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Pediatria - Pneumologia

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PEDIATRIA 
Daniela Junqueira 
Pneumologia: Bronquiolite Viral Em Crianças 
Quadro clínico: 2 a 4 dias com febre baixa, congestão nasal e rinorreia (coriza, corrimento nasal) com sintomas do trato respiratório inferior que inclui 
tosse, taquipneia e aumento do esforço respiratório manifestado por grunhidos (barulhos da respiração), alargamento das narinas, retrações intercostais, 
subcostais e supraclaviculares. Estertores (acho que crepitações) inspiratórias e sibilos expiratórios podem ser auscultados. 
Definição de bronquiolite: primeiro episódio de sibilância em crianças menores de 12 meses. Apneia, especialmente em prematuros nos primeiros 2 
meses de vida, pode ser uma manifestação precoce de bronquiolite viral. 
 Curso variável de bronquiolite e da incapacidade da equipe médica: resulta na admissão hospitalar e cuidados de suporte, mesmo quando os sintomas 
não sejam graves. Infelizmente, os sistemas de pontuação atuais têm baixo poder de prever se a doença irá evoluir para complicações graves que 
necessitam de cuidados intensivos ou ventilação mecânica. 
Causas virais 
A disponibilidade de técnicas de detecção molecular tornou 
possível identificar um grupo diverso de vírus que são 
capazes de causar bronquiolite (TABELA 1). Embora a 
proporção de hospitalizações relatado que são atribuíveis a 
cada tipo de vírus ser diferente de acordo com a área 
geográfica e o ano, o patógeno mais comum é de RSV, 
seguido por rinovírus humanos. 
RSV: responsável por 50 a 80% de todas as hospitalizações 
por bronquiolite durante epidemias sazonais na América do 
Norte. 
Tem-se observado que a bronquiolite por rinovírus pode resultar em um menor tempo de hospitalização do que a bronquiolite por RSV. 
Maior gravidade da doença: quão longo é o tempo de internação ou por quão grave é a hipoxemia, bem como um maior risco de recaída da medicação 
assistida, as quais têm sido relatados entre crianças com coinfecção. No entanto, outros estudos não mostraram nenhuma diferença na gravidade da 
doença ou mostraram ainda menos gravidade da doença em crianças nas quais mais de um vírus respiratório foi isolado. 
Patogênese 
O tipo de lesão e as manifestações clínicas induzidas pelas enfermidades virais nas vias respiratórias são provavelmente uma combinação da afinidade 
dos vírus por células específicas em segmentos específicos das vias respiratórias (tropismo), o efeito destruidor ao nível celular (virulência), o calibre 
das vias aéreas do hospedeiro e a resposta imunológica que ocorre. O VSR in vitro é um dos menos agressivos entre os vírus respiratórios, porém sua 
grande afinidade pelo epitélio bronquiolar explica sua tendência a produzir problemas respiratórios importantes. 
A inoculação do VSR ocorre provavelmente através da superfície da mucosa nasal. Depois de um período de incubação assintomático de 4 a 5 dias, a 
criança infectada desenvolve sintomas característicos da infecção respiratória superior. A disseminação para as vias respiratórias baixas causam 
mecanismos pouco compreendidos, mas, supostamente, mediante inspiração de secreções infectadas que produzem pneumonia ou bronquiolite. 
Do ponto de vista anatômico, os mecanismos responsáveis pela lesão das vias aéreas são o efeito citopático viral direto pela interação celular entre o 
vírus e o hospedeiro e o efeito indireto mediado por mecanismos imunológicos. A resposta imunológica primária consiste de infiltração tecidual 
produzida pela migração de leucócitos polimorfonucleares e macrófagos depois da liberação de mediadores químicos procedentes das células 
epiteliais agredidas. Essas células liberam mais mediadores, que alteram a permeabilidade endotelial, a camada epitelial e o transporte de íons, gerando 
inflamação com migração celular adicional e edema. O conteúdo luminal aumentado por secreções e detritos é responsável, em parte, pela obstrução 
das vias aéreas, produzindo limitações no fluxo de ar, assim como atelectasias e consequente desequilíbrio da ventilação-perfusão. 
A contração do músculo liso é outro mecanismo potencial da obstrução das vias aéreas. Além disso, as anormalidades dos sistemas adrenérgico e 
colinérgico comuns nas viroses respiratórias e o sistema não adrenérgico/não colinérgico (NANC) também podem induzir broncoconstrição em virtude 
do dano epitelial. Os neuropeptídios são os mediadores químicos mais estudados nesse processo. 
Os mecanismos patogênicos na bronquiolite permanecem, todavia, indefinidos. A capacidade de recuperação depois da infecção com VSR relaciona-
se com os níveis secretórios das imunoglobulinas IgA, IgG e IgM e de anticorpo dependentes da citotoxicidade mediada por células. Esses mecanismos 
poderiam ser os responsáveis pelos sintomas leves observados nas reinfecções. A variação dos achados clínicos em crianças pequenas poderia ocorrer 
como consequência da falta de desenvolvimento das defesas individuais do hospedeiro. 
Imagem: Patogênese da bronquiolite Devido ao Vírus Sincicial Respiratório (RSV) 
A infecção é adquirida por inoculação do nasal ou mucosa conjuntival com secreções contaminados ou por inalação de partículas grandes (> 5 μ m 
de diâmetro), de gotículas respiratórias dentro de 2 m de um paciente infectado contendo vírus. Após um período de incubação de 4 a 6 dias, a 
replicação viral no epitélio nasal resulta em congestão, coriza, irritabilidade, e má alimentação. A febre ocorre em aproximadamente 50% das crianças 
infectadas. Uma vez no trato respiratório inferior, o vírus infecta as células epiteliais ciliadas da mucosa dos brônquios e nos pneumócitos dos alvéolos. 
Duas glicoproteínas de superfície do RSV, F e G, medeiam a ligação viral para o glicocálice da célula alvo. A ligação viral inicia uma alteração 
conformacional na proteína F que facilita a fusão do invólucro viral e a membrana da célula hospedeira, o que resulta na entrada do vírus na célula. A 
replicação viral inicia um influxo de células natural killers, linfócitos T helper CD4 + e citotóxicas CD8 + e granulócitos ativados. A infiltração celular do 
tecido peribronquiolar, edema, aumento da secreção de muco, descamação de células epiteliais infectadas e batimento ciliar prejudicado causa vários 
graus de obstrução intraluminal. Durante a inspiração, pressão negativa intrapleural é gerada e o ar flui através da obstrução. A pressão positiva de 
expiração restringe ainda mais as vias respiratórias, produzindo obstrução maior, o que causa sibilância. Respostas imune inata e imune adaptativa 
Tabela 1. Vírus detectado nas Secreções da Nasofaringe de Crianças Hospitalizadas por Bronquiolite 
Vírus Tipo Frequência 
Aproximada (%) 
Sazonalidade na América do 
Norte 
Vírus sincicial 
respiratório 
A e B 50-80 Novembro até Abril 
Rinovírus Humano Grupos A, B e C; > 100 
serotipos 
5-25 Pico de atividade na primavera e 
outono 
Metapneumovírus 
humano 
Tipo 3 (mais comum), 
seguido por tipos 1, 2 e 4 
5-10 Tipo 3 é o mais proeminente 
durante primavera, verão e no 
outono em anos ímpares 
Coronavírus OC43, 229E, NL63 E HKU1 5-10 Inverno e primavera 
Adenovírus > 50 serotipos 5-10 Durante todo o ano, embora na 
época de certos serotipos onde 
pode ficar mais restrito 
Virus influenza A e B 1-5 Novembro até Abril 
Enterovírus Echovirus e 
coxsackievírus 
1-5 Geralmente Junho a Outubro 
 
PEDIATRIA 
Daniela Junqueira 
estão envolvidos na depuração viral, e as crianças mais hospitalizados são dispensadas após 2 a 3 dias. A regeneração do epitélio bronquiolar começa 
dentro de 3 a 4 dias após a resolução dos sintomas. UTI denota a terapia intensiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores De Risco 
A maioria das crianças que estão internadas com bronquiolite por RSV nasceram a termo, sem fatores de risco conhecidos. 
× Idade cronológica: preditor mais importante da bronquiolite grave, (aproximadamente 2/3 hospitalizações de recém-nascidos com infecção 
por RSV ocorrem nos primeiros 5 meses de vida). As taxas de hospitalização que são atribuíveis