constituindo assim a defesa muscular. O estímulo 
de vasos sanguíneos e glândulas produz 
alteraçõesvasomotoras que se manifestam 
através de uma diferença de temperatura e 
umidade da pele. Podem, ainda, ocorrer 
hiperestesia e hiperalgesia secundárias a um 
aumento da sensibilidade e a uma diminuição do 
limiar para estímulos táteis e dolorosos. 
 
Tanto a dor quanto as demais alterações 
cutâneas são referidas não à pele que está sobre 
a víscera estimulada, mas à que recobre as 
regiões inervadas pelo mesmo segmento espinhal 
daquele órgão. Estas áreas cutâneas, ou zonas de 
Head, para as várias vísceras, coincidem 
grosseiramente com a distribuição segmentar das 
fibras sensitivas somáticas que têm origem nos 
mesmos segmentos medulares das fibras 
(geralmente simpáticas) das vísceras em questão. 
Nem sempre esta distribuição está restrita aos 
dermátomos esperados, podendo espalhar-se 
para áreas mais extensas.7 Também pode não 
ocorrer o comprometimento de todo um 
dermátomo ou segmento medular.1 
 
A explicação do mecanismo da dor referida é de 
que os impulsos provenientes dos órgãos viscerais 
e das estruturas somáticas, superficiais ou 
profundas, compartilham vias comuns do interior 
do sistema nervoso central. Deste modo, os ramos 
das fibras aferentes da dor visceral fazem sinapse 
na medula espinhal com alguns dos neurônios de 
2ª ordem que recebem fibras de dor provenientes 
da pele 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A dor tem localização geralmente difusa nas 
proximidades do órgão afetado ou mesmo a 
distância. 
 Sendo assim, uma dor de origem cardíaca 
pode se manifestar na região do ombro 
superior esquerdo 
 Uma dor pancreática pode se manifestar com 
queixas álgicas no ombro esquerdo 
 Dor na vesícula biliar pode ser na região do 
ombro direito ou interescapular a direita. 
Isso ocorre porque os estímulos viscerais penetram 
em várias partes da medula onde se juntam com 
fibras oriundas das estruturas somáticas. 
 A dor visceral de origem no estômago localiza-
se habitualmente na região médio-
epigástrica. O acometimento da camada 
parietal do peritônio por doenças gástricas 
pode determinar dor apenas no quadrante 
superior esquerdo do abdômen. Doenças que 
acometem o bulbo duodenal causam dor 
visceral na região epigástrica e 
eventualmente, no QSD do abdômen. 
Doenças da porção distal do duodeno 
causam dor na região periumbilical. 
 A dor no hipocôndrio direito ocorre por 
afecções do fígado, vesícula biliar, flexura 
hepática do cólon, distúrbios no hemitórax 
direito, hemidiafrágma direito, doenças 
musculoesqueléticas ou do sistema nervoso. 
 A dor hepática localiza-se no hipocôndrio 
direito, epigástrio, ou na região torácica distal, 
intensifica-se às expirações e pode ser referida 
no ombro e escápula direita. 
 A dor no hipocôndrio esquerdo ocorre por 
afecções do baço, flexura esplênica do cólon, 
lesão do hemitórax esquerdo, cauda do 
pâncreas, doenças neurológicas e 
musculoesqueléticas. 
 A dor visceral pancreática caracteriza-se por 
desconforto abdominal constante, com 
irradiação para regiões lombar ou dorsal distal. 
 A dor lombar ocorre por lesão dos rins, ureteres, 
cabeça e cauda do pâncreas ou cólon. 
 A dor no hipogástrico ocorre devido a lesões 
da bexiga, genitália interna, doenças 
intestinais, afecções musculoesqueléticas ou 
neurológicas. 
 A dor na região periumbilical ocorre por lesão 
do intestino delgado, apêndice, ceco, corpo 
do pâncreas, afecções musculoesqueléticas 
ou neurológicas 
 A dor na região ilíaca direita ocorre por lesões 
do apêndice, intestino delgado, ceco, rim e 
ureter direito, tuba uterina direita ou ovário 
direito, afecções musculoesqueléticas ou 
neurológicas 
 A dor na região ilíaca esquerda ocorre devido 
a lesões do cólon sigmoide, trato urinário 
esquerdo, genitália feminina interna, afecções 
musculoesqueléticas ou neurológicas 
 
A dor abdominal de origem peritoneal na fase 
aguda pode associar-se a náuseas, vômitos, 
febre, taquicardia, hipertonia e rigidez abdominal, 
descompressão brusca dolorosa da parede 
abdominal e abolição dos ruídos hidroaéreos. O 
comprometimento do peritônio parietal 
geralmente causa dor na região correspondente 
Julia Paris Malaco – UCT13 
ao envoltório acometido. A dor 
musculoesquelética pode ser referida nas mesmas 
regiões de referência da dor visceral 
 
Referida X irradiada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dor irradiada 
A dor irradiada, também chamada de dor 
radicular, é produzida pelo estiramento, torção, 
compressão ou irritação de uma raiz espinhal, 
central ao forame intervertebral. Apesar de possuir 
muitas das características da dor referida, ela 
difere quanto à intensidade, aos fatores 
agravantes e atenuantes e ao tipo de 
disseminação.4 
 
Suas características são de uma dor aguda e 
muito intensa, que quase sempre se inicia em uma 
região central, próxima à coluna, e se dirige para 
uma parte da extremidade inferior. Seu melhor 
exemplo é a compressão da 4ª e da 5ª raízes 
lombares e 1ª raíz sacral por uma hérnia de disco 
intervertebral, produzindo a dor ciática. Ela se 
estende caudalmente através da parte posterior 
da coxa, ântero-lateral e posterior da perna até o 
pé.4,11 
 
Parestesia ou perda da sensibilidade da pele e 
diminuição da sensibilidade de algumas regiões 
ao longo do nervo geralmente estão associadas. 
Se coexistir envolvimento das raízes anteriores, 
podem, ainda, ocorrer perda de reflexos, atrofia, 
diminuição da força muscular, fasciculações e 
edema de estase. 
 
Ações que causam estiramento do nervo (flexão 
do tronco sobre as pernas estendidas, elevação 
das pernas em extensão) ou aumento da pressão 
intra-espinhal (compressão da veia jugular, tosse, 
espirro) agravam a dor radicular. 
É sentida a distância da origem em estruturas 
inervadas pela mesma raiz nervosa. A dor 
irradiada é manifestada ao longo de um trajeto 
nervoso, como a dor sentida numa ciatalgia. 
Outros exemplos de dor irradiada são, a dor 
presente na síndrome do túnel do carpo e na 
nevralgia do trigêmeo, herpes zoster e dor pós 
acidente vascular cerebral. 
 
 Dor referida 
Dor referida é definida como uma dor sentida em 
um local que se encontra a distancia dos tecidos 
responsáveis pela dor, porem mantendo a 
relação com o ponto do estimulo primário. A dor 
referida de origem visceral geralmente de 
manifesta em porções definidas da superfície 
corporal de maneira isolada ou acompanhada 
de de algum outro sintoma. Pode também se 
manifestar em outra área profunda do corpo não 
coincidente com a localização da víscera que a 
produz. Ocorre somente em doenças viscerais. 
Geralmente a área referida torna-se dolorosa 
somente quando os estímulos já existem a algum 
tempo e são suficientemente intensos ou quando 
o limiar da dor de uma víscera ou órgão estiver 
diminuindo por alguma lesão previa. 
Onde se manifesta a dor referida podem ocorrer 
alterações das atividades efetoras ou motoras, 
como contração da musculatura esquelética. 
Advém então uma rigidez reflexa constituindo 
assim a defesa muscular. O estimulo de vasos 
sanguíneos e glândulas produz alterações 
vasomotoras que se manifestam através de uma 
diferença de temperatura e umidade da pele. 
Podem ainda ocorrer hiperestesia e hiperalgesia 
secundarias a um aumento da sensibilidade e 
uma diminuição do limiar para estímulos táteis e 
dolorosos. 
 
Tanto a dor quanto as demais alterações 
cutâneas são referidas não a pele que está sobre 
a viscera estimulada, mas a que recebe a regiões 
inervadas pelo mesmo segmento espinal daquele 
órgão. Em áreas cutâneas ou zonas de Head, para 
as várias vísceras coincidem grosseiramente com 
a distribuição segmentar das fibras sensitivas 
somáticas que tem origem nos mesmos 
seguimentos medulares das fibras (geralmente 
simpáticas) das vísceras em questão. Nem sempre 
essa distribuição está restrita aos dermatomos 
esperados, podendo espalhar-se para áreasmais 
extensas. Também pode não ocorrer 
compormentimento de todo um dermatomo ou 
segmento medular. 
 
A explicação do mecanismo da dor referida é de 
que os impulsos provenientes dos órgãos viscerais 
e das estruturas somáticas superficiais ou 
profundas compartilham vias comuns do interior 
do sistema nervoso central. Desse modo, os ramos 
das fibras aferentes da dor visceral fazem sinapse 
na medula espinal com alguns neurônios de 2º 
ordem que recebem fibras de dor provenientes da 
pele 
Julia Paris Malaco – UCT13 
 
 Diferença: Existe, na literatura, muita confusão 
entre dor referida e irradiada, chegando 
alguns autores a usá-las, inclusive, como 
sinônimos. 
Isto ocorre porque os sinônimos de irradiar são: 
espalhar, propagar, difundir, transmitir, entre 
outros. Na maioria das vezes, esta palavra é 
usada com este sentido. Ao dizermos que a 
dor da cólica nefrética se inicia na região 
lombar e se irradia para a virilha e/ou 
testículos, estamos nos referindo apenas a sua 
propagação e não a sua classificação. Esta é 
definida somente como dor referida 
 
 
Dor somática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dor somática ocorre quando os estímulos que vão 
produzir a sensação de dor provêm da periferia do 
corpo (pele, músculos, periósteo, articulações) ou 
de tecidos de suporte do organismo. 
Dor Somática é sensação dolorosa rude, 
exacerbada ao movimento (dor "incidental"). É 
aliviada pelo repouso, é bem localizada e 
variável, conforme a lesão básica. Ex.: dores 
ósseas, pós-operatórias, dores 
musculoesqueléticas, dores artríticas, etc. 
A dor somática é sentida com alto grau de 
discriminação, sendo amplamente representada 
na área somatosensorial (áreas 1 e 2). É transmitida 
de acordo com a distribuição anatômica das vias 
nociceptivas e pode ser superficial cutanea e 
profunda de acordo com a estrutura envolvida na 
lesão 
 
Dor Somática Superficial: Ocorre em estruturas 
ricamente supridas por nociceptores, como a 
pele, subcutâneo, aponeurose, pleura parietal, 
periósteo, ligamentos e tendões. É medida por 
fibras aferentes A delta e C e é uma dor bem 
localizada. 
 
Dor Somática Profunda: Os nociceptores 
localizam-se no peritônio parietal e na raiz do 
mesentério. É mediada também por fibras 
aferentes A delta e C, originadas entre T6 e L1. É 
uma dor mais aguda e específica que a dor 
visceral, sendo localizada próxima ao ponto onde 
ocorre a estimulação. Pode ser causada por 
diversos agentes irritantes (conteúdo 
gastrintestinal, urina, bile, suco pancreático, 
sangue, pus) e substâncias (bradicinina, 
serotonina, histamina, prostaglandinas e enzimas 
proteolíticas). 
Sentida como câimbras musculares, cefaleias, 
dores de articulações 
dor em pontada ou aguda dor em 
queimaço/pele, tecido conjuntivo, ossos, 
articulações, músculos 
 
Fisiopatologia 
 
A dor somática ou estrutural é mais facilmente 
localizada pelo paciente, pode se originar de 
músculos, articulações, ligamentos osseos, 
tendões ou fascia. A descrição do paciente pode 
variar desde uma dor aguda e intensa ate 
imprecisa e dolorida, o paciente geralmente 
relaciona a algum atividade física ou a postura. 
Tecidos estruturais podem estimular fibras nervosas 
aferentes em decorrência de lesões traumáticas 
ou também pela pressão. 
 
A dor somática profunda localiza-se bastante 
bem quando tem sua origem em tecidos situados 
próximo da superfície do corpo, por exemplo nos 
tendões ou aponeuroses superficiais, no periósteo 
de ossos imediatamente sob a pele, nas paredes 
das cavidades abdominal e torácica. Ao 
contrário, quando se origina em estruturas 
profundas, é mais difusa e só vai ser referida a um 
ponto distante 
 
Quanto mais ácido for o pH ou quanto maior for a 
concentração de íons K+ de determinada 
substância, maior será o seu poder de irritação 
peritoneal.2,12 
 
A irritação do peritônio parietal, além da dor, 
acarreta contratura muscular. Esta pode ser 
localizada ou generalizada (abdômen em tábua), 
dependendo da extensão da irritação.13 A 
contratura muscular é explicada pela inervação 
comum do peritônio parietal e da musculatura 
abdominal. 
 
Qualquer processo irritativo que atinja os troncos 
nervosos ou estruturas por eles inervadas, dentro 
ou fora do abdômen, acarreta contratura dos 
Julia Paris Malaco – UCT13 
músculos abdominais.2,13 Por isto, a contratura da 
musculatura abdominal secundária à irritação do 
peritônio parietal (contratura muscular 
verdadeira) deve ser diferenciada da contratura 
muscular que pode ocorrer na meningite, nos 
traumatismos do canal medular, nos traumatismos 
torácicos e nas pleurites. Devemos ainda 
diferenciá-la da contratura muscular voluntária. 
 
Na contratura muscular verdadeira, qualquer 
tentativa de vencer a rigidez pela palpação não 
dá resultados. Ao contrário, ocorre um 
agravamento da dor em consequência da 
irritação peritoneal subjacente. A dor aumenta 
também com os movimentos, tosse, 
deambulação ou qualquer outra situação que 
aumente a pressão intra-abdominal, por causa da 
torção, tensão ou tração do peritônio doente. A 
presença de contratura muscular abdominal 
verdadeira representa, portanto, a existência de 
irritação peritoneal subjacente e seu achado 
equivale, quase sempre, à cirurgia. 
 
Manifestações clinicas 
 
Dor superficial (dor cutânea): como pequenas 
feridas ou queimaduras de primeiro grau, ocorre 
ao nível da pele ou membranas mucosas; 
Dor profunda: é uma dor causada, por exemplo, 
por rupturas, fraturas ósseas e ocorre ao nível dos 
músculos, ossos, articulações, ligamentos, tendões 
e vasos sanguíneos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico 
 
Os componentes essenciais do processo de 
avaliação da dor incluem a determinação de 
fatores como a localização, descrição, 
intensidade, duração, fatores de alívio e 
agravamento, fatores associados (náuseas, 
vómitos, obstipação, confusão ou depressão) a 
fim de garantir o tratamento mais correto e 
adequado a cada doente. 
 
 
Tratamento 
 
As técnicas farmacológicas conservadoras 
envolvem, fundamentalmente, fármacos 
analgésicos e fármacos adjuvantes. Os 
analgésicos podem ser opióides e não opióides, 
sendo que o fármaco de referência nos opióides 
fortes é a morfina, nos opióides fracos a codeína, 
e nos analgésicos não opióides os anti-
inflamatórios não esteroides (AINE’s), onde 
também se incluem outros analgésicos 
antipiréticos como o paracetamol e o metamizol. 
A dor neuropática pode não responder tão bem 
aos opióides ou aos anti-inflamatórios não-
esteróides (AINE) quanto a dor nociceptiva, que 
em geral pode ser facilmente controlada com 
esses fármacos, ao menos por períodos curtos. Os 
anti-inflamatórios não esteróides podem ser 
utilizados como adjuvantes no tratamento da dor 
nociceptiva, somática e visceral ou como terapia 
única, quando se trata de dor ligeira. Costumam 
ser indicados para o tratamento de dor aguda ou 
crónica, principalmente quando há inflamação. 
Este tipo de fármacos têm um mecanismo de 
ação comum – a inibição da síntese de 
prostaglandinas pelas isoenzimas cicloxigenase 
COX. Os opióides fortes são fármacos de última 
linha no tratamento da dor, pelo que só devem ser 
utilizados quando outras terapêuticas, 
farmacológicas e não farmacológicas, já não são 
suficientes. A ação analgésica destes fármacos 
deve-se à sua ligação aos receptores opióides. 
Existem vários tipos de receptores opióides e 
alguns medicamentos têm mais afinidade para 
um tipo de receptor do que para outros. Para 
além da afinidade, os opióides fortes, diferem 
também na sua potência analgésica e 
farmacocinética. 
Os relaxantes musculares podem ser úteis na dor 
associada a espasmos musculares. São utilizados 
no tratamento da dor o baclofeno, diazepam, 
clonazepam, ciclobenzaprina e tizanidina. O 
baclofeno, agonista do receptor GABA, é utilizadoprincipalmente como um agente 
antiespasmódico. No entanto, a sedação, 
hipotonia e confusão em pessoas idosas pode 
complicar a terapia com este tipo de fármacos 
 
 
Antiespasmódicos 
 
Antiespasmódicos são um grupo de substancias 
que previne ou interrompe a contração dolorosa 
e involuntária (espamo) do musculo liso intestinal. 
Os antiespasmódicos, como a butil-escopolamina, 
podem ser utilizados para dores caracterizadas 
como cólicas. Nesse tipo de dor, há evidências de 
melhora com uso concomitante de AINHs. 
 
O mecanismo de ação dos antiespasmódicos é 
competir com a acetilcolina pelos receptores 
muscarínicos. Esses receptores estão localizados 
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/butil_escopolamina.htm
Julia Paris Malaco – UCT13 
principalmente no músculo liso do trato 
gastrointestinal e geniturinário, nas glândulas, no 
coração e no sistema nervoso central. 
Uma vez que este efeito antagônico é 
competitivo, pode ser excedido se a 
concentração de acetilcolina nas proximidades 
do receptor for alta o suficiente. 
Estes fármacos antagonizam os receptores M3, 
reduzindo espasmos intestinais por inibir a 
atividade parassimpática e, consequentemente, 
amenizam a dor do tipo cólica (como se sabe, 
tradicionalmente, a cólica é um tipo de dor 
causada por contração de uma víscera oca). 
Desta modalidade de fármacos, a mais utilizada é 
a Escopolamina, sem sombra de dúvidas. Trata-se 
de uma opção válida para dores abdominais, 
dismenorreias, cólicas menstruais, etc. Embora 
tenha pouco efeito na musculatura lisa das vias 
urinárias, é largamente prescrita em casos de 
cólica nefrética. 
 
São classificados em vários grupos de acordo com 
seu mecanismo de ação: 
 Agentes relaxantes diretos do musculo liso 
(mebeverina, derivados direto da papaverina) 
 Anticolinérgicos (butiliosona, hioscina, 
hiosciamina, levocina, dicicloverina, 
butilscopolamina, trimebutina e brometo de 
cimetropio). 
 Agentes bloqueadores dos canais de cálcio 
(brometo de prinaverium, brometo de 
otylonium, fenoverina, rociverina, 
pirrenzepina). 
 
Relaxantes musculares diretos: atuam sobre 
miofibrilas do musculo liso do sistema digestivo, 
reduzem o tônus e o peristaltismo e aliviam o 
espamo intestinal sem afetar substancialmente a 
motilidade gastrointestinal. Os efeitos colaterais 
desses medicamentos são raros e incluem dores 
de cabeça e tonturas. 
 
Antipaesmodicos anticolinérgicos: atenuam 
espasmos ou contrações do intestino, tendo 
potencial para reduzir a dor abdominal. Os efeitos 
colaterais mais comuns são dores de cabeça, 
tonturas, visão turva, disúria, diminuição 
transpiração, erupção cutânea e xerostomia. 
 
Antagonistas do cálcio: relexam o intestino 
impedindo sua entrada nas células do musculo liso 
intestinal. Como o cálcio desencadeia a cascata 
de eventos que ativam a contração muscular, sua 
inibição das células causa relaxamento intestinal. 
Pode ainda diminuir o reflexo gastrocolico e 
modificar tempo de transito colonico. Efeitos 
colaterais podem ser náuseas, erupção cutânea, 
diarreia e xerostomia. 
As antiespasmódicos mais utilizados são atropina, 
buscopan e mebeverina. 
 
 Atropina 
O principal efeito da atropina no homem e nos 
animais superiores é o aumento da frequência 
cardíaca, devido ao bloqueio das ações do 
parassimpático sobre o coração. O grau de 
taquicardia varia de indivíduo para indivíduo, 
dependendo do tono parassimpático basal; a 
atropina produz taquicardia de pequena 
intensidade tanto em crianças como em idosos, 
pois nesses casos o tono vagal é baixo . Em 
adultos jovens, cerca de 2 mg de atropina podem 
até fazer duplicar a frequência cardíaca, no 
entando não altera significativamente a pressão 
arterial. 
No homem, a atropina tem efeito discreto sobre a 
vasodilatação decorrente de exercício, pois esta 
mais relacionada ao metabolitos vasodilatadores 
produzidos durante o esforço, do que com a 
estimulação parassimpática da área. Em doses 
elevadas a atropina causa dilatação dos vasos 
sanguíneos cutâneos, notadamente na face e no 
pescoço, resultando no aparecimento de “rubor 
atropinico” (liberação de histamina) que é sinao 
típico de intoxicação atropinica. No trato 
gastrointestinal a atropina causa diminuição 
prolongada do tono e da motricidade, desde o 
estomago ate o reto. 
A atropina produz diminuição do fluxo salivar e da 
secreção de muo pelas glândulas das vias 
respiratórias, provocando secura das mucosas 
(boca, narina, faringe e brônquios). A secreção 
lacrimal também é inibida pela atropina. A 
sudorese – estimulada por fibras nervosas 
simpáticas colinérgicas – fica suprimida e a pele se 
torna quente e seca, doses elevadas de atropina 
promovem aumento da temperatura corpórea. 
A atropina também é usada como antidoto dos 
inibidores da colinesterase, dos inseticidas 
organofosforados. 
Efeitos colaterais: boca seca, constipação, 
aumento da frequência cardíaca, aumento do 
desejo de urinar, taquicardia, palpitações, 
arritmias 
 
 Buscopan (butilbrometo de escopolamina) 
Exerce atividade espasmolitica sobre a 
musculatura lisa do trato gastrointestinal, 
genitourinario e vias biliares. Não atravessa a 
baerreira hemato-encefalica e assim não causa 
efeitos colaterais anticolinérgicos sobre o sistema 
nervoso central. A ação anticolinérgica periférica 
resulta de uma ação bloqueadora sobre os 
gânglios intramurais das vísceras ocas, assim como 
de uma atividade antimuscarinica. 
Julia Paris Malaco – UCT13 
Efeitos colaterais: disturbios da acomodação 
visual, taquicardia, tontura, boca seca. 
 
 Mabeverina 
É um antipasmodico musculotropico com ação 
direta sobre a musculatura lisa do trato 
gastrointestinal sem afetar a motilidade intestinal 
normal. São propostos vários mecanismos como a 
redução da permeabilidade dos canais de ion, o 
bloqueio da recaptaçao de noradrenalina,o 
efeito anestésico local. Alterações na absorção 
de agua podem contribuir para seu efeito local no 
trato gastrointestinal. 
Através desses mecanismos esse medicamento 
tem efeito antiespasmódico resultando na 
normalização da motilidade intestinal sem exercer 
um relaxamento permanente das células do 
musculo liso do trato gastrointestinal (chamado de 
hipotonia). 
Efeitos colaterais: urticaria, angioedema, edema 
de face, exantema e hipersensibilidade (reações 
anafiláticas) 
 
 Todos os tipos 
Alcalóides naturais: 
 Atropina (DL-hyoscyamine): vem em 
comprimidos, em solução injetável, em 
pomada oftálmica, em solução oftálmica e 
em extrato e tintura de beladona 
 Escopolamina (L-hioscina): sua apresentação 
é em comprimidos, solução injetável e 
oftálmica. 
Aminas terciárias: 
 Bromidrato de Homatropina (solução 
oftálmica) 
 Eucatropina (solução oftálmica) 
 Ciclopentolato (solução oftálmica) 
 Tropicamida (solução oftálmica) 
 Diciclomida (comprimidos, cápsulas, xarope, 
solução injetável)Flavoxato (comprimidos) 
 Methixen (comprimidos)Oxifinclimina 
(comprimidos) 
 Piperidolato (comprimidos) 
 Tifenamil (comprimidos) 
Aminas quaternárias: 
 Benzotropina (comprimidos) 
 Brometo de metil Homatropina (comprimidos e 
elixir) 
 Metescopolamina (comprimidos, xarope e 
solução injetável) 
 Glicopirrolato (comprimidos e solução 
injetável) 
 Oxifenônio (comprimidos) 
 Pentapiperium (comprimidos) 
 Pipenzolato (comprimidos) 
 Propantelina (comprimidos, comprimidos de 
ação prolongada e solução injetável) 
 Pirenzepina (comprimidos) 
 Mepenzolato (comprimidos) 
 Difemanil (comprimidos, comprimidos de 
ação prolongada) 
 Hexocíclico (comprimidos, comprimidos de 
ação prolongada) 
 Isopropamida (comprimidos) 
 Tridihexetil (comprimidos, cápsulas de ação 
prolongada e solução injetável) 
 Tiotrópio (comprimidos) 
 Tolterodina (comprimidos) 
 Ipratrópio (comprimidos) 
 Metilatropina (comprimidos) 
 
 
AntieméticosOs antieméticos correspondem a uma classe 
farmacológica destinada a promover o alívio dos 
sintomas relacionados às náuseas (enjoos) e 
êmese (vômito). De preferência, devem ser 
administrados cerca de trinta minutos antes da 
refeição, para se evitar os sintomas associados a 
ingestão do alimento. 
Os principais sítios de ação para estes fármacos 
são os próprios receptores dos 
neurotransmissores envolvidos com o mecanismo 
do vômito (M1, H1, 5-HT3 e D2). 
Muitos antagonistas dos receptores H1, 
muscarínicos (M1) e 5-HT3 exibem atividade 
antiemética clinicamente útil. 
Os agentes eméticos e antieméticos agem nos 
estímulos, na zona de gatilho, no centro do vômito 
e no controle das funções viscerais e somáticas 
envolvidas no vômito. 
 
Os efeitos indesejáveis como cefaleia e 
desconforto gastrointestinal são relativamente 
incomuns. 
 
O processo do vômito é controlado 
primariamente no tronco cerebral, na formação 
reticular do mesencéfalo. Nesse local não existe 
barreira hematoencefálica, o que permite que 
quimiorreceptores ali presentes, na zona de 
gatilho dos quimiorreceptores (ZDQ), monitorem o 
sangue e o líquido cefalorraquidiano 
constantemente. Assim, se for detectada a 
presença de alguma substância tóxica, o centro 
do vômito recebe as informações. 
Os antieméticos de ação central bloqueiam os 
impulsos nos centros mais elevados e no centro 
emético, incluindo anticolinérgicos muscarínicos, 
os antidopaminérgicos que bloqueiam os 
receptores dopaminérgicos na zona 
quimiorreceptora de disparo. Os antieméticos de 
ação periférica são fármacos que aliviam a dor, 
protegem o trato gastrointestinal e afetam a 
Julia Paris Malaco – UCT13 
motilidade gástrica, incluindo fármacos 
anticolinérgicos e pro-cinéticos. 
 
 Centro do vomito 
O “centro do vômito” no tronco encefálico é uma 
região neuronal imprecisamente organizada 
dentro da formação reticular lateral do bulbo, que 
coordena o complexo ato do vômito por meio de 
interações com os nervos cranianos VIII e X e redes 
neurais no núcleo do trato solitário, que controlam 
os centros respiratório da salivação e vasomotor. 
Foram identificadas concentrações elevadas de 
receptores muscarínicos M1, histamínicos H1, de 
neurocinina I (NK1) e serotonina 5-HT3 no centro do 
vômito 
Existem quatro fontes importantes de influxo 
aferente para o centro do vômito: 
 A “zona de gatilho quimiorreceptora” ou área 
postrema localiza-se na extremidade caudal 
do quarto ventrículo. Encontra-se fora da 
barreira hematencefálica, porém acessível a 
estímulos emetogênicos no sangue ou no 
líquido cerebrospinal. A zona de gatilho 
quimiorreceptora é rica em receptores D2 
dopamínicos e receptores opioides e, 
possivelmente, receptores 5-HT3 de serotonina 
e receptores NK1. 
 O sistema vestibular é importante na cinetose 
por meio do nervo craniano VIII. É rico em 
receptores M1 muscarínicos e H1 histamínicos. 
 Os nervos aferentes vagais e espinais do trato 
gastrintestinal são ricos em receptores 5-HT3. A 
irritação da mucosa gastrintestinal por 
quimioterapia, radioterapia, distensão ou 
gastrenterite infecciosa aguda determina a 
liberação de 5-HT da mucosa e a ativação 
desses receptores, que estimulam o influxo 
aferente vagal para o centro do vômito e a 
zona de gatilho quimiorreceptora. 
 O sistema nervoso central desempenha um 
papel no vômito, devido a transtornos 
psiquiátricos, estresse e vômito antecipatório 
antes da quimioterapia para o câncer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Antagonistas dos receptores D2: 
Os antidopaminérgicos atuam bloqueando os 
receptores dopaminérgicos na zona 
quimiorreceptora de disparo. Os receptores 
dopaminérgicos que ativam o centro do vômito 
são do subtipo D2. Uma vez ativados, provocam a 
náusea e êmese. Os fármacos que atuam nesta 
via são antagonistas desses receptores. 
Exemplos - Metoclopramida (Plasil); Clorpromazina 
(Amplictil); Perfenazina; 
Haloperidol (Haldol; Loperidol); 
Levomepromazina; Domperidona (Dom); A 
Metoclopramida apresenta ainda a capacidade 
de se ligar aos receptores H1 e M1, provocando 
um bloqueio mais intenso da êmese. 
 
 Anti-histamínicos: 
Compostos pela prometazina, difenidramina, 
clorfeniramina, meclizina e dimenidrinato. 
Atuam como antagonistas do receptor de 
histamina H1. Eficazes contra alguns tipos de 
vômitos. 
Antagonizam competitivamente os receptores de 
histamina H1. 
Assim como os anicolinérgicos, os antagonistas H -
1 têm ação predominante em núcleo do trato 
solitário; atuam também em receptores 
muscarínicos. A maioria dos fármacos anti-
histaminicos que possuem ação antiemética tem 
como efeito colateral uma ação anticolinérgica 
central. A ação anticolinérgica deve contribuir 
para a inibição de impulsos do labirinto para o 
cerebelo. São usados principalmente nos casos 
de cinetose, doenças vestibulares e em vômitos 
pós-operatórios. 
Exemplos - Prometazina (Phenergan); Cinarizina 
(Antigeron; Cinarix); Ciclizina, Meclizina (Meclin); e 
Dimenidrinato (Dramin). Seu uso apresenta efeitos 
colaterais como: sonolência (grande ação 
sedativa), diminuição da coodenação, disartria. 
 
 Antagonistas muscarínicos/anticolinérgicos: 
Os fármacos anticolinérgicos muscarínicos, 
bloqueiam, por antagonismo competitivo, os 
receptores muscarínicos para a acetilcolina. 
Atropina e escopolamina têm como local de 
ação o centro do vômito ou região próxima a ele, 
onde há muitos receptores muscarínicos; têm 
também alta afinidade por receptores 
dopaminérgicos e histaminérgicos; reduzem, 
ainda, a excitabilidade do labirinto, diminuindo os 
impulsos para as vias cerebelares e zona do 
gatilho. 
Exemplos - Escopolamina/Hioscina (Buscopan). 
Efeitos colaterais: boca seca, sonolência e visão 
embaçada são os efeitos indesejáveis mais 
comuns. 
 
https://www.infoescola.com/neurologia/acetilcolina/
Julia Paris Malaco – UCT13 
 Antagonistas dos receptores serotoninérgicos 
(5-HT3): 
Compostos pela ondansetrona, dolasetrona e 
granisetrona. São os mais indicados na êmese 
provocada por radioterapia e quimioterapia do 
câncer. 
Os receptores serotoninérgicos 5-HT3, quando 
ativados, provocam a náusea e vômito. O uso 
abusivo de álcool, consumo de alguns fármacos, 
liberação de determinadas toxinas e estímulos 
visuais podem atuar como estimulantes deste 
receptor, onde os fármacos antagonistas atuam 
bloqueando-os. 
Exemplos - Ondansetron (Nausedron); Granistron; 
Tropisetron e Dolasetron (Anzemet). Os fármacos 
utilizados na quimioterapia do tratamento do 
câncer são capazes de ativar os receptores 5-HT3 
do centro do vômito, desencadeando o reflexo 
do vômito. Daí a importância do uso de 
Ondasetrona neste tipo de tratamento. 
 
 
Anti-inflamatórios 
 
Não esteroidais (AINEs): Todos os medicamentos 
desse tipo apresentam 3 efeitos básicos e 
fundamentais: a ação antipirética, analgésica e 
anti-inflamatória. 
Os quadros inflamatórios surgem quando há um 
aumento da produção de uma substância 
chamada prostaglandina. A prostaglandina é 
gerada através da ação de uma enzima 
chamada ciclooxigenase – ou também 
conhecida pela sigla COX. 
Os medicamentos desse tipo agem inibindo a 
ação dessa enzima COX – sem o COX, há uma 
menor produção de prostaglandinas e menos 
estímulos para ocorrer inflamações. Como é a 
presença da prostaglandina que estimula o 
surgimento das inflamações em geral, dor e febre, 
a sua inibição pelos AINES acaba tendo efeito 
analgésico, antipirético e anti-inflamatório. 
 
 Classificaçao química dos AINES 
Classificados de acordo com sua estrutura 
química: 
 Salicilatos: ácido acetilsalicílico ou AAS 
(Aspirina, Somalgin); Clonixinato de lisina; 
Salsalato; etc. 
 Derivados indol-acéticos: Acemetacina; 
Glucametacina; Indometacina; Sulindac; etc. 
 Derivados arilo-acéticos: Aceclofenaco; 
Diclofenaco (Cataflam,Voltaren); Etodolaco 
(Flancox); etc. 
 Ácidos enólicos: Meloxicam; Piroxicam; 
Tenoxicam; Fenilbutazona; Metamizol ou 
Dipirona (Anador, Novalgina); etc. 
 Derivados arilpropiônicos: Ibuprofeno 
(Alivium); Naproxeno (Flanax); etc. 
 Fenematos: Ácido meclofenâmico; Ácido 
mefenâmico (Ponstan); etc. 
 Outros: Nimesulida; Coxibes (Colecoxib, 
Rofecoxib, Valdecoxib); Acetaminofeno ou 
Paracetamol (Tylenol). 
 
Em resumo, o mecanismo de ação dos AINEs é agir 
na cascata do ácido araquidônico, inibindo a 
síntese de prostaglandinas através do bloqueio da 
enzima ciclo-oxigenase (COX). 
 
Ação analgésica dos AINES 
 
As citocinas do processo inflamatório 
(principalmente a IL-1 e a IL-8) induzem a 
produção de COX (principalmente a 
COX-2) por meio do aumento da transcrição 
gênica desta enzima. O aumento da COX 
promove o aumento da síntese de PGE2, que tem 
a função de sensibilizar os receptores de dor 
(nociceptores). Quando o nociceptor é ativado e 
sensibilizado, o limiar de dor diminui, o que pode 
desencadear esta modalidade sensitiva com 
maior facilidade. 
Como os MAINEs inibem a COX, há uma 
diminuição das concentrações de PGE2, fazendo 
com que o limiar de dor dos nociceptores seja 
restabelecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames de imagem 
 
Caso não haja evidência compatível com uma 
doença específica, podemos utilizar para 
avaliação diagnóstica inicial os seguintes exames 
de imagem e/ou endoscópicos: 
 Radiografias de tórax e coluna torácica (para 
dores no abdômen superior), de abdômen em 
ortostase (se dor em cólica, difusa ,associada 
a vômitos, e/ou diarréia, e/ou obstipação) e 
radiografia de coluna lombar (se dor lombar 
associada); 
 Ultrassonografia abdominal total: para dores 
em hipocôndrios e epigástrio com ou sem 
irradiação, para afastar doenças 
https://www.infoescola.com/medicina/radioterapia/
Julia Paris Malaco – UCT13 
biliopancreáticas; para dores em mesogástrio 
ou difusas mal definidas, sem sintomas 
digestivos associados, para afastar aneurismas 
ou tumorações, para dores pélvicas, para 
afastar afecções ginecológicas ou urológicas 
(ultrassonografia pélvica). Se interposição 
gasosa impedir a visualização do pâncreas ou 
rins e vias urinárias ou qualquer outra víscera, 
solicitar tomografia computadorizada 
abdominal (superior, renal, pélvica ou total, 
respectivamente); 
 Ultrassonografia dos rins e vias urinárias: para 
dor em flancos ou região lombar; • EDA 
(endoscopia digestiva alta): para dor ou 
desconforto em epigástrio (não inclui 
hipocôndrios); 
 Colonoscopia com múltiplas biópsias (para 
afastar colite microscópica em pacientes com 
diarreia), principalmente íleo terminal: para 
dor em fossas ilíacas ou difusa associada à 
alteração do trânsito intestinal em pacientes 
com idade > 45 anos e/ou sinais de alarme 
e/ou história familiar de câncer colorretal ou 
polipose familiar e/ ou mudança no padrão 
da dor ou das alterações do trânsito intestinal 
e/ou sintomas intensos ou incapacitantes e/ou 
história de curta duração (< 2 anos). 
 Endoscopia digestiva alta