Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 1. COLELITÍASE Consiste na formação de cálculos biliares na vesícula biliar Etiologia: cálculos de colesterol (75-80%), possuindo a vesícula biliar como sede principal (já o do colédoco ocorre de forma secundária a um cálculo pré-existente). Tipos de cálculos A) Cálculos de colesterol Como o colesterol se apresenta em condições normais solubilizado na bile, um pré- requisito para a formação dos cálculos é a presença de um excesso de colesterol em relação à capacidade carreadora. Entretanto, este desequilíbrio é relativo, podendo resultar de um excesso absoluto de colesterol (mais comum) ou de uma menor concentração das substâncias que solubilizam-no, como os sais biliares. Quando a capacidade de solubilização de colesterol pela bile é ultrapassada, esta é uma bile supersaturada ou litogênica. Apesar da supersaturação da bile ser extremamente importante para a formação dos cálculos de colesterol, ela não é determinante, porque a bile humana normal contém muitos fatores solubilizantes que impedem a cristalização do colesterol. A vesícula é fundamental para gênese dos cálculos de colesterol, por proporcionar uma área de estase e por conter mucina e outras proteínas B) Cálculos pigmentados (de bilirrubina e de cálcio) Pretos: formados na vesícula; constituídos de bilirrubinato de cálcio; classicamente relacionados com a hemólise crônica ou com a cirrose (secreção > de bilirrubina indireta) Castanhos: são sinal de litíase primária dos ductos biliares; bilirrubinato de cálcio + moléculas de colesterol Fatores de risco Hereditariedade:parentes de pessoas com colelitíase têm, independente de idade, dieta, peso, risco de 2 a 4x maior de desenvolver cálculos biliares Sexo feminino : o estrógeno estimula no hepatócito a síntese de colesterol; progesterona relaxa músculos esfíncter da vesícula Dieta:pobre em fibras e rica em carboidratos refinados com lentificação do trânsito intestinal; excesso de colesterol dietético pode aumentar colesterol biliar; Idade: maior prevalência acima dos 60 anos, rara na infância e adolescência Obesidade (hipersecreção de colesterol), hiperlipidemias (os triglicerídeos, e não o colesterol, que formarão esses cálculos) Dismotilidade vesicular: a própria hipersaturação da bile pode dar dismotilidade da vesícula, já que o colesterol em excesso pode se difundir através do epitélio, acumulando-se nas células musculares lisas da vesícula; diabéticos, NPT (nutrição parenteral total, por conta da perda do estímulo), gestantes (progesterona relaxa a vesícula, enquanto o estrógeno vai aumentar o índice de colesterol); pacientes submetidos a vagotomia troncular podem perder inervação da vesícula Ressecção ileal e Doença de Crohn: são doenças que prejudicam a circulação entero-hepática e a reabsorção dos sais biliares no íleo, seja porque ele foi retirado, seja porque o íleo encontra-se inflamad, ao aumentar colesterol, não solubilizado pelos sais, forma o cálculo de colesterol. Cirrose: prejudica a transformação de bilirrubina de indireta para conjugada, aumentando a bilirrubina indireta e formando cálculos de bilirrubinato; ademais, os que desenvolvem esplenomegalia por hipertensão portal podem exibir Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 hemólise crônica, que aumenta a síntese de BBI e contribui para a formação dos cálculos Estados hemolíticos promovem a formação maior de bilirrubina indireta que precipita na árvore biliar, levando a maior chance de litíase Cirurgias do estômago (ocorre uma secção do ramo hepático de nervo vago esquerdo durante a cirurgia, causando a atonia da vesícula, liberando então os cálculos como na dismotilidade e nos altos níveis de progesterona) Jejum prolongado (sem o estímulo da liberação dos sais biliares pela alimentação, causando acúmulo no interior da vesícula) Infecções: bactérias secretam enzimas que revertem a conversão da BBD em BBI a qual estando elevada contribui para a litíase Fisiopatologia Existe um acúmulo de bile supersaturada de colesterol, na qual ocorre nucleação do colesterol, em que por sua vez, se dá o crescimento dos cálculos. Existem substâncias que são responsáveis por inibir a saturação da bile de colesterol: Apolipoproteína A1 e A2. Já a mucina e a Fosfolipase C estimulam formação de cálculos. Quadro clínico Maioria assintomático ou oligossintomático (cerca de 80%), maioria dos pacientes com cálculos biliares não manifestará qualquer sintoma durante a vida! A taxa de aparecimento de sintomas é de apenas 1% ao ano nos doentes assintomáticos. O principal sintoma relacionado à colelitíase é a dor aguda contínua (erroneamente referida como “cólica biliar”) Dor em hipocôndrio direito e/ou epigástrio, pode ter irradiação para a escápula. A intensidade é maior no período de 30 minutos a 5 horas de seu início, com melhora gradual ao longo de 24h. O motivo da dor é sempre a obstrução (na maioria das vezes intermitente) do colo da vesícula por um cálculo, geralmente surgindo após alimentação Não ocorre febre ou outros sinais de reação inflamatória. O exame abdominal é pobre, com dor à palpação em hipocôndrio direito e/ou epigástrio. Não há massa palpável nesta topografia, uma vez que não existe processo inflamatório vesicular exuberante. Complicações Já foi provado na literatura médica que a presença de colelitíase se associa a um aumento da mortalidade geral e da mortalidade por câncer. Quase 1/3 dos pacientes necessitará de tratamento cirúrgico por apresentar complicações em algum momento da vida. Colecistite aguda Fístulas colecistoentéricas Íleo biliar: forma-se uma fistula colecisto-jejunal, com passagem de calculo biliar que irá se impactar na porção distal do íleo, gerando obstrução intestinal a nível de delgado Síndrome de Mirizzi Coledocolitíase Colangite Abscesso hepático (ascensão da bactéria pelas vias biliares) Pancreatite Aguda Câncer de vesícula (baixo percentual) Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 Diagnóstico 1. Ultrassonografia – é o padrão ouro, deve ser o 1º exame solicitado porque permite a visualização das vias biliares intra e extra hepáticas e visualiza fígado e pâncreas. A presença de VB intra-hepáticas dilatadas indica que a icterícia é secundária a uma obstrução de VB extra-hepáticas. Precisão alta para detectar colelitíase, mas baixa para coledocolitíase devido à extensão do colédoco, o qual tem porção que transita por trás do pâncreas e do duodeno. Assim, o gás presente na luz intestinal atrapalha a visualização de possíveis cálculos na porção distal do colédoco. Os cálculos permitem a formação de sombra acústica posterior (o que permite diagnóstico diferencial de um pólipo de adenoma); Em um paciente com icterícia e na US presença contração da vesícula biliar associada a dilatação de vias biliares intra-hepáticas, deduz-se que a obstrução encontra-se acima do ducto cístico, o que contribui par ao diagnóstico etiológico e topográfico da obstrução. Havendo dilatação apenas dos intra-hepáticos mas não dos extrahepaticos, provavelmente a obstrução se encontra na união dos DHD e DHE, isto é, a nível de hilo hepático. Uma vesícula constantemente dilatada e indolor (sinal de Couvorsier Terrier) indica obstrução mais distal, como tumores periampulares 2. Raio-X de abdome – revela cálculos vesiculares radiopacos, a parede da vesícula edemaciada ou calcificada ( vesícula em porcelana, na qual a incidência de câncer é maior), pneumobilia ( presença de ar na vesícula por uma fistula biliodigestiva espontânea ou cirúrgica, cuja presença pode indicar rara presença de colcistite enfisematosa [infecção por anaeróbios] ) Vesícula em porcelana. CalcificaçãoPresença de nível hidroaéreo linear em toda a parede da vesícula 3. TC - Ganha em acurácia, em relação à US, na detecção de cálculos de colédoco, ao passo que perde na detecção de cálculos da vesícula biliar (quer dizer, a USG é superior à TC na investigação de doenças da vesícula). Ressalvas: (1) Os ductos podem estar dilatados por causa de uma doença prévia, sem que estejam obstruídos no momento (dilatação residual); (2) Pode existir enrijecimento dos ductos por cirrose ou cicatrização por colangite prévia, de maneira que eles não se dilatam quando de uma obstrução; (3) Existem lesões caracterizadas por obstrução intermitente, nas quais a dilatação é seguida por descompressão espontânea – os ductos podem estar normais quando da realização da US. Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 Tratamento A indicação cirúrgica será para pacientes com: (1) Paciente que tenha apresentado dor biliar (ou seja, pacientes com litíase biliar SINTOMÁTICA); (2) História de complicação prévia da doença calculosa independente do estado sintomático atual (colecistite, pancreatite etc.) A abordagem cirúrgica em pacientes ASSINTOMÁTICOS: - Cálculos > 3 cm; - Pólipos de vesícula biliar; - Vesícula em porcelana; - Anomalia congênita da vesícula biliar (vesícula dupla); - Microesferocitose hereditária com litíase comprovada; - Pacientes que serão submetidos a uma cirurgia bariátrica ou transplante cardíaco. A) Colecistectomia com preferência por VDL B) Cirurgia aberta Situações em que a cirurgia aberta ainda é preferida: 1. Reserva cardiopulmonar ruim (ex.: DPOC avançada, ICC com FE < 20%); 2. Câncer de vesícula suspeito ou confirmado; 3. Cirrose com hipertensão portal (ascite); 4. Gravidez no terceiro trimestre; 5. Procedimentos combinados. C) Terapia conservadora com solvente URSO - Em pacientes que se recusam a operar e em situações de risco cirúrgico proibitivo, pode-se optar por uma terapia conservadora com solventes de cálculo. O objetivo é tornar a bile menos saturada, permitindo assim a absorção de colesterol a partir da superfície do cálculo A terapia de dissolução com Urodesoxicolato (URSO) é ineficaz para os cálculos pigmentados (radiopacos) e muito ruim para cálculos com mais de 5 mm . O tratamento é contraindicado em grávidas, por ser teratogênico, e em pacientes com cálculos maiores que 5 mm. A fim de “quebrar” os cálculos maiores de 5 mm, tornando-os acessíveis ao URSO, vem sendo empregada, com sucesso de 50% (ou até 90%, em centros com vasta experiência), a litotripsia extracorpórea com ondas de choque. O problema desses procedimentos não cirúrgicos consiste na reicidiva dos cálculos 2. COLECISTITE AGUDA É uma inflamação aguda da parede da vesícula que na maioria das vezes resulta da obstrução do ducto cístico por um cálculo (aproximadamente 25% dos pacientes com colelitíase desenvolverão colecistite, geralmente após surtos repetidos de dor). Até os 50 anos de idade as mulheres são mais acometidas e posteriormente, essa diferença se reduz. Fisiopatologia Geralmente a colecistite aguda se inicia com a implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a uma estase da bile (e lesiona a mucosa) e aumento da pressão intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da sua parede e, finalmente, infecção bacteriana secundária. Todo esse processo pode evoluir para perfuração da vesícula, mais comumente em seu fundo, uma vez que esta é a porção fisiologicamente menos perfundida, portanto, mais sensível à isquemia. Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 A irritação da parede da vesícula pelos cálculos provoca a liberação de uma enzima, a fosfolipase A2 a qual medeia a conversão da lecitina presente na bile em lisolecitina, um potente irritante químico que iniciará a reação inflamatória na parede vesicular. Nem sempre a obstrução do ducto cístico por cálculo resulta em colecistite, isso acontece porque alguns pacientes, por motivos pouco compreendidos, liberam menos fosfolipase A2. Nestes, a obstrução do cístico pode levar à hidropsia de vesícula (mucocele vesicular), uma condição em que a mucosa consegue reabsorver o colesterol e os fosfolipídeos da bile estagnada, deixando a vesícula distendida mas com seu lúmen repleto apenas de muco. Estes pacientes são frequentemente assintomáticos, não apresentando sinais de inflamação. Quadro clínico O paciente típico é uma mulher de meia-idade, sabidamente portadora de cálculos biliares e que já havia experimentado surtos de dor biliar. Uma crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade. De forma análoga ao que acontece com a apendicite, a dor da colecistite aguda pode iniciar no epigástrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfície peritoneal da vesícula, a dor torna-se localizada tipicamente no QSD. Ao contrário da dor biliar da colelitíase crônica, a dor da colecistite aguda persiste por mais de seis horas. o Dor abdominal (hipocôndrio direito ou subesternal/epigástrio; sendo uma dor intensa, irradiando em alguns casos para região infraescapular ; acompanhada de sudorese)que dura mais de 6h o Náuseas e vômitos o Febre baixa a moderada e anorexia o Defesa abdominal à palpação o Sinal de Murphy (hoje se faz USG que consegue detectar): Pede-se ao paciente que inspire profundamente, e palpa-se a região subcostal direita – se o paciente interromper uma inspiração profunda quando da palpação, o sinal é positivo, sendo fortemente preditivo de colecistite aguda o Massa palpável (vesícula distendida, está presente em paredes abdominais flácidas ou pacientes magros, em apenas 15% dos casos, mas se presente, confirma diagnóstico) o Icterícia: em 10% dos pacientes, ocorre por edema do colédoco subjacente ou por cálculo no colédoco ou por síndrome de mirizzi. Diagnóstico A) Laboratorial Leucocitose discreta (12.000 a 15000 , se muito alta, suspeitar de perfuração ) Elevação sérica discreta de Bilirrubina (<4mg/Dl, se for maior, suspeitar de coledocolitíase associada), Aumento FA, transaminases Aumento de amilase B) Imagem USG abdominal: Deve ser o primeiro a ser pedido. Achados que sugerem colecistite aguda à US : 1. Demonstração de cálculos no colo da vesícula; 2. Espessamento da parede da vesícula; 3. Líquido perivesicular; 4. Aumento da interface entre o fígado e a vesícula; 5. Sinal de Murphy ultrassonográfico (dor quando o transdutor está sobre a vesícula); 6. Aumento significativo do diâmetro transverso do fundo da vesícula. Raio-X simples de abdômen o Evidencia os cálculos radiopacos o Pneumobilia (sinaliza colecistite aguda enfisematosa, observa-se gás no fundo da vesícula), parede edemaciada ou calcificada (vesícula em porcelana) Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 Cintilografia com radionuclídeo o Exame de maior acurácia, sensibilidade e especificidade para colecistite aguda, mas na > das vezes não é necessária porque a US consegue detectar o Usado em casos atípicos (complicações); o Tecnécio 99 injetado EV, o normal é que o fígado capte e libere na bile, de forma que a vesícula fica visível em até 60 min. Se houver enchimento dos ductos mas não da vesícula, apoia-se o diagnostico Diagnóstico Diferencial: apendicite, pancreatite aguda, úclera péptica perfurada Complicações Quando há inflamação (colecistite aguda), podem ser encontradas bactérias em até 50% dos casos, sendo E.Coli a mais frequente, depois Klebsiella, Enterococus, Proteus e Clostridium. Apesar de a infecção ser uma complicação, ela acaba sendo responsável pelas sequelas mais sérias da colecistite aguda : Perfuração (10%) o Geralmente, no fundo (porção menos irrigada da vesícula) eno colo o Pode ser livre (- frequente) para a cavidade peritoneal; localizada quando é contida por aderências; para dentro de uma víscera oca através de uma fistula. Frequentemente é bloqueada (50% dos casos) Empiema (toda coleção purulenta dentro de um órgão oco) Colecistite enfisematosa (gás acumulado) o Paciente faz hemólise, com aumento da bilirrubina indireta o Homens + Diabetes Mellitus o Dor intensa + Sepse o Clostridium perfringens, Clostridium welcii e Aeróbios, como E. coli; o Antibiótico + colecistectomia de emergência (alta mortalidade se postergar) Fístula Colecistoentéricas (duodeno, cólon, estômago; sendo espécies de perfurações da vesícula em direção a esses órgãos; após a fistulização, o material sob pressão é lançado no intestino e isso geralmente aborta a clinica álgica ) Íleo biliar : ocorre quando um cálculo volumoso é drenado por meio de uma fístula para o intestino e gera obstrução do íleo, porque é o local suficientemente estreito para ele se impactar. O colon pode ser acometido caso esteja estenosado Tratamento o Medidas de Suporte: Hidratação/Analgesia + Antibioticoterapia (beta lactâmicos + inibidor de betalactamase como amoxicilina-clavulanato por duração de 7 a 10 dias; alguns autores dizem que ATB pode ser suspenso 24h após cirurgia nos pcts sem complicação o Tratamento cirúrgico = tto definitivo Abordagem de escolha : colecistectomia por VDL contraindicações Peritonite generalizada Choque séptico Coagulopatia descompensada (não se opera nem no modo convencional) DPOC, ICC (possibilidade de pneumoperitônio que comprime o pulmão) Incapacidade de identificar estruturas anatômicas 3º trimestre de gravidez (riscos de complicações para o bebê) C.A de vesícula (risco de complicações, como inflamação peritoneal pela bile) Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 Cirurgia de urgência: complicações, colecistite acalculosa (quando ela não possui cálculo, não tem pedra, apenas infecção ou algum processo inflamatório no seu interior, sendo necessário operar rapidamente) Colecistostomia: realizado em paciente mais graves, com risco cirúrgico proibitivo. Agulha de punção atravessa a parede abdominal e parte do parênquima hepático antes de atingir a vesícula, com o intuito de evitar que a bile extravase para a cavidade abdominal. Assim, a vesícula distendida será drenada com um cateter pig-tail após a punção percutânea guiada por US Tto precoce: -A incidência de complicações técnicas não é superior, mas a possibilidade de reverter problemas é maior; -Taxa de mortalidade menor, porque as complicações do tto tardio matam mais -Reduz duração da doença em +- 30 dias (tratar clinicamente é complicado porque ele não tem condições, vai passar 10 dias tomando antibióticos e tentando controlar em vão, atrasando o tempo da cirurgia) -Reduz duração da hospitalização e custos médicos Tto tardio -60% dos casos regride com o tratamento clínico (40% NÃO regride, índice de complicação muito alto; devendo-se evitar a demora) -Diminui possibilidade de erro diagnóstico -Melhor condições para coledocotomia e exploração de canais biliares. -Doenças associadas podem ser convenientemente tratadas (melhora comorbidades associadas de pacientes graves 3. ÍLEO BILIAR É a obstrução do delgado por um cálculo volumoso de origem biliar que passou para o intestino por meio de uma fístula. Clínica compatível com obstrução intestinal: vômitos, dor abdominal, hiperperistalse à ausculta. História de colecistopatia Diagnóstico o Rx de abdome: aerobilia, sinais de obstrução como alças de delgado distendidas em pilhas de moedas + níveis hidroaéreos e cálculo no interior da alça (Tríade de Rigler, 2 desses fatores juntos dão o diagnóstico o Exame físico: ausculta revela hiperperistalse o Faz DD com paciente com incontinência do esfíncter de Oddi (que também pode ter aerobilia) Tratamento o Enterotomia anterior com retirada do cálculo + colecistectomia porque a recorrência de íleo biliar é alta e em pacientes que fazem fistulas biliares a incidência de câncer de vesícula é alta o Deve-se ter cuidado com doentes mais idosos e complicados, deixando-se para operar as vias biliares em um segundo tempo. Quando o paciente é mais jovem podemos ser mais agressivos e fazer a colecistectomia 4. SÍNDROME DE MIRIZZI Definição: consiste na obstrução do ducto hepático comum causada por compressão de cálculo grande em infundíbulo (bolsa de Hartmann) ou ducto cístico. A inserção baixa de Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 um ducto cístico longo, que corre paralelo ao colédoco, parece ser fator predisponente importante. Pode ser dividido em tipo I, no qual ocorre apenas compressão extrínseca do ducto hepático comum pelo cálculo localizado no ducto cístico, e tipos II, III e IV, nos quais a presença do cálculo leva ao desenvolvimento de colecistite crônica e formação de fístula entre o infundíbulo e o ducto hepático, denominada de fístula colecistocoledociana ou biliobiliar. Quadro Clínico/Anamnese: História de colelitíase/colangite e em pacientes que já passaram por cirurgia Dor HD ou epigástrio Náuseas e vômitos Colúria Icterícia continua ou intermitente (obstrutiva) Febre Diagnóstico A) Laboratório: aumento de Bilirrubina Direta Fosfatase Alcalina Gama-GT AST e ALT B) Imagens: USG: dilatação do ducto hepático comum acima da inserção do ducto cístico, com calibre normal abaixo dele, vesícula murcha com cálculo dentro dela TC ColangioRM(melhor para diagnóstico, a bile já faz o contraste) CPRE (pouco usado hoje em dia, se faz mais quando se vai realizar procedimentos, pois se tem muitas complicações como a colangite pelo uso do contraste) Tratamento: Normalmente cirúrgico, optando-se pela via aberta em razão da fistula biliobiliar ser trabalhosa. O tipo pode ser colecistectomia simples; colecistectomia com drenagem do colédoco através de dreno de kehr; anastomoses biliodigestivas altas se houver processo inflamatório 4. COLEDOCOLITÍASE Conceito: É a formação ou presença de cálculos no ducto colédoco Os cálculos primários do colédoco resultam da estase e infecção biliar: são constituídos principalmente de pigmento biliar, já que as bactérias realizam a desconjugação da bilirrubina e geram os cálculos pigmentados castanhos. Já os cálculos secundários, que são aqueles provenientes de cálculos formados na vesícula biliar e que migram pelo ducto cístico, constituem a maioria. Diagnóstico A) Quadro Clínico o Cólica Biliar: os cálculos no colédoco podem determinar obstrução parcial e transitória e migrarem até serem expelidos espontaneamente na ampola de vater no duodeno. Durante essas obstruções passageiras o paciente pode ser queixar de cólica biliar, idêntica à da colelitíase, isto é, dor no QSD e ou epigástrio, continua, entre 1-5h podendo irradiar para escápula. o Icterícia flutuante : pesquisar sempre coledocolitíase!! o Acolia fecal ou fezes hipocólicas o Colúria (urina escura devido à bilirrubina que em excesso é filtrada pelos rins e excretada na urina) o História de melena o Febre, calafrios (colangite) o Normalmente não se palpa vesícula! Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 B) Laboratorial o Aumento de FA, BD dificilmente ultrapassa 10mg/dl, Transaminases e Gama-GT Lembremos que a coledocolitíase, quando da obstrução total do colédoco, pode induzir elevações de aminotransferases acima de 10x o valor normal, à semelhança do que ocorre nas hepatites virais. A diferença é que na coledocolitíase essa elevação é transitória, com os níveis de aminotransferases caindo logo após os primeiros dias, o que produz uma “inversão do padrão de enzimas”, isto é, passa a predominar o aumento das enzimas biliares,como fosfatase alcalina e gama-GT. C) Imagem -USG abdominal o Colelitíase o Colédoco >1cm o Sombras acústicas posterior (já se faz a operação) -Colangioressonância -USG endoscópica. -CPRE (só se faz quando se tem certeza que tem cálculo, para a sua retirada) -Colangiografia Operatória Complicações 1) Colangite aguda: cursa com a tríade de Charcot (febre, dor do tipo cólica biliar e icterícia), sendo na > das x limitada, mas algumas vezes pode evoluir para colangite supurativa ou tóxica, manifestando-se pela Pêntade de Reynold (febre, dor do tipo cólica biliar, icterícia, hipotensão e confusão mental) 2) Abcesso hepático piogênico: os casos mais graves e mais frequentes ou prolongados de colangite podem levar à formação de um ou mais abcessos hepáticos piogênicos 3) Pancreatite aguda biliar: é decorrente da passagem de um cálculo pela porção que é comum ao ducto hepático comum e ao ducto pancreático 4) Cirrose biliar Tratamento: a coledocolitíase sempre deve ser tratada, mesmo se assintomática, pelo risco de complicações potencialmente graves como colangite e pancreatite aguda -CPRE (Papilotomia endoscópica): O papilotomo é um dispositivo capaz de cauterizar a musculatura do esfíncter de Oddi, permitindo a saída espontânea de cálculos pequenos. -Colescistectomia : deve ser agendada após a papilotomia endoscópica -Nos pacientes com coledocolitíase sem colangite, em que se espera a eficácia da papilotomia endoscópica, não se deve fazer antibioticoprofilaxia. -Tratamento cirúrgico: a coledocolitíase geralmente é tratada cirurgicamente quando descoberta durante uma colecistectomia e de falha no procedimento endocópico Obs: Como regra, todo paciente com alguma suspeita de coledocolitíase, submetido a uma colecistectomia, deve ser submetido a uma colangiografia transoperatória durante o procedimento, mesmo nos casos já tratados com papilotomia endoscópica, pois nesse ultimo caso o exame é para controle. 5. COLANGITE AGUDA Definição: infecção bacteriana do sistema ductal biliar. É sabido hoje que as bactérias podem estar presentes no trato biliar sem que se desenvolva infecção ou sintomas, mas não se sabe se elas na ausência de sinais e sintomas podem determinar mudanças patológicas no trato biliar, fígado e vesícula. Na prática, a colangite diz respeito aos sinais e sintomas produzidos por uma inflamação biliar, sem se ater muito às alterações Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 patológicas na parede dos ductos, sendo, portanto, um diagnóstico essencialmente clínico. Fisiopatologia Obstrução biliar parcial ou completa + Concentração bacteriana no trato biliar principalmente por E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococos, Bacteriodes fragilis. Etiologia o Coledocolitíase o Tumores malignos (tumor de cabeça de pâncreas, colangiocarcinoma, carcinoma de amopla de vater) são menos comuns o Estenose benigna o Anastomose bilioentérica o Procedimentos invasivos: colangiografia por via alta ( CTP) e por via baixa (CPRE) Quadro Clínico: o Tríade de Charcot (Colangite leve): Febre + Icterícia + Dor. o O paciente nem sempre aparece com todos os sinais, pode vir apenas com febre. o Pêntade de Reynold (Colangite Tóxica ou supurativa): Icterícia + Febre +Dor abdominal + Obnubilação + Hipotensão Diagnóstico: A) Clínico (tríade ou pêntade, ou alguns dos sinais presentes nelas) B) Laboratorial : leucocitose com desvio à esquerda; hiperbilirrubinemia com predomínio de BD; aumento de FA, GGT, AST e ALT; hemocultura positiva C) Imagem : para detecção da condição subjacente que levou à colangite US : poderá revelar colelitíase, coledocolitíase, dilatação dos ductos biliares, massas na cabeça do pâncreas CPT CPRE : a injeção do contraste poderá exacerbar a colangite e a sepse Diagnóstico Diferencial - A condição + comumente confundida com a colangite é a colecistite, porque ambas cursam com febre, icterícia e dor abdominal em QSD e com leucocitose. Contudo, na colecistite aguda a dor abdominal persistente e a irritação peritoneal (sinal de Murphy) são presentes em quase todos os casos, já na colangite, a dor e a irritação peritoneal não costuma ser forte e pode estar ausente em 20% dos casos -As hepatites se manifestam por dor, hipersensibilidade no QSD, febre e icterícia, completando os critérios para a tríade de Charcot. A diferenciação nesse caso se faz pelas provas de função hepática (revelam lesão hepatocelular na hepatite e padrão de colestase na colangite) e os marcadores virais, enquanto na colangite destacaremos os marcadores de colestase também (GGT, FA) -Pancreatite aguda pode manifestar febre, aumento das bilirrubinas e dor abdominal com hiperssensbilidade muito maior do que na colangite. Apesar de os níveis de amilase estarem aumentados em ambas situações, na pancreatite aguda ela está muito mais aumentada e apenas na PA ocorre aumento da lipase. Tratamento: controlar o processo séptico + desobstrução biliar. 1 - Colangite Aguda: 1.1 Tratamento inicial: Antibioticoterapia -Idêntico ao da colecistite aguda, por exemplo: betalactmico + inibidor da beta lactamase (amoxicilina + clavulanato) Maria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 -Iniciar atb e aguardar a evolução, a qual costuma se dar <48h, por meio de resgate do EG e da febre. 1.2 Descompressão biliar (Indicações em 24h) -Deverá ser retardada até que a infecção biliar se resolva 2 –Colangite tóxica: 2.1 Antibioticoterapia 2.2 Descompressão biliar: devemos começar o atb mas não pode retardar a desobstrução, o prognóstico depende do alivio imediato da obstrução. -CPRE: papilotomia endoscópica ( se a colangite sabidamente se deve a colelitíase ou coledocolitiase) -CTP: colangiografia transhepática percutânea preferida na suspeita de obstruções mais proximais das vias biliares -Coledocotomia associada à colocação do dreno de Kehr: na impossibilidade de CPRE e de CTP. 6. PANCREATITE AGUDA Definição: A PAB caracteriza-se por processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de tecidos locais e órgãos. Formas (baseadas nos sinais e sintomas): A- Leve B- Moderadamente grave C- Grave Etiologia: Cálculos biliares 35 a 40% (indicação de colecistectomia posterior, para evitar recidiva) Álcool 30% Outras causas 10% Idiopáticas 15 a 25% (estudos mostraram que grande parte dessas idiopáticas na realidade eram causadas por microcálculos) Obs: quanto menor o cálculo, maior o risco de pancreatite, pois pode se movimentar para a região do colédoco em que desemboca o ducto pancreático e traumatizar o ducto pancreático, obstruir o colédoco terminal, levando ao estímulo das enzimas e desenvolvendo pancreatite. Diagnóstico: A) Clínica: dor intensa em hipocôndrio direito ou epigástrio que se irradia para as costas que pode aliviar quando o doente se senta; sinal de Grey Turner pode aparecer (equimose nos flancos) B) Laboratório: o Amilase (aumenta de 6 a 12h, regride em 5 dias) o Lipase (aumenta de 4 a 8h, regride em 14 dias, sendo mais avaliada para dar o diagnóstico, pois além de subir antes também demora mais a abaixar) o ALT > 150 U/L ou 3x valor normal (VPP 95% valor preditivo positivo); o Bilirrubinas e fosfatase se elevam mais tardiamente C) Imagem: Não se pede tomografia nos 3 dias iniciais, pois não se vê alterações (como áreas de necrose e de hipoperfusão e coleções líquidas peritoneais) Tratamento: o Após resolução do quadro da pancreatite aguda, o paciente antes de receber alta hospitalar deve realizar a colecistectomia (NÃO se deve ir para casa); o Risco de 25% a 30% de PA recorrente, também com risco de recorrência de colecistite e colangite. 7. CÂNCER DA VESÍCULA BILIARMaria Gabriela Medeiros – Medicina UFPB turma 106 A vesícula biliar é o local mais comum no trato biliar para o aparecimento de neoplasia, sendo o 5º lugar entre as neoplasias malígnas do sistema digestivo. Associação entre CVB e colelitíase = 74% (o câncer pode alterar a vesícula e proporcionar a formação desses cálculos) 8. SÍNDROME PÓS-COLECISTECTOMIAS São alterações que ocorrem diretamente relacionada com as vias biliares, resultando de complicações de colecistectomias, de um tratamento cirúrgico incompleto ou inadequado da doença biliar e falha de diagnostico em algumas complicações da doença litiásica já existente, mas que passou despercebida durante o ato operatório. Estenose pós cirúrgica dos canais biliares -Lesão cirúrgica acidental é a principal causa (80%) -O Canal geralmente é lesado parcialmente -Icterícia + dor nas primeiras 24-48hs do procedimento cirúrgico ocorrem nos casos mais graves. -Diagnóstico: Quadro clínico + Laboratório + Exames de imagem Colangiorresonância/USG/Colangiografia peroperatoria/ CPRE -Tratamento: Derivação bilio-digestiva em Y de Roux. Litíase residual -Cálculos deixados nas vias biliares é a causa mais comum de sintomas após colecistectomias. -Clinica, diagnóstico e tratamento seguem coledocolitíase Vesícula residual -Colo da vesícula é seccionado no lugar do cístico. -Sintomas decorrente de cálculos na vesícula residual -Tratamento: ressecção da vesícula residual. Estenose do Oddi -Resultado de lesão durante exploração (raro). -Predispõe à formação de cálculos, colangite -Tratamento: papilotomia endoscópica, Papilotomia transduodenal, derivação bilio digestiva. Discinesia Biliar -Diagnóstico de exclusão para paciente com dor, colescistectomizado, na ausência de lesões na via biliar nem cálculos residuais.
Compartilhar