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amebíase resumo

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1 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
Aula 28- Profa Clélia 
Amebíase 
 
INTRODUÇÃO 
 Doença parasitária causada por um protozoário 
denominado de Entamoeba histolytica (agente 
etiológico) 
 Ampla distribuição geográfica, principalmente 
em países que apresenta clima tropical ou 
subtropical 
 Condições sanitárias que esses países 
apresentam 
 35-50 milhões de casos sintomáticos 
 55 mil mortes anualmente 
 Problema de Saúde Pública 
 Entamoeba histolytica x Entamoeba díspar: 
 Elas foram consideradas por muito tempo 
como sendo uma única espécie. Mas com o 
número de casos de indivíduos 
assintomáticos, vários pesquisadores 
começaram a desconfiar que na verdade 
poderia haver a presença de duas espécies 
distintas, uma espécie patogênica 
responsável pelos casos sintomáticos e uma 
espécie não patogênica responsável pelos 
casos assintomáticos 
 Só conseguia diferenciar essas espécies na 
M.O 
 Elas são morfologicamente idênticas 
 
 OMS- Doença infecciosa, parasitária que tem 
como agente etiológico a espécie Entamoeba 
histolytica (com aparecimento de 
manifestações clinicas ou não 
 Mesmo outras espécies do gênero Entamoeba 
(E. hartamanni, díspar, coli, Endolimax nana e 
Iodamoeba butschlii), sendo capazes de habitar 
o intestino grosso do homem, mas elas não são 
capazes de invadir tecidos, de exercer suas 
atividades patogênicas e consequentemente 
levar o aparecimento de manifestações clinicas 
 Apenas Entamoeba histolytica é capaz de 
invadir a mucosa intestinal e de determinar a 
amebíase 
 A amebíase intestinal quando ocorre a nível 
intestinal 
 Ou amebíase extra intestinal quando ocorre 
fora do intestino 
 Pode viver como comensal no intestino do 
homem 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Reino: Protista 
 Sub-reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora 
 Subfilo: Sarcodina 
 Ordem: Amoebidae 
 Família: Entamoebidae 
 
MORFOLOGIA 
 Trofozoito: 
 Forma vegetativa, não consegue sobreviver 
por muito tempo fora do seu habitat normal. 
Só consegue sobreviver por volta de 
alguns minutos fora do seu habitat 
normal 
 Pleomóficos, altera sua forma durante o 
seu ciclo evolutivo, porque estão 
constantemente emitindo pseudópodes 
 Emissão de pseudópodes, para que eles 
possam se locomover e capturar seus 
alimentos 
 Mede: 20 a 40m (minuta)/ 60m (magna) 
OBS: Trofozoitos invasivos –Magna é de Entamoeba 
histolytica 
 Trofozoitos não invasivos – Minuta, pode ser de 
Entamoeba histolytica quando está vivendo de 
comensal e também pode ser de Entamoeba dispar 
 
 
 
 
 
 
 Endoplasma- tem a presença de 
bactérias, vacúolos e o núcleo (do 
parasita) 
 
2 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
OBS: Esse núcleo quando corado é bem visível. Se 
apresenta por apresentar uma membrana delgada, 
cromatina periférica (distribuída uniformemente em 
grumos), cariossoma central. Núcleo com aparência de 
aliança de brilhantes 
OBS: Em alguns casos a cromatina do cariossoma 
central, ela pode se distribuir para a periferia, deixando 
assim o núcleo com aspecto de roda de carroça 
 Ectoplasma- é claro (hialino) 
 
 
 Consegue observar a espécie 
Entamoeba histolytica, na observação 
da imagem onde se tem a presença de 
eritrócitos e hemácias 
 Cistos: 
 
 
 
 Cistos jovem- com até 3 núcleos 
 Cistos maduros- com 4 núcleos 
 Os cistos maduros são capazes de 
transmitir a infecção 
 Se caracterizam morfologicamente por 
serem esféricos ou arredondados 
 Geralmente nos cistos jovem consegue 
observar a presença de uma maior 
quantidade de corpos cromatoideos 
(estrutura em formato de bastão), 
também é capaz de observar a presença 
de vacúolos de glicogênio 
 E geralmente essa presença de 
vacúolos é mais frequente nos cistos 
jovens 
 Nos cistos maduros, em geral, não é 
possível observar a presença de corpos 
cromatoides e pode ser de forma mais 
rara a presença de vacúolos de 
glicogênio 
 Consegue sobreviver por 20 dias fora 
do habitat normal 
 
 
 
 
 Formas intermediárias 
 Metacisto- quando o indivíduo ele ingere os 
cistos, sejam eles de E. histolytica ou E. 
dispar, esses cistos vão passar pelo 
estômago, consegue alcançar o intestino 
delgado, final do intestino delgado, início 
do intestino grosso e nesses locais eles vão 
se romper. A parede cística vai se romper, 
liberando o conteúdo cístico (metacistico). 
Massa citoplasmática contendo 4 núcleos, 
porque é o conteúdo do cisto maduro. Esse 
conteúdo do cisto ele vai se dividir e vai 
originar 4 trofozoitos (trofozoitos 
metacisticos) e vão se dividir por divisão 
binária, originando novos trofozoitos. Vão 
migrar para o intestino grosso do 
hospedeiro, e vão colonizar esse intestino, 
vivendo aderidos a mucosa intestinal e 
podem ou não invadir a mucosa da parede 
intestinal e promover o aparecimento de 
manifestações clinicas 
 Essa espécie E. histolytica, pode viver 
também como comensal, e E. dispar vive 
como comensal no intestino grosso do 
homem 
 Quando esses trofozoitos eles se 
desprendem, eles estão sendo avisados que 
devem sofrer o encistamento, para isso eles 
vão sofrer desidratação, liberam uma 
substância que vai da origem a membrana 
cística. Então eles vão formar a forma pré-
cisto ou cisto jovem, depois que esse núcleo 
sofrer divisões, ele vai da origem ao cisto 
maduro 
 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
 
 
 
3 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 E. histolytica, habita o intestino grosso do 
hospedeiro. Mas quando ela desenvolve o ciclo 
patogênico, pode invadir a mucosa intestinal, a 
submucosa intestinal, pode habitar então a 
parede intestinal. 
 E quando os trofozoitos alcançam a circulação 
sanguínea, através da circulação porta, eles 
podem se dirigir para o fígado, e pode 
desenvolver a amebíase extraintestinal 
 Pode habitar também outros órgãos de forma 
mais rara como, os pulmões, o cérebro, a pele, 
os rins 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
Ciclo não Patogênico
 A infecção se dá pela ingestão de cistos 
maduros de E. histolytica e E. dispar 
 Esses cistos podem está presente nos alimentos, 
na água 
 Esse indivíduo ao ingerir os cistos maduros, 
eles vão passar pelo estômago do hospedeiro e 
vão sobreviver a essa passagem. Mas quando 
eles chegam no intestino delgado, no final do 
intestino delgado e o início do intestino grosso, 
eles vão sofre o desencistamento (rompimento 
da membrana cística e a liberação do metacisto) 
 O metacisto ele vai se dividir, originando 4 
trofozoitos, cada um contendo um núcleo. E 
esses trofozoitos são chamados de trofozoitos 
metacisticos 
 Os trofozoitos metacisticos irão sofrer divisão 
binária e irão da origem a mais 4 trofozoitos 
 Totalizando inicialmente a formação de 8 
trofozoitos metacisiticos 
 Esses trofozoitos eles irão migrar para o 
intestino grosso do hospedeiro e irão continuar 
a sua multiplicação por divisão binária, com 
isso vão colonizar o intestino grosso do 
hospedeiro 
 Nesse caso, eles vão viver como comensal no 
intestino grosso do hospedeiro, vão ficar 
aderidos a mucosa intestinal, mas não vão 
exercer mecanismos patogênicos 
 Então os trofozoitos eles vão continuar se 
multiplicando por divisão binária no intestino 
grosso do hospedeiro e vão colonizar o 
intestino, vivendo aderido a mucosa intestinal 
desse individuo 
 Com a resposta imunológica dele, com outros 
fatores como o Ph intestinal, e vários outros 
fatores, esses trofozoitos eles vão se desprender 
da mucosa intestinal. E quando eles se 
desprendem da mucosa intestinal, é sinal que 
eles devem sofrer o encistamento 
 Eles vão sofrer uma desidratação, vão liberar 
uma substância que vai da origem a membrana 
cística, originando primeiro o cisto imaturo. 
Com a divisão nuclear esse cisto, vai se tornar 
maduro quando ele apresentar 4 núcleos 
 
4 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 Depois da formação do cisto maduro, eles serão 
eliminados para o meio externo atravésdas 
fezes desse hospedeiro 
 
 
Ciclo Patogênico 
 
 Não ocorre o encistamento 
 Se não ocorre o encistamento, não ocorre a 
formação de cistos, então o indivíduo que 
apresenta sintomatologia, 91% deles não 
apresenta cistos em seu material fecal 
 Exclusivo de E. histolytica 
 Ingestão dos cistos maduros de E. hitolytica, 
através da água e dos alimentos. Eles vão passar 
pelo estômago, vai chegar no final do intestino 
delgado, e início do intestino grosso 
 Vão sofrer o desistenciamento, rompe a 
membrana cística, libera o metacistico 
 Esse metacistico se divide, originando 4 
trofozoitos 
 Esses trofozoitos vão sofrer divisão binária, 
originando mais 4 e vão migrar para o intestino 
grosso do hospedeiro e continuam se 
multiplicando por divisão binária, colonizando 
o intestino 
 Nesse caso, esses trofozoitos eles vão encontrar 
condições para invadir a parede intestinal 
 Eles vão primeiro romper a camada de muco 
presente na mucosa intestinal, e eles vão sofrer 
uma adesão dos trofozoitos 
 Eles vão invadir a mucosa intestinal e 
continuam se multiplicando na mucosa, na 
submucosa intestinal 
 Não conseguem sofrer o encistamento 
 Só 9% desses indivíduos conseguem liberar 
cistos no material fecal. Porque o indivíduo 
consegue com que o parasito desenvolva os 
dois ciclos simultaneamente 
 Os trofozoitos que promovem lesão na parede 
intestinal, vão terminar a forma intestinal da 
amebíase 
 Além disso, quando esses trofozoitos 
conseguem atravessar a mucosa intestinal e 
chegar aos vasos sanguíneos ou linfáticos, eles 
podem alcançar o fígado, através do sistema 
porta 
 Quando chegam no fígado, eles vão determinar 
a amebíase extra intestinal 
 A amebíase extra intestinal cursa, por um 
abcesso ou mais de um abcesso amebiano, 
localizado no tecido hepático 
 Quando a rompimento desses abcessos, os 
trofozoitos podem alcançar cair no interstício, 
alcançar a circulação sanguínea e seguir para os 
pulmões 
 E em casos mais raros, pode ocorrer também no 
cérebro, nos rins ou na pele 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
 
 
 
 
 
6 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METÓDO DIRETO A FRESCO 
 
 
COLORAÇÃO PELO TRICÔMIO 
 
COLORAÇÃO PELA HEMATOXILINA 
 
METÓDO DE HOFFMAN,PONS E JANER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 
 
 
 
METÓDO DE FAUST E COLS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO MOLECULAR 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Condições sanitárias e sócio- econômicas 
 O Brasil apresenta distribuição variável 
 Sul e Sudeste: 2,5 a 11% 
 Amazônica: 19% 
 Demais regiões: 10% 
 Predomínio das formas não disentéricas e dos 
casos assintomáticos 
 Região amazônica: formas disentéricas e 
abcessos hepáticos 
 Portador assintomático- grande responsável 
 
PROFILAXIA 
 Impedir contaminação fecal da água e de 
alimentos 
 Medidas de saneamento básico 
 Controle dos manipuladores de alimentos 
 Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato 
fecal-oral 
 Investigação e tratamento da fonte de infecção 
 
 
 
 
9 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
TRATAMENTO

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