Resumo - Gota

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Júlia Figueirêdo – FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
PROBLEMA 3 – ABERTURA: 
GOTA: 
A gota é uma forma de artrite inflamatória 
resultante da deposição de cristais de 
monourato de sódio (denominados como 
tofos) em articulações, de forma 
predominante, mas que também pode afetar 
os rins e o tecido subcutâneo. Há surtos 
agudos de inflamação, acompanhados 
também por cálculos urinários. 
Esse quadro é mais prevalente em 
homens, numa proporção de 7 a 9:1, com 
pico de incidência aos 40 anos. Dentre o 
sexo feminino, o desenvolvimento desse 
quadro é mais frequente após a 
menopausa, fruto da redução do efeito 
uricosúrico do estrogênio. 
Há uma tendência de aumento do 
desenvolvimento de gota, decorrente da 
mudança de hábitos alimentares e da 
maior longevidade populacional. A 
prevalência mundial da gota é de cerca de 
1%. 
Mesmo com esses aspectos 
alimentares, a hereditariedade 
também é um importante contribuinte 
para a gota, com antecedentes 
familiares em até 80% dos casos. 
PATOGENIA: 
A gota é o resultado da inflamação 
desencadeada por cristais formados por 
alterações no metabolismo do urato, 
metabólito final da purina. 
 
Fluxograma do metabolismo das purinas e a geração 
de urato 
A hiperuricemia, quadro que precede a 
consolidação articular de cristais, ocorre 
quando a produção de urato não é 
compensada pela excreção renal de ácido 
úrico (mesmo composto, porém com outra 
conformação pelo pH da urina). 
Esse processo pode ser ocasionado tanto 
por fatores genéticos, afetando a base dos 
mecanismos produtores de urato, ou por 
aspectos não genéticos, como a dieta 
(consumo de carne vermelha, alimentos com 
elevado percentual de frutose e bebidas 
alcoólicas) e condições comórbidas 
(obesidade, psoríase, hipertensão), que 
podem influir tanto no metabolismo quanto 
na eliminação desse composto. 
 
Fatores que alteram o equilíbrio e a excreção de 
urato 
Com a elevação na concentração de 
cristais, principalmente na sinóvia, o 
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organismo desencadeia respostas 
imunológicas, como a opsonização 
dessas estruturas por IgG, iniciando a 
fagocitose, potencializada por múltiplos 
polipeptídios, mas que pode ser inibida pela 
apolipoproteínas E. 
Esse processo resulta no rompimento 
celular a partir da secreção de compostos 
tóxicos à membrana, causando a liberação 
de enzimas nos tecidos adjacentes, 
estimulando a migração de neutrófilos, 
monócitos, linfócitos, fibroblastos e 
sinoviócitos por quimiotaxia. 
Todo esse “transito imunológico” leva à 
secreção de prostaglandinas, IL-1, IL-6 e 
espécies reativas de oxigênio, que 
amplificam a inflamação, levando ao 
aumento do líquido sinovial, com infiltrado 
leucocitário, à congestão vascular e a 
mais comprometimento de tecidos. 
 
 
Fluxograma da fisiopatologia da gota 
QUADRO CLÍNICO: 
De forma a estabelecer mais claramente os 
sintomas associados à gota, é possível 
segmentar esse quadro em: 
 Hiperuricemia assintomática: essa não 
é de fato uma parte do espectro clínico da 
gota, mas sim um estágio de maior 
risco para seu desenvolvimento. 
É enquadrado como hiperurêmico o 
indivíduo que apresenta concentração 
sérica de ácido úrico > 7 mg/dL, com 
propensão para formação de cristais 
diretamente proporcional à dosagem 
de urato. 
 Artrite aguda: normalmente, as crises 
agudas de gota são caracterizadas por 
monoartrite, normalmente em membros 
inferiores. O início do quadro é súbito, 
marcado por edema, eritema, aumento 
da temperatura local e dor intensa, 
características que justificam a definição 
dessa doença como inflamatória. 
A resolução do quadro pode ocorrer 
de forma espontânea em cerca de 3 a 
10 dias, raramente ultrapassando 2 
semanas. 
As principais articulações afetadas 
são: 
o Membros inferiores: joelhos, 
tornozelos e articulações 
metatarsofalangiana (podragra 
quando afeta o 1º metatarso) e 
interfalangianas; 
 
Podagra em pé de paciente com gota 
o Membros superiores: cotovelos, 
punhos e articulações 
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metacarpofalangianas e 
interfalangianas. 
 
Distribuição topográfica da gota 
Com a regressão da inflamação, os 
sítios acometidos podem sofrer com 
descamação da epiderme. 
Alguns sintomas gerais como febre, 
poliúria e irritabilidade podem 
anteceder ou acompanhar as crises de 
dor. 
Dentre os fatores desencadeantes para 
crises inflamatórias destacam-se o 
consumo de bebidas alcóolicas, 
traumas, infecções, ingestão de carne 
vermelha e leguminosas em excesso e 
o uso de determinadas medicações. 
 Período interfásico: corresponde aos 
intervalos assintomáticos durante os 
anos iniciais com a doença, que 
geralmente conta com crises a cada 1 a 
6 meses. Esses espaços vão se 
reduzindo com a cronificação da doença. 
É possível que manifestações de dor 
poliarticular e crônica se 
desenvolvam concomitantemente 
ao período interfásico, 
principalmente após a primeira 
década de acometimento. 
 Gota tofácea crônica: há a deposição 
de tofos de urato em vários tecidos, 
principalmente no espaço subcutâneo e 
nas regiões periarticulares e articulares, 
em pacientes com quadros de 
evolução longa (ao menos 11 anos). 
Os pontos mais afetados são o cotovelo, 
o calcanhar, joelhos, tornozelos, a 
orelha externa, punhos, as mãos e os 
pés. 
 
Focos de tofos de urato em pacientes crônicos com 
gota 
 Manifestação renal da gota/urolitíase: 
o Urolitíase: a formação de cálculos 
urinários acomete até ¼ dos 
pacientes com gota tendo como 
principal agente formador o ácido 
úrico, mas pode haver a presença de 
outros sais. Pode surgir tanto em 
quadros de acidificação da urina 
como também pelo aumento da 
excreção de ácido úrico; 
o Nefropatia úrica aguda: acomete 
pacientes em tratamento 
quimioterápico para neoplasias 
linfoides e mieloides, tendo 
comportamento obstrutivo; 
o Nefropatia úrica crônica: é fruto do 
acúmulo de cristais de urato no 
parênquima renal, gerando 
inflamação e mudanças nos 
mecanismos de concentração da 
urina, com aumento na excreção de 
proteínas. 
DIAGNÓSTICO: 
A investigação de casos de gota baseia-se 
na interação entre dados do exame clínico 
completo e achados laboratoriais e 
radiográficos. 
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Critérios clínicos e exames complementares para a 
classificação da gota aguda 
O exame utilizado como padrão-ouro é a 
observação de cristais de urato em 
amostras de articulações acometidas, 
porém a dosagem sérica (valor de 
referência: <7 mg/dL) ou a excreção de 
ácido úrico em 24h (entre 200 a 800 mg), 
ainda são mais comuns na prática clínica. 
 
Achados condizentes com a gota em exames 
laboratoriais 
Nas radiografias são observadas múltiplas 
erosões em “saca-bocado”, formando 
contornos espiculados (imagem em 
concha), com certa hiperdensidade do 
osso afetado. Cistos podem alterar o 
contorno do osso, e o espaço articular pode 
ser reduzido. Tofos são identificados como 
opacificações na imagem. 
 
Esquematização das possíveis lesões 
osteoarticulares identificáveis na radiografia 
 
Rx de articulação metacarpofalangiana com imagem 
em concha 
Alguns diagnósticos diferenciais devem 
ser considerados, principalmente quando há 
acometimento oligo ou oligoarticulares, 
como a artrite reumatoide e 
espondiloartropatias. Quando a queixa for 
monoarticular, é necessário excluir a 
possibilidade de artrite séptica. 
TRATAMENTO: 
O tratamento da gota é dividido em dois 
pontos principais, o controle da fase aguda 
e a terapia de longo prazo. Na primeira, 
prioriza-se o controle da dor e inflamação, 
além de minimizar a incapacidade da 
articulação, sendo empregados anti-
inflamatórios (AINES e corticoides) e 
colchicina (inibe a formação de 
inflamossomos ao agir na proliferação 
celular). 
Na modalidade crônica,a terapêutica busca 
reduzir a concentração sérica de ácido 
úrico, auxiliando na prevenção de crises. 
São adotadas mudanças na dieta, evitando 
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o excesso de carne vermelha, alimentos com 
alto teor de frutose e bebidas alcoólicas, 
além do controle de comorbidades, com 
reavaliação das prescrições em curso de 
forma a identificar possíveis medicamentos 
indutores do quadro. 
Também é possível fazer uso da terapia de 
redução de uratos, que emprega diversos 
medicamentos atuantes em todo o processo 
de metabolismo e excreção de resíduos da 
purina. Seus principais representantes são: 
 Inibidores da xantina oxidase: afetam a 
síntese do urato/ácido úrico (ex.: 
alopurinol e febuxostate); 
 Agentes uricosúricos: promovem o 
aumento da excreção do urato, inibindo 
sua recaptação nos túbulos proximais 
(ex.: probenecida, benzobromarona e 
sulfinpirazona).