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Soniely Melo EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS CETOACIDOSE (CAD) ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH): CETOACIDOSE -> produção de cetonas e outros cetoácidos, como acetoacetato e beta-hidroxibutirato. Precisa de exame que detecte essas cetonas: o GLICEMIA > 250 MG/DL o CETOnemia (≥ 3.o mmol/L) o Ou CETOnúria significativa (> 2+) -> mede-se através da urina I, urina em fita; o OBS: depois de muito tempo em jejum, o corpo produz cetonas, por isso tem que ser um aumento significativo; o ACIDOSE METABÓLICA -> pH ≤ 7,3/ bicarbonato < 18 mEq/L EHH -> osmolalidade sérica muito alta o GLICEMIA > 600 MG/DL o Osm > 320 mOsm/kg (a maioria dos hospitais não tem o aparelho de medir, então tem que ser calculado!) o AUSÊNCIA DE CETOACIDOSE OSMOLALIDADE SÉRICA - MEDIDA; - CALCULADA: 2X SÓDIO (MEQ/L) + GLICEMIA (MG/DL) /18 CETOACIDOSE DIABÉTICA – FISIOPATOLOGIA Inicia-se quando o paciente aumento sua glicemia -> o pâncreas tem células beta que produzem insulina para compensar esse aumento de glicemia -> se não tem células beta, não produz insulina adequadamente -> as células alfa produzem o glucagon -> age a nível de rim e fígado para estimular a quebra do glicogênio -> produção de mais glicose O córtex da adrenal libera cortisol e catecolaminas -> quebra de aminoácidos e gordura -> aumentar a glicose -> gliconeogênese Ainda na ausência de insulina -> +/- 12h -> o corpo produz cetoácidos -> para serem fonte de energia A ausência de insulina promove uma maior atividade da lipase tecidual, que catalisa a conversão de triglicérides (TG) em ácidos graxos livres e glicerol. O primeiro é substrato hepático para produção de cetoácidos, e o último, para produção de glicose. O aumento desses substratos ocorre também pela ligação das catecolaminas a receptores b-adrenérgicos e consequente quebra dos TG. Além disso, os adipócitos também são responsáveis pela produção de prostaglandinas, que levam a vasodilatação, diminuição da resistência vascular e consequentes taquicardia, hipotensão, náuseas, vômitos e dor abdominal. EHH – FISIOPATOLOGIA Nesse estado, há certa quantidade de insulina, o suficiente para bloquear a produção dos cetoácidos; Hiperglicemia -> porque a quantidade de insulina é insuficiente para bloquear a produção do glucagon e bloquear a gliconeogênese; Aumento da glicose -> aumento a osmolalidade sérica; FATORES RELACIONADOS: EHH: Mais velhos; Pouco acesso a líquidos; DM-2 CAD: DM-1 DM-2: inusulinopênico, estresse metabólico, flatbush (resistência insulínica excessiva, tipo raro) Soniely Melo Mais jovens Má aderência ao tratamento; AMBOS: Infecções; Isquemia; Intoxicações; Inflamação; QUADRO CLÍNICO: Hiperglicemia percorre todos os órgãos -> rins -> glomérulo reabsorve glicose -> se >180-200 -> há glicosúria + perda de água, sódio e potássio = desidratação + distúrbios hidroeletrolíticos Entendendo... Na fisiologia normal, a bomba de sódio-potássio, mantém mais potássio dentro da célula e mais sódio fora da célula -> Equilíbrio hidroeletrolítico... Nas emergências hiperglicêmicas, há baixa quantidade de insulina e de bicarbonato... então o potássio saí de dentro da célula -> então o potássio sérico pode estar normal e até alto... lembrando que o pool total de potássio estará SEMPRE baixo! o sódio em situações de osmolalidade muito alta, as custas de glicemia, por ser osmoticamente ativo, ele saí de um meio mais osmótico para o menos osmótico (que é dentro da célula) -> pseudohiponatremia; CETOACIDOSE: - > início é abrupto, mas podem apresentar pródromos com duração de dias com poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido. - > desidratação, podendo estar hipotenso e taquicárdico; - > embora, extremidades quentes e bem perfundidas, devido ao efeito de prostaglandinas; - > sinais e sintomas da acidose: taquipneia, respiração de Kusmaull e hálito cetônico; -> dor abdominal é muito característica, devido a alteração de prostaglandinas na parede muscular intestinal; náuseas e vômitos; Entendendo... Em uma respiração rápida e profunda, há maior liberação de CO2, ajudando a diminuir a acidez do organismo; kusmaUM ->DM1 -> cetoacidose EHH: - > desidratação mais acentuada; - > rebaixamento do nível de consciência é a regra; - > sintomas localizatórios do SNC (convulsões, déficits focais) devem ser investigados por exames de imagem; EXAMES LABORATORIAIS: ▪ Gasometria arterial ▪ Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo; ▪ Hemograma: pode haver leucocitose com desvio à esquerda sem significar infecção; ATENÇÃO: > 25.000 cél/mm³ sugerem infecção! ▪ Urina tipo 1 ▪ Cetonúria (se disponível, dosagem sérica de cetoácidos); ▪ Eletrocardiograma: busca de achados de hipercalemia e isquemia (mais útil no EHH); ▪ RX tórax; ▪ Outros exames podem ser necessários, de acordo com a suspeita clínica; DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Soniely Melo TRATAMENTO Princípios: Procurar e tratar os fatores precipitantes; Hidratação; Correção de hiperglicemia: insulinoterapia Correção de distúrbios hidroeletrolíticos: cuidado com o potássio; Condutas de exceção: repor bicarbonato (apenas na cetoacidose); HIDRATAÇÃO: Cuidado com o NaCl -> o cloreto também é ácido, então o paciente pode ter uma acidose hiperclorêmica -> aumento da acidez do paciente = acidose mista = por cetoacidose e por cloreto; SÓDIO CORRIGIDO: SÓDIO + 1,6X (GLICOSE -100)/100 INSULINOTERAPIA: Exceto nos casos de hipocalemia, a insulinoterapia é realizada concomitantemente à hidratação. Antes de iniciar a infusão no paciente, deve-se desprezar cerca de 50 mL da solução no equipo para saturar a ligação da insulina ao sistema (a insulina é adsorvida ao plástico). REPOSIÇÃO DO POTÁSSIO: Soniely Melo Cuidado com o Bicarbonato -> lembre que bicarbonato baixa potássio e que o pool total de potássio do paciente já é baixo -> além disso, quando o bicarbonato entra em contato com íons ácidos, se transforma em H2O e CO2 -> CO2 em excesso pode dar narcose no pct -> acidose respiratória CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO – melhora do pct: ❖ Cetoacidose: o Glicemia < 200mg/dl + 2 dos seguintes: o Ânion gap < 12 o Bicarbonato ≥ 15 mEq/l (>18) o pH > 7,3 ÂNION GAP: ( [Na] ) - ([Cl] +[HCO3]) ❖ EHH: o Glicemia < 300mg/dl (<200) o Osmolalidade sérica < 315 mOsm/kg o Recuperação de nível de consciência CLASSIFICAÇÃO EHH -> SEMPRE grave! CAD: DESLIGAMENTO DA BOMBA COMPLICAÇÕES Associadas hiperglicemia: ▪ Desidratação/ distúrbios eletrolíticos ▪ Hiperlipidemia ▪ Pancreatite ▪ Infecções ▪ Fenômenos tromboembólicos Associados ao tratamento: ▪ Acidose hipoclorêmica ▪ Hipoglicemia ▪ Edema pulmonar ▪ Edema cerebral: o excesso de sódio dentro da célula, com o excesso de liquido dado ao pct, a célula puxa água para dentro, causando o edema celular; Edema cerebral: cefaleia + alteração do nível de consciência + bradicardia e aumento de PA + incontinência urinária Soniely Melo Cd de emergência: manitol + NaCl 3% PCT INTERNADO EM COMA HIPEROSMOLAR. QUE ALTERAÇÕES DOS ELETROLITOS SÉRICOS SÃO ESPERADOS APÓS INICIO DA INFUSÃO ENDOVENOSA DE INSULINA? ELEVAÇÃO DO NÍVEL DE SÓDIO E REDUÇÃO DO NÍVEL DE POTÁSSIO REFERÊNCIA: EMERGÊNCIAS CLÍNICAS. ABORDAGEM PRÁTICA. 10ª ED.
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