AULA 4- CHOQUE

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1 SARA ESPELHO STORCH 
CHOQUE 
Incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos de forma a atender as 
suas necessidades metabólicas 
o 1942 - Falência circulatória aguda que resulta na oferta deficitária de oxigênio para os tecidos 
o AINDA apresenta altas taxas de mortalidade 
o 1/3 das internações em UTI 
o Devido má perfusão tecidual vai acontecer diversas alterações de metabolismo celular (paciente está 
em choque). Pensa em choque=pensa em tecido. 
o Tratamento básico do choque: hidratação. 
Choque não quer dizer hipotensão. Se tem hipoperfusão, tem fluxo sanguíneo inadequado, redução da pressão 
de enchimento capilar, desequilíbrio entre a oferta e a demanda. 
DO2: oferta de oxigênio para os tecidos por minuto. 
DO2= DC x CaO2 
Para DO adequada (oferta adequada ao tecido por minuto), depende do debito cardíaco e depende do 
conteúdo arterial de oxigênio. 
CaO2 - Conteúdo arterial de oxigênio: fornecimento depende de quanto O2 tem dissolvido no plasma, e 
pressão arterial de O2 depende da ventilação. Conteúdo total de oxigênio no sangue → soma de O2 
dissolvido e do quimicamente combinado com a hemoglobina. Depende da: Pressão de oxigênio e 
Hemoglobina. 
Extração de O2 pelos tecidos: 
Fisiológico: Na extremidade venosa a pressão capilar de O2 é de 40 mmHg, enquanto a pressão alveolar de O 
2 é de 104 mmHg, havendo, portanto, um gradiente de pressão que difunde o oxigênio alveolar para os 
Capilares. O sangue arterial chega aos tecidos com uma PO2 de 95 mmHg. Como a PO2 intersticial é de 40 
mmHg, estabelece -se um gradiente de pressão, que permite a difusão do O2 dos capilares para o líquido 
intersticial, e, daí, para as células teciduais. O sangue na extremidade venosa estabelece um equilíbrio 
pressórico com o interstício de 40 mmHg de PO2. Saturação da Hb no sangue arterial sistêmico, que é de 97% 
(para uma PO 2 de 95 mmHg); e a saturação da Hb no sangue venoso, que é de 75% (para uma PO2 de 40 
mmHg). Isso significa que, aproximadamente, 25% da hemoglobina dessatura-se nos tecidos. 
O que acontece quando não há uma boa perfusão? O tecido tenta tirar mais o oxigênio, e se está em alto 
metabolismo com má perfusão, a saturação de oxigênio do sangue venoso fica menor. 
Quando paciente está ficando com má perfusão periférica, principal diagnóstico é clinico (pálido, sudoreico, 
frio, desorientado, sem urinar...) 
Hipoperfusão tecidual 
↓ 
Fluxo sanguíneo inadequado para suprir as necessidades celulares 
↓ 
Redução da pressão de enchimento capilar 
↓ 
Desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, e um acúmulo de produtos metabólicos de 
excreção celular pela insuficiência na sua remoção 
 
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Para complementar diagnóstico em paciente que apresenta má perfusão periférica, é introduzido um cateter 
venoso central, por pulsão da jugular, que chega até AD, é colhido sangue para garantir que aquele sangue não 
sofreu alteração metabólica, então faz gasometria venosa central que mostra a saturação de O2 no sangue. 
Ex: saturação venosa central próxima de 73% o tecido está bem perfundido. 
Quando queremos ver a ventilação é feita gasometria arterial, quando queremos ver a perfusão tecidual é feita 
a gasometria venosa. 
Saturação venosa central menor que 75% em um paciente em repouso significa uma alta demanda tecidual 
com provável má perfusão periférica. 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA: Liberação de adrenalina faz uma vasoconstrição importante, taquicardia, 
aumentando a resistência periférica para garantir a pressão. 
Não devemos esperar o paciente ficar hipotenso para reverter o choque. Podemos ter choque com ou sem 
hipotensão, paciente hipotenso sem choque, e hipotensão com choque. Quando avaliamos um paciente 
chocado, não importa PA sistólica ou diastólica, o que importa é a pressão arterial média. 
 
 
 
O paciente hipotenso muito tempo pode evoluir para um choque. O mais comum é o choque acompanhado de 
hipotensão. 
Debito cardíaco: Depende: da pré-carga (volume que chega no coração) e da pós-carga (dificuldade que 
apresenta para ejetar), e da força do coração. 
o Pré-carga: antes da contração, tensão na parede do VE no momento imediatamente anterior à 
contração. Depende da volemia e da complacência ventricular (capacidade do VE de acomodar 
volume). 
Para aumentar DC devemos aumentar pré-carga, se chegar mais vai sair mais. Basicamente depende da 
volemia. No choque hipovolêmico paciente tem pouco volume, tendo pouca pré-carga, consequentemente 
pós-carga reduzida e pouca perfusão periférica. É o mais comum de alterar a volemia. 
Imaginando que ao redor do coração tenha algo que não permite que o coração faça sua contração de maneira 
adequada, ex derrame pericárdico, vai reduzir pré-carga e não adianta aumentar volemia, não tem capacidade 
de expansão e complacência. Isto é tamponamento cardíaco, não realiza sua diástole, comum em pacientes pós 
cirurgia cardíaca. É o mais comum de causar tamponamento cardíaco e alterar a complacência ventricular. 
o Pós-carga: após a contração, pressão que o VE tem que vencer para ejetar o sangue no sistema arterial. 
Depende da PA; resistência periférica. 
O que pode atrapalhar a ejeção? Estenose aórtica (tríade: dispneia, dor torácica, sincope); um aumento da 
resistência periférica; vasoconstrição. 
o Inotropismo: contratilidade do VE. É explicação do choque cardiogênico (falência de bomba), mesmo 
que pré e pós estejam boas se não tem força não ejeta, não chega sangue suficiente na circulação e 
causa má perfusão. 
Inotrópico de escolha em choque: dobutamina, principalmente no cardiogênico. 
Resumindo: tecido precisa ser perfundido, precisando de DC adequado com a pré-carga com a volemia e a 
capacidade de complacência, da pós-carga com a resistência adequada, e do inotropismo (adrenalina é o 
 
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natural do organismo). E dependemos também do conteúdo arterial de oxigênio (pO2 adequada e hemoglobina 
adequada). 
PACIENTE NORMAL: pCO2 < 45 ; SO2 > 70% ; pO2 > 40 mmHg 
PACIENTE EM CHOQUE: Saturação venosa central < 70%, pO2 < 40mmhg, pCO2 > 45. Paciente mal perfundido 
produz mais CO2 e gasta mais O2. 
PROGRESSÃO DO CHOQUE: Choque → deterioração tecidual → mecanismos compensatórios insuficientes → 
comprometimento generalizado (principalmente cardiovascular) → piora mais ainda a perfusão → mais 
choque → mais hipoperfusão → choque irreversível → morte. 
Tecido cardíaco é um dos primeiros que sofre, piorando o débito. Choque gera mais choque e surge a falência 
de múltiplos órgãos. Além de consumir O2 e produzir mais CO2, faz metabolismo anaeróbio apresentando uma 
acidose láctica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Choque sempre é disseminado. Ácido láctico libera substâncias vasoconstritoras piorando perfusão. Depressão 
miocárdica gerada piora ainda mais DC. Lesão endotelial libera tromboplastina e agregação de hemácias, 
fatores de coagulação começam a se depositar nessa região e ser consumidos gerando coagulação intravascular 
disseminada inicial, e depois de algumas horas quando acabam fatores de coagulação, paciente começa a 
sangrar. 
O que mais faz coagulação intravascular disseminada é o choque séptico. 
Pode ser usada a dosagem de lactato para saber se esta em choque, o valor normal é 2. Não é corrigido o 
lactato, é corrigido o choque, ou seja, a causa do aumento do lactato. 
 
 
 
 
 
 
Paciente apresenta uma sudorese fria, taquicardia, palidez. 
SINAIS E SINTOMAS 
SINAIS E SINTOMAS 
Mecanismos de adaptação 
o Principal mecanismo é o 
simpático. 
o Sinal mais precoce do 
choque circulatório: 
taquicardia. 
 
 
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Avaliação da perfusão periférica 
o Cor das mucosas, 
o Tempo de enchimento capilar 
o Estado de hidratação, 
o Frequência e qualidade de pulso, 
o Pressão arterial, 
o Oligúria 
o Temperatura corporal e 
o Estado mental (agitação, ansiedade, 
sonolência,torpor e coma) 
o Sede 
EXAMES COMPLEMENTARES 
o Estado ácido/básico LACTATO e eletrólitos, 
o Gasometria sanguínea, 
o Hemograma (hematócrito, hemoglobina, 
eritrograma, leucograma). 
o Pressão venosa central 
o Cateter de Swan-Ganz 
o Exames pertinentes ao diagnóstico da causa 
básica 
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE 
1. Hipovolêmico: Causado por uma redução do volume sanguíneo (hipovolemia), é o tipo mais frequente 
de choque. 
Causas principais: 
o Hemorragia o Desidratação 
Mecanismo fisiopatológico → ativação simpática 
o Resistencia periférica 
o Venoconstrição para aumentar o RV (pré-
carga) 
o Taquicardia e aumento da força de 
contração 
2. Cardiogênico: Má perfusão tecidual como resultado do baixo débito cardíaco devido a uma patologia 
cardíaca. 
Causas principais: 
o Infarto agudo do miocárdio (IAM) o Doenças valvares 
Mecanismo fisiopatológico → ativação simpática 
o Taquicardia o Vasoconstrição 
Tratamento: reduzir a pré e pós carga, desde que a pressão não esteja baixa. Dar um inotrópico (dobutamina) 
para aumentar a força do coração. 
3. Choque obstrutivo: Ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do 
próprio coração. 
Causas: 
o Pneumotórax hipertensivo (aumento da pressão intratorácica), não deixando o coração expandir. 
o Tamponamento cardíaco → acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso 
do coração → reduz volume diastólico → reduz DC 
o TEP (tromboembolismo pulmonar) → capilar obstruído → reduz RV ao AE → baixo DC 
 
 
4. Choque distributivo: Único que apresenta resistência periférica diminuída. As substancias liberadas neste 
choque fazem vasodilatação. 
Vasodilatação periférica → redução da PC→ ↓ oxigênio pelos capilares → DC e volemia preservados 
vasodilatação. 
DC → reduzido; 
PAM → reduzida; 
Rp → elevada 
DC → reduzido 
PAM →N/reduzida 
Rp → elevada 
 
DC → Reduzido 
PAM →N/reduzida 
Rp → aumentada 
 
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I. Séptico: choque distributivo causado por infecção grave. A infecção local é transmitida a outros tecidos 
pela corrente sanguínea, adquire caráter sistêmico (sepse). Toxinas induzem à produção de mediadores 
inflamatórios (interleucinas e síntese de óxido nítrico), gera ação vasodilatadora generalizada + 
aumento da permeabilidade vascular. Diminui a RP e, consequentemente a PA. Venodilatação com 
diminuição da pré-carga e do RV, diminuindo DC. Taquicardia pela ativação da resposta simpática. DC 
→ Nl/reduzido; PAM →N/reduzida; Rp → diminuída (vasodilatação generalizada) 
II. Anafilático: Resultado de uma vasodilatação generalizada com hemodinâmica semelhante ao choque 
séptico, porem a causa é alergia. Interação antígeno-anticorpo mediada por IgE → degranulação de 
mastócitos → HISTAMINA . Venodilatação → diminui o RV. Vasodilatação arteriolar → diminui a Rp. 
Aumento da permeabilidade vascular → extravasamento de plasma e proteínas dos capilares para os 
espaços intersticiais → edema de glote. DC → Nl/reduzido; PAM →N/reduzida; Rp → 
diminuída(vasodilatação generalizada) 
III. Neurogênico: Má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular generalizada. Dilatação das 
arteríolas - diminuição da RVP e das vênulas – diminuindo o retorno venoso. Lesão no centro 
vasomotor: 
▪ Anestesia geral profunda (por excessiva depressão do centro vasomotor) 
▪ Uso de drogas ou fármacos que deprimem o SNC 
▪ Anestesia espinhal (por bloqueio da descarga simpática acima da medula espinhal) 
▪ Lesão cerebral difusa que cause paralisia vasomotora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
o Reduzir a dependência da pré-carga 
o Restabelecer a contratilidade miocárdica 
o Melhorar a pressão de perfusão tecidual 
o Adequar a oferta de oxigênio ao consumo 
o Eliminar os fatores desencadeantes 
 
o Fluídos. 
o Vasopressor. 
o Inotrópicos. 
METAS: 
o Clínica: nível de consciência, diurese, FC 
o PAS > 90 mmHg 
o PAM > 65 mmHg 
o Débito urinário > 0,5 ml/kg/h 
o Lactato < 2 mmol.L-1 
o SVO2 ≥ 70% (saturação venosa central) 
DC → Nl/reduzido 
PAM →N/reduzida 
Rp → diminuida