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Nefrologia - Doenças Tubulointersticiais

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Síndromes Tubulares Gerais
Principal função tubulointersticial: Reabsorção
A doenças tubulointersticiais apresentam:
distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico com
Urina I rica → hematúria, proteinúria e piúria
Necrose Tubular Aguda
Ocorre uma lesão tubular e as cel. do epitélio
tubular necrosam e soltam, desprendem, do túbulo
e formam plugs obstrutivos
Perde a função reabsortiva do rim e o doente pode
ter insuficiência renal oligúrica → urina menos
Lesão → dificuldade de reabsorção → diminui a
filtração no glomérulo → insuficiência renal
oligúrica
Causas
Isquêmica:
- Choque - hipoperfusão tecidual
- Contraste iodado - pode induzir a
vasoconstrição renal
Tóxica:
- Drogas nefrotóxicas - aminoglicosídeos,
anfotericina B
- Mioglobina (rabdomiólise)
- Contraste iodado
Tratamento
Suporte - ex. diálise
- Recupera em 7 - 21 dias
Prevenção - pcts com DM, IRC, ↓ TFG
- Em exame com contraste: hidratação, contraste
hiposmolar
- Rabdomiólise: hidratação
Insuficiência Pré-Renal
Paciente muito hipotenso que começa a apresentar
insuficiência por baixa pressão.
O túbulo ainda não necrosou e ainda consegue
reabsorver.
Pré Renal NTA
Sódio urinário < 20 mEq/L > 40 mEq/L
Fração de
excreção sódio
< 1% - baixa > 1% - alta
Osmolaridade
urinária
> 500 mOsm/L
alta - concentrada
< 350 mOsm/L
baixa - diluída
Relação
uréia/creatinina
> 40
aumentada
< 20
baixa
Cilindros Hialino - normal Epitelial
Relação uréia/creatinina: exame sangue
Cilindros: pode ter também o granuloso
Nefrite Intersticial Aguda
Principal causa: Alergia medicamentosa -
beta-lactâmico, sulfonamidas, AINEs, rifampicina
Cel. inflamatórias invadem o interstício renal
causando um edema que leva a uma compressão
tubular extrínseca → diminui o fluxo tubular →
oligúria → insuficiência renal oligúrica
Clínica:
- Insuficiência renal oligúrica
- Febre
- Rash - devido a alergia
Laboratório:
- Aumento de ureia e creatinina
- Hematúria não dismórfica
- Proteinuria subnefrótica
- Eosinofilia/ Eosinofilúria / aumento IgE
Padrão ouro: biópsia renal (não é feita, em geral)
Tratamento:
Eliminar a causa → suspender o medicamento
Corticóide- se necessário, em casos graves
Necrose de Papila
A papila fica no fim do túbulo coletor, ela pinga
urina prova na pelve renal
A papila quando necrosa, cai no meio do trato
urinário e parece cálculo.
Manifestações:
- Dor lombar - "cálculo"
- Hematúria
- Febre
Diagnóstico: Urografia excretora - sombras em
anel
Causas - que prejudicam a perfusão da papila:
Necrose de papila é PHODA:
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
Obstrução urinária
Diabetes
Analgésico - abuso
Tratamento: afastar a causa
Distúrbios Tubulares Específicos
Túbulo contorcido proximal: reabsorção de
glicose, ácido úrico, fosfato e bicarbonato
Alça de Henle: reabsorção de solutos, concentra a
medula renal - impermeável a água
Túbulo contorcido distal: reabsorção de cargas +
- sódio ou cálcio
Túbulo coletor: reabsorção
- Estimulada por aldosterona → troca Na+ por H+
ou K+ → Reabsorve o sódio e troca por potássio
ou hidrogênio → no córtex
- Estimulada pelo ADH → reabsorve água → na
medula
Túbulo Proximal
1- Glicosúria Renal
Não consegue reabsorver apenas a glicose → faz
glicosúria
Glicosúria sem hiperglicemia!
2- Ácido Úrico - Uricosúria
3 - Fosfato - Fosfatúria
4- Bicarbonato
Bicarbonatúria
Perde muito bicarbonato pela urina
Desenvolve uma acidose sanguínea
Acidose tubular renal proximal (tipo 2)
O potássio do sangue é arrastado junto com o bic
→ perde muito K+ → hipocalemia
Alça de Henle
Problema no carreador de Na:K:2Cl
Marcas:
- Poliúria ( não concentra a medula → o túbulo
coletor não consegue reabsorver água)
- Hipocalemia + alcalose → aumento de
aldosterona para reabsorver sódio
Causas: Síndrome de Bartter e Furosemida
Túbulo Distal
Carreador de sódio para de funcionar
Marcas:
- Hipocalciúria → não reabsorve Na+ então ele
reabsorve cálcio
- Hipocalemia + Alcalose → aumento da
aldosterona para reabsorver sódio
Causas: Síndrome de Gitelman e Tiazídico
Túbulo Coletor Cortical
Acidose Tubular Renal - Tipo 1 - Distal
Não tem o carreador de H+ → Dificuldade de
excreção de H+
Causa: baixa secreção de H+ → todo sódio que
reabsorve troca por potássio
Gera uma Hipocalemia
Acidose Tubular Renal - Tipo 4
Hipoaldosteronismo
Causa: baixa aldosterona
Joga menos H+ e K+ pra fora → fica com acidose
e HIPERCALEMIA
Túbulo Coletor Medular
Onde age o ADH → reabsorve água
Diabetes Insipidus Nefrogênico → túbulo coletor é
resistente ao ADH
Poliúria, hipostenúria (urina diluída), polidipsia

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