Diagnóstico da alteração pulmonar

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Diagnóstico da alteração pulmonar 
Exame da cabeça aos pés
Às vezes, ecocardiograma, dosagem de enzimas cardíacas e análise de urina.
A vítima, uma vez livre da corrente, é avaliada quanto a parada cardíaca e parada respiratória. Se necessário, reanimação é feita. Após reanimação inicial, os pacientes são examinados da cabeça aos pés em busca de lesões traumáticas, particularmente se tiverem sofrido quedas ou tiverem sido arremessados.
Pacientes assintomáticas que não estejam grávidas, não tenham doença cardíaca conhecida e que tenham tido somente uma breve exposição à corrente de sua casa geralmente não têm danos significativos internos ou externos e, por isso, não precisam de exames ou monitoramento. Para outros pacientes, devem ser realizados eletrocardiograma (ECG), hemograma completo, dosagem das enzimas cardíacas e exame de urina (para identificar mioglobulina). Pacientes com a consciência prejudicada podem necessitar de tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética (RM).
A gravidade do dano por eletricidade depende dos seis fatores de Kouwenhoven:
Tipo de corrente (direta [cd] ou alternada [ca])
Voltagem e amperagem (ambas são medidas de força corrente)
Duração da exposição (quanto mais longa a exposição, maior a gravidade do dano)
Resistência do corpo
Percurso da corrente (que determina o dano tissular específico)
Lesões teciduais por exposição à eletricidade são principalmente causadas pela conversão da energia elétrica em calor, resultando em lesões térmicas. 
Para qualquer determinada corrente e duração, os tecidos com alta resistência tendem a sofrer o maior dano. A resistência do corpo é provida principalmente pela pele, pois todos os tecidos internos (exceto os ossos) oferecem resistência insignificante. Espessura e secura cutânea aumentam a resistência. Em palmas das mãos e plantas dos pés espessas e calosas, a resistência aumenta; por outro lado, pele fina e úmida oferece menor resistência. A resistência em pele perfurada (p. ex., corte, abrasão, puntura de agulha) ou mucosa úmida (p. ex., boca, reto, vagina) é menor ainda.
Se a resistência da pele for alta, mais energia elétrica pode ser dissipada na pele, resultando em grandes queimaduras, mas menos lesões internas. Se for baixa, a queimadura da pele será menos extensa ou ausente, e a quantidade de energia elétrica dissipada para órgãos internos poderá ser maior. Portanto, a ausência de queimaduras externas não revela ausência de dano elétrico, e a gravidade de queimaduras externas não revela a gravidade do dano elétrico.
O pior choque é aquele que se origina quando uma corrente elétrica entra pela mão da pessoa e sai pela outra. Nesse caso, atravessando o tórax, ela tem grande chance de afetar o coração e a respiração.
Alterações pulmonares causadas pelo choque elétrico.
Importante na avaliação 
Localização das queimaduras
Em razão dos riscos estéticos e funcionais, são desfavoráveis as queimaduras que comprometem face, pescoço e mãos. Além disso, aquelas localizadas em face e pescoço costumam estar mais freqüentemente associadas à inalação de fumaça, assim como podem causar edema considerável, prejudicando a permeabilidade das vias respiratórias e levando à insuficiência respiratória. Por outro lado, as queimaduras próximas a orifícios naturais apresentam maior risco de contaminação séptica.
Inalação de produtos de combustão
Além dos danos provocados pela inalação de gases tóxicos, como monóxido de carbono, os produtos de combustão são irritantes e causam inflamação com edema da mucosa traqueobrônquica, que se manifesta por rouquidão, estridor, dispnéia, broncoespasmo e escarro cinzento. Essas lesões costumam ser graves, pioram muito o prognóstico e são responsáveis por elevar a mortalidade dos queimados. 
Pneumotórax Hipertensivo
Definição: Pneumotórax hipertensivo é o acúmulo de ar no espaço pleural sob pressão, comprimindo os pulmões e diminuindo o retorno venoso para o coração.
O pneumotórax hipertensivo ocorre quando uma lesão no pulmão ou na parede torácica é tal que permite a entrada de ar no espaço pleural, mas não sua saída (válvula unidirecional). Como resultado, o ar se acumula e comprime o pulmão, com o tempo deslocando o mediastino, comprimindo o pulmão contralateral e aumentando a pressão intratorácica o bastante para diminuir o retorno venoso para o coração, o que causa choque. Esses efeitos podem ocorrer rapidamente, sobretudo nos pacientes submetidos à ventilação com pressão positiva.
As causas são ventilação mecânica (mais comum) e pneumotórax simples (não complicado) com lesão pulmonar pérvia após de trauma torácico penetrante ou fechado ou falha de canulação venosa central.
Os sinais e sintomas são, inicialmente, os mesmos do pneumotórax simples (Dores no ombro ou peito, falta de ar ou respiração rápida e pele azulada por má circulação, baixos níveis de O2 no corpo, pressão no peito ou rítimo cardíaco acelerado). À medida que a pressão intratorácica aumenta, os pacientes apresentam hipotensão, desvio da traqueia e distensão da veia jugular. O hemitórax comprometido é hipertimpânico à percussão e muitas vezes parece um pouco distendido, tenso e pouco compressível à palpação.
Avaliação clínica
Deve-se diagnosticar o pneumotórax hipertensivo pelos achados clínicos.
O tratamento não deve ser adiado em virtude de confirmação radiográfica pendente. Embora o tamponamento cardíaco também possa causar hipotensão, distensão da veia jugular e, às vezes, dificuldade respiratória, o pneumotórax hipertensivo pode ser clinicamente diferenciado pela ausência unilateral do murmúrio vesicular e pelo hipertimpanismo à percussão.
	O pneumotórax hipertensivo deve ser diagnosticado à beira do leito com base nos achados clínicos e tratado imediatamente com descompressão por agulha e/ou toracostomia com dreno.