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Síndromes Tubulares Gerais Principal função tubulointersticial: Reabsorção A doenças tubulointersticiais apresentam: distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico com Urina I rica → hematúria, proteinúria e piúria Necrose Tubular Aguda Ocorre uma lesão tubular e as cel. do epitélio tubular necrosam e soltam, desprendem, do túbulo e formam plugs obstrutivos Perde a função reabsortiva do rim e o doente pode ter insuficiência renal oligúrica → urina menos Lesão → dificuldade de reabsorção → diminui a filtração no glomérulo → insuficiência renal oligúrica Causas Isquêmica: - Choque - hipoperfusão tecidual - Contraste iodado - pode induzir a vasoconstrição renal Tóxica: - Drogas nefrotóxicas - aminoglicosídeos, anfotericina B - Mioglobina (rabdomiólise) - Contraste iodado Tratamento Suporte - ex. diálise - Recupera em 7 - 21 dias Prevenção - pcts com DM, IRC, ↓ TFG - Em exame com contraste: hidratação, contraste hiposmolar - Rabdomiólise: hidratação Insuficiência Pré-Renal Paciente muito hipotenso que começa a apresentar insuficiência por baixa pressão. O túbulo ainda não necrosou e ainda consegue reabsorver. Pré Renal NTA Sódio urinário < 20 mEq/L > 40 mEq/L Fração de excreção sódio < 1% - baixa > 1% - alta Osmolaridade urinária > 500 mOsm/L alta - concentrada < 350 mOsm/L baixa - diluída Relação uréia/creatinina > 40 aumentada < 20 baixa Cilindros Hialino - normal Epitelial Relação uréia/creatinina: exame sangue Cilindros: pode ter também o granuloso Nefrite Intersticial Aguda Principal causa: Alergia medicamentosa - beta-lactâmico, sulfonamidas, AINEs, rifampicina Cel. inflamatórias invadem o interstício renal causando um edema que leva a uma compressão tubular extrínseca → diminui o fluxo tubular → oligúria → insuficiência renal oligúrica Clínica: - Insuficiência renal oligúrica - Febre - Rash - devido a alergia Laboratório: - Aumento de ureia e creatinina - Hematúria não dismórfica - Proteinuria subnefrótica - Eosinofilia/ Eosinofilúria / aumento IgE Padrão ouro: biópsia renal (não é feita, em geral) Tratamento: Eliminar a causa → suspender o medicamento Corticóide- se necessário, em casos graves Necrose de Papila A papila fica no fim do túbulo coletor, ela pinga urina prova na pelve renal A papila quando necrosa, cai no meio do trato urinário e parece cálculo. Manifestações: - Dor lombar - "cálculo" - Hematúria - Febre Diagnóstico: Urografia excretora - sombras em anel Causas - que prejudicam a perfusão da papila: Necrose de papila é PHODA: Pielonefrite Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) Obstrução urinária Diabetes Analgésico - abuso Tratamento: afastar a causa Distúrbios Tubulares Específicos Túbulo contorcido proximal: reabsorção de glicose, ácido úrico, fosfato e bicarbonato Alça de Henle: reabsorção de solutos, concentra a medula renal - impermeável a água Túbulo contorcido distal: reabsorção de cargas + - sódio ou cálcio Túbulo coletor: reabsorção - Estimulada por aldosterona → troca Na+ por H+ ou K+ → Reabsorve o sódio e troca por potássio ou hidrogênio → no córtex - Estimulada pelo ADH → reabsorve água → na medula Túbulo Proximal 1- Glicosúria Renal Não consegue reabsorver apenas a glicose → faz glicosúria Glicosúria sem hiperglicemia! 2- Ácido Úrico - Uricosúria 3 - Fosfato - Fosfatúria 4- Bicarbonato Bicarbonatúria Perde muito bicarbonato pela urina Desenvolve uma acidose sanguínea Acidose tubular renal proximal (tipo 2) O potássio do sangue é arrastado junto com o bic → perde muito K+ → hipocalemia Alça de Henle Problema no carreador de Na:K:2Cl Marcas: - Poliúria ( não concentra a medula → o túbulo coletor não consegue reabsorver água) - Hipocalemia + alcalose → aumento de aldosterona para reabsorver sódio Causas: Síndrome de Bartter e Furosemida Túbulo Distal Carreador de sódio para de funcionar Marcas: - Hipocalciúria → não reabsorve Na+ então ele reabsorve cálcio - Hipocalemia + Alcalose → aumento da aldosterona para reabsorver sódio Causas: Síndrome de Gitelman e Tiazídico Túbulo Coletor Cortical Acidose Tubular Renal - Tipo 1 - Distal Não tem o carreador de H+ → Dificuldade de excreção de H+ Causa: baixa secreção de H+ → todo sódio que reabsorve troca por potássio Gera uma Hipocalemia Acidose Tubular Renal - Tipo 4 Hipoaldosteronismo Causa: baixa aldosterona Joga menos H+ e K+ pra fora → fica com acidose e HIPERCALEMIA Túbulo Coletor Medular Onde age o ADH → reabsorve água Diabetes Insipidus Nefrogênico → túbulo coletor é resistente ao ADH Poliúria, hipostenúria (urina diluída), polidipsia
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