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Inflamação Aguda e Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) Aspectos Gerais • Inflamação: resposta normal protetora contra lesão tecidual (agressão). • A inflamação pode ser causada por uma lesão, contato com um patógeno, ou ainda com substâncias químicas. • Mesmo trazendo desconforto, a inflamação é uma resposta benéfica, fazendo com que os mecanismos de defesa do corpo, como as células, migrem para o local afetado, induzindo o seu reparo. • No processo inflamatório, ocorrem alterações vasculares: ‣ Vasodilatação (faz com que chegue mais sangue “cheio” de mecanismos de defesa). ‣ Aumento da permeabilidade com edema. ‣ Deposição de fibrina e outras proteínas plasmáticas. ‣ Migração de células de defesa de dentro do vaso para os tecidos afetados. Células do Processo Inflamatório • As principais células que desencadeiam os eventos iniciais da inflamação aguda são os mastócitos (célula tecidual) e monócito (célula sanguínea) > macrófago (célula tecidual). ‣ Mastócitos: granulócitos que não possuem atividade fagocítica, mas liberam mediadores inflamatórios que podem estar pré estocados (histamina) ou serem produzidos rapidamente na presença do estímulo (leucotrienos, prostaglandinas, etc.) Com a liberação dessas substâncias, ocorrem as alterações vasculares. ‣ Macrófagos: fagocitam antígenos, células mortas, etc . Secretam citocinas pró inflamatórias (atraem mais células de defesa para o local afetado, formando um exército). As citocinas secretadas fazem com que moléculas de adesão surjam nas paredes dos vasos, ajudando na diapedese. Etapas do Processo Inflamatório 1. Tecidos danificados liberam histamina aumentando o fluxo sanguíneo para a área. 2. Histamina e prostaglandinas causam extravasamento capilar que liberam fagócitos e fatores de coagulação na ferida. 3. Fagocitose das bactérias, células mortas e detritos celulares. 4. Plaquetas saem do capilar para vedar a ferida. Sinais do Processo Inflamatório • Calor no local afetado • Rubor (vermelhidão) • Tumor (edema, inchaço > extravasamento de líquido) • Dor • Possível perda de função Anti-Inflamatórios • Os anti-inflamatórios são usados para minimizar os sintomas gerados pelo processo inflamatório. • Os AI não cessam o processo inflamatório, mas apenas aliviam os sintomas que, muitas vezes, são desconfortáveis para o paciente. • Tipos de drogas anti-inflamatórias gerais: ‣ AINES (prostaglandinas) ‣ Glicocorticoides ‣ Imunossupressores ‣ Drogas utilizadas na gota ‣ Drogas utilizadas na artrite reumatoide • AINES: bloqueiam um dos mediadores da inflamação, que são as prostaglandinas. Não possuem origem hormonal e são os mais utilizados rotineiramente. ‣ Prostag land ina : mediador inf lamatór io sintetizada por várias células do corpo, não só as de defesa. São sintetizadas a partir do ácido araquidônico, localizado na membrana das células. ‣ Síntese de prostaglandina: o processo inflamatório ativa a enzima fosfolipase A2 para realizar a quebra de fosfolipídios da membrana celular, fazendo com o que o ácido araquidônico seja l iberado. A enzima ciclooxigenase ou COX converte o ácido aracdônico em prostaglandina. ‣ A ação dos AINES é de inibir a ação da enzima ciclooxigenase, impedindo a síntese das prostaglandinas. Com esse bloqueio, ocorre a ação anti inflamatória, aliviando os sintomas, como dor e febre. ‣ Efeitos colaterais do uso contínuo dos AINES: problemas relacionados à coagulação sanguínea, distúrbios renais, distúrbios gastrointestinais, etc. ‣ Há mais de um tipo de COX, sendo que a 1 promove a citoproteção gástrica, agregação plaquetária e homeostase renal, e a 2 que está relacionada com dor e febre. Portanto, é mais vantajoso utilizar um AI que iniba minimamente a COX 2., que são seletivos para COX 2, diminuindo os efeitos colaterais. • Glicocorticoides: uma das ações é bloquear a ação da fosfolipase A2, impedindo a liberação do ácido a r aqu i dôn i co , não havendo fo rmação de prostaglandinas. Isso torna esse tipo de medicamento mais potente que os AINES, mas com mais efeitos colaterais, devendo ser usado de forma pontual.
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