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EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS

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Soniely Melo 
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS 
 CETOACIDOSE (CAD) 
 ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR (EHH): 
CETOACIDOSE -> produção de cetonas e outros cetoácidos, 
como acetoacetato e beta-hidroxibutirato. Precisa de exame que 
detecte essas cetonas: 
o GLICEMIA > 250 MG/DL 
o CETOnemia (≥ 3.o mmol/L) 
o Ou CETOnúria significativa (> 2+) -> mede-se 
através da urina I, urina em fita; 
o OBS: depois de muito tempo em jejum, o corpo produz 
cetonas, por isso tem que ser um aumento significativo; 
o ACIDOSE METABÓLICA -> pH ≤ 7,3/ 
bicarbonato < 18 mEq/L 
EHH -> osmolalidade sérica muito alta 
o GLICEMIA > 600 MG/DL 
o Osm > 320 mOsm/kg (a maioria dos hospitais não 
tem o aparelho de medir, então tem que ser calculado!) 
o AUSÊNCIA DE CETOACIDOSE 
OSMOLALIDADE SÉRICA 
- MEDIDA; 
- CALCULADA: 
2X SÓDIO (MEQ/L) + GLICEMIA 
(MG/DL) /18 
CETOACIDOSE DIABÉTICA – FISIOPATOLOGIA 
Inicia-se quando o paciente aumento sua glicemia -> o pâncreas 
tem células beta que produzem insulina para compensar esse 
aumento de glicemia -> se não tem células beta, não produz 
insulina adequadamente -> as células alfa produzem o 
glucagon -> age a nível de rim e fígado para estimular a quebra 
do glicogênio -> produção de mais glicose 
O córtex da adrenal libera cortisol e catecolaminas -> quebra 
de aminoácidos e gordura -> aumentar a glicose -> 
gliconeogênese 
Ainda na ausência de insulina -> +/- 12h -> o corpo produz 
cetoácidos -> para serem fonte de energia 
 
A ausência de insulina promove uma maior atividade da lipase 
tecidual, que catalisa a conversão de triglicérides (TG) em 
ácidos graxos livres e glicerol. O primeiro é substrato hepático 
para produção de cetoácidos, e o último, para produção de 
glicose. O aumento desses substratos ocorre também pela 
ligação das catecolaminas a receptores b-adrenérgicos e 
consequente quebra dos TG. 
Além disso, os adipócitos também são responsáveis pela 
produção de prostaglandinas, que levam a vasodilatação, 
diminuição da resistência vascular e consequentes taquicardia, 
hipotensão, náuseas, vômitos e dor abdominal. 
EHH – FISIOPATOLOGIA 
Nesse estado, há certa quantidade de insulina, o suficiente para 
bloquear a produção dos cetoácidos; 
Hiperglicemia -> porque a quantidade de insulina é insuficiente 
para bloquear a produção do glucagon e bloquear a 
gliconeogênese; 
Aumento da glicose -> aumento a osmolalidade sérica; 
FATORES RELACIONADOS: 
 EHH: 
 Mais velhos; 
 Pouco acesso a líquidos; 
 DM-2 
CAD: 
 DM-1 
 DM-2: inusulinopênico, estresse metabólico, flatbush 
(resistência insulínica excessiva, tipo raro) 
Soniely Melo 
 Mais jovens 
 Má aderência ao tratamento; 
AMBOS: 
 Infecções; Isquemia; Intoxicações; Inflamação; 
QUADRO CLÍNICO: 
Hiperglicemia percorre todos os órgãos -> rins -> glomérulo 
reabsorve glicose -> se >180-200 -> há glicosúria + perda de 
água, sódio e potássio = desidratação + distúrbios 
hidroeletrolíticos 
Entendendo... 
 
Na fisiologia normal, a bomba de 
sódio-potássio, mantém mais potássio 
dentro da célula e mais sódio fora da 
célula -> Equilíbrio hidroeletrolítico... 
 
Nas emergências 
hiperglicêmicas, há baixa 
quantidade de insulina e de 
bicarbonato... 
 
então o potássio saí de 
dentro da célula -> então 
o potássio sérico pode 
estar normal e até alto... 
lembrando que o pool total 
de potássio estará 
SEMPRE baixo! 
o sódio em situações de 
osmolalidade muito 
alta, as custas de 
glicemia, por ser 
osmoticamente ativo, 
ele saí de um meio mais 
osmótico para o menos 
osmótico (que é dentro da célula) -> pseudohiponatremia; 
CETOACIDOSE: 
- > início é abrupto, mas podem apresentar pródromos com 
duração de dias com poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar 
indefinido. 
- > desidratação, podendo estar hipotenso e taquicárdico; 
- > embora, extremidades quentes e bem perfundidas, devido 
ao efeito de prostaglandinas; 
- > sinais e sintomas da acidose: taquipneia, respiração de 
Kusmaull e hálito cetônico; 
-> dor abdominal é muito característica, devido a alteração de 
prostaglandinas na parede muscular intestinal; náuseas e 
vômitos; 
Entendendo... 
Em uma respiração rápida e profunda, há maior liberação de 
CO2, ajudando a diminuir a acidez do organismo; 
 
kusmaUM ->DM1 -> cetoacidose 
 
EHH: 
- > desidratação mais acentuada; 
- > rebaixamento do nível de consciência é a regra; 
- > sintomas localizatórios do SNC (convulsões, déficits focais) 
devem ser investigados por exames de imagem; 
EXAMES LABORATORIAIS: 
▪ Gasometria arterial 
▪ Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo; 
▪ Hemograma: pode haver leucocitose com desvio à 
esquerda sem significar infecção; ATENÇÃO: > 
25.000 cél/mm³ sugerem infecção! 
▪ Urina tipo 1 
▪ Cetonúria (se disponível, dosagem sérica de 
cetoácidos); 
▪ Eletrocardiograma: busca de achados de hipercalemia 
e isquemia (mais útil no EHH); 
▪ RX tórax; 
▪ Outros exames podem ser necessários, de acordo com 
a suspeita clínica; 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Soniely Melo 
 
TRATAMENTO 
Princípios: 
 Procurar e tratar os fatores precipitantes; 
 Hidratação; 
 Correção de hiperglicemia: insulinoterapia 
 Correção de distúrbios hidroeletrolíticos: cuidado com 
o potássio; 
 Condutas de exceção: repor bicarbonato (apenas na 
cetoacidose); 
HIDRATAÇÃO: 
 
 
 Cuidado com o NaCl -> o cloreto também é ácido, então o 
paciente pode ter uma acidose hiperclorêmica -> aumento da 
acidez do paciente = acidose mista = por cetoacidose e por 
cloreto; 
SÓDIO CORRIGIDO: 
SÓDIO + 1,6X (GLICOSE -100)/100 
 
INSULINOTERAPIA: 
Exceto nos casos de hipocalemia, a insulinoterapia é realizada 
concomitantemente à hidratação. Antes de iniciar a infusão no 
paciente, deve-se desprezar cerca de 50 mL da solução no 
equipo 
para saturar a ligação da insulina ao sistema (a insulina é 
adsorvida ao plástico). 
 
 
 
 
 
REPOSIÇÃO DO POTÁSSIO: 
Soniely Melo 
 
 
Cuidado com o Bicarbonato -> lembre que bicarbonato baixa 
potássio e que o pool total de potássio do paciente já é baixo -> 
além disso, quando o bicarbonato entra em contato com íons 
ácidos, se transforma em H2O e CO2 -> CO2 em excesso pode 
dar narcose no pct -> acidose respiratória 
CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO – melhora do pct: 
❖ Cetoacidose: 
o Glicemia < 200mg/dl + 2 dos seguintes: 
o Ânion gap < 12 
o Bicarbonato ≥ 15 mEq/l (>18) 
o pH > 7,3 
 
ÂNION GAP: ( [Na] ) - ([Cl] +[HCO3]) 
❖ EHH: 
o Glicemia < 300mg/dl (<200) 
o Osmolalidade sérica < 315 mOsm/kg 
o Recuperação de nível de consciência 
CLASSIFICAÇÃO 
EHH -> SEMPRE grave! 
CAD: 
 
DESLIGAMENTO DA BOMBA 
 
COMPLICAÇÕES 
Associadas hiperglicemia: 
▪ Desidratação/ distúrbios eletrolíticos 
▪ Hiperlipidemia 
▪ Pancreatite 
▪ Infecções 
▪ Fenômenos tromboembólicos 
Associados ao tratamento: 
▪ Acidose hipoclorêmica 
▪ Hipoglicemia 
▪ Edema pulmonar 
▪ Edema cerebral: o excesso de sódio dentro da célula, 
com o excesso de liquido dado ao pct, a célula puxa 
água para dentro, causando o edema celular; 
Edema cerebral: cefaleia + alteração do nível de consciência + 
bradicardia e aumento de PA + incontinência urinária 
Soniely Melo 
Cd de emergência: manitol + NaCl 3% 
 PCT INTERNADO EM COMA 
HIPEROSMOLAR. QUE ALTERAÇÕES 
DOS ELETROLITOS SÉRICOS SÃO 
ESPERADOS APÓS INICIO DA INFUSÃO 
ENDOVENOSA DE INSULINA? 
ELEVAÇÃO DO NÍVEL DE SÓDIO E 
REDUÇÃO DO NÍVEL DE POTÁSSIO
 
 
REFERÊNCIA: EMERGÊNCIAS CLÍNICAS. ABORDAGEM 
PRÁTICA. 10ª ED.