Cefaleias Primárias

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Tutorial 9: Dor de cabeça 
2. Estudar as cefaleias primárias. 
ENXAQUECA 
• INTRODUÇÃO 
A enxaqueca, ou migrânea, é uma cefaleia primária comum e incapacitante. Estudo feito pela Sociedade Brasileira de 
Cefaleia (SBCe) encontrou prevalência aprox. 15,2% da população. A enxaqueca é duas a três vezes mais comum nas 
mulheres e aquelas em uso de anticoncepcional hormonal apresentam 1,3 vez mais enxaqueca, quando comparadas às 
que não fazem uso dele. No estudo GBD2015, ela foi classificada como a terceira causa de incapacidade tanto em 
homens como em mulheres com idade abaixo dos 50 anos. 
 
• FISIOPATOLOGIA 
Destacam-se alguns mecanismos que, atualmente, são aceitos pela literatura: 
a) enxaqueca como enfermidade genética; 
b) enxaqueca como enfermidade dismodulatória: cérebro hiperexcitável ou com dificuldade de inibir-se diante de 
estímulos internos ou externos (variação hormonal nas mulheres, odores fortes, claridade, estresse diário, entre 
outros); 
c) fenômeno da depressão cortical alastrante (responsável pela aura); 
d) sensibilização do sistema trigeminovascular: vasodilatação com inflamação neurogênica dos vasos cerebrais e 
meníngeas (fase de dor); 
e) sensibilização central (hipersensibilidade cutânea durante as crises); 
f) funcionamento anormal do tronco encefálico (modulação e bloqueio de estímulos dolorosos para centros 
corticais). 
A enxaqueca pode iniciar-se em um centro gerador localizado nos segmentos altos do cérebro (substância cinzenta 
periaqueductal, núcleo da rafe dorsal), que ativa os ramos eferentes do nervo trigêmeo que se estendem até as 
meninges, onde ocorrem inflamação e vasodilatação. Por sua vez, essa meningite asséptica neurogênica sensibiliza os 
ramos aferentes da dor (também do nervo trigêmeo), que transmitem os sinais nociceptivos de volta aos segmentos 
inferiores do cérebro (núcleo caudal do trigêmeo), onde são integrados. Depois do retorno dos sinais de dor às 
estruturas centrais, há ativação dos núcleos autônomos adjacentes (p. ex., núcleo do trato solitário) com náuseas e, em 
seguida, transmissão dos estímulos ao tálamo e ao córtex. Com os estudos de imageamento funcional, o provável centro 
gerador da enxaqueca foi localizado na substância cinzenta periaqueductal do mesencéfalo. 
Durante a enxaqueca, em comparação com um período sem cefaleia, o fluxo sanguíneo aumentou na substância 
cinzenta periaqueductal/região do núcleo da rafe dorsal contralateral do cérebro, mesmo depois do alívio completo da 
cefaleia com uma triptana. As anormalidades da homeostasia do ferro também foram detectadas nessa região, com 
níveis mais altos de ferro não-heme nos tecidos dos pacientes com enxaquecas episódicas e crônicas, em comparação 
com controles pareados por idade sem cefaleias. Desse modo, o foco gerador da enxaqueca pode ser a substância 
cinzenta periaqueductal/núcleo da rafe dorsal, que é uma fonte significativa de ativação serotoninérgica do cérebro, 
que também se projeta para o córtex e faz parte do sistema modulador da dor endógena. 
Também há evidências de que a função cortical seja diferente nos pacientes com enxaqueca. Esses pacientes têm 
dificuldade de adaptação às diferentes modalidades sensoriais, realizam mais rapidamente as tarefas que exigem pouco 
processamento visual e os indivíduos com enxaqueca precedida por aura têm limiar mais baixo para a produção de 
fosfenos com a estimulação magnética transcraniana. 
Alguns aurores sugeriram que a aura da enxaqueca seria reflexo de um processo relacionado com a depressão 
alastrante cortical. Depressão alastrante cortical não é uma expressão apropriada; a difusão cortical é um processo no 
qual o córtex é ativado e há hiperemia intensa e a ativação espalha-se a uma velocidade de 3 a 4 mm/min. A onda de 
ativação neuronial está associada aos sintomas da aura e é seguida de repouso neuronial semelhante ao que ocorre 
com os neurônios pós-ictais. Durante esse período de latência, há oligoemia associada sem isquemia. Por essa razão, a 
aura é um fenômeno neuronial, não-vascular. 
Quando ocorre, a aura está relacionada anatomicamente com ativação do sistema trigeminovascular e do gerador de 
enxaqueca. Uma teoria que explica como a aura pode ocorrer na ausência de dor, ou com cefaleia mais leve do que a 
enxaqueca, é de que a aura atinge um limiar variável necessário para ativar o gerador e desencadear a dor associada. 
O fenômeno da sensibilização dos aferentes primários da dor é atribuído à acentuação das respostas aos estímulos. Os 
aferentes primários meníngeos tornam-se hipersensíveis à estimulação mecânica, de modo que os estímulos que 
normalmente provocam pouca ou nenhuma ativação passam a evocar respostas muito mais intensas. Foi sugerido que 
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Aumento do fluxo sanguíneo 
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é a substância cinzenta localizada ao redor do aqueduto cerebral no interior do tegmento do mesencéfalo. Ela possui um papel na modulação descendente da dor e no comportamento defensivo. A fibras ascendentes de dor e de temperatura do trato espinotalâmico também enviam informações para a substância cinzenta periaquedutal através do trato espinomesencefálico.
A Substância Cinzenta Periaquedutal (PAG) é o principal núcleo de controle do mais conhecido sistema endógeno de modulação da dor, a via descendente. A neurotransmissão opioidérgica na PAG tem um papel central no controle dessa via. Dados recentes sugerem que a dopamina desempenha um papel na analgesia mediada por opióides na PAG.
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Diminuição do fluxo sanguíneo 
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a sensibilização periférica explicaria o caráter pulsátil da cefaleia da enxaqueca. Além disso, os neurônios de segunda 
ordem que recebem os estímulos provenientes dos aferentes primários sensibilizados e da pele também ficam 
sensibilizados. Essa alteração da resposta neuronial central é conhecida como sensibilização central e constitui a 
explicação fisiológica da hipersensibilidade do couro cabeludo e de outros sintomas de enxaqueca (alodinia). 
A alodinia cutânea, ou percepção de dor ao roque, é um indicador de sensibilização central e pode ser facilmente 
demonstrada nos pacientes com enxaqueca. Alguns estudos mostraram que cerca de 75% dos pacientes com 
enxaqueca tinham alodinia ipsolateral, especialmente no pico da cefaleia. A ocorrência de alodinia correlaciona-se com 
a duração da doença e a frequência das crises. Ocorre a perda de eficácia do tratamento com triptanas na presença de 
alodinia cutânea, o que reforça a importância do tratamento precoce da enxaqueca, antes que haja sensibilização 
central. 
 
• CLASSIFICAÇÃO 
A migrânea pode ser dividida em dois tipos principais: 1.1 Migrânea SEM AURA é uma síndrome clínica caracterizada 
por cefaleia com características específicas e sintomas associados; 1.2 Migrânea COM AURA é primariamente 
caracterizada pelos sintomas neurológicos focais transitórios que habitualmente precedem ou, às vezes, acompanham 
a cefaleia. 
Alguns pacientes também vivenciam uma FASE PRODRÔMICA, antecedendo em horas ou dias o aparecimento da 
cefaleia, e/ou uma FASE “POSDRÔMICA” após a resolução da cefaleia. Os sintomas prodrômicos e “posdrômicos” 
incluem hiperatividade, hipoatividade, depressão, apetite específico para determinados alimentos, bocejos repetidos, 
fadiga e rigidez e/ou dor cervical. 
 
➢ SEM AURA 
Termos previamente utilizados: Enxaqueca comum; hemicrania simples. 
Descrição: Cefaleia recorrente manifestando-se em crises que duramde 4 a 72 horas. As características típicas da 
cefaleia são: localização unilateral; caráter pulsátil; intensidade moderada ou forte; exacerbação por atividade física 
rotineira e associação com náusea e/ou fotofobia e fonofobia. Quando os vômitos ocorrem, geralmente promovem 
alívio da dor. 
✓ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
A. Ao menos cinco crises preenchendo os critérios de B a D; 
B. Crises de cefaleia durando 4-72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz). 
C. A cefaleia possui ao menos duas das seguintes características: 
1. localização unilateral 
2. caráter pulsátil 
3. intensidade da dor moderada ou forte 
4. exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas rotineiras (por exemplo: caminhar ou subir 
escadas) 
D. Durante a cefaleia, ao menos um dos seguintes: 
1. náusea e/ou vômito 
2. fotofobia e fonofobia 
E. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3. 
 
Os sintomas PRODRÔMICOS podem começar horas ou um ou dois dias antes dos outros sintomas de uma crise de 
migrânea sem aura. Eles incluem várias combinações de fadiga, dificuldade de concentração, rigidez cervical, 
sensibilidade à luz e/ou som, náusea, visão borrada, bocejos e palidez. Os sintomas “POSDRÔMICOS”, mais comumente 
cansaço, dificuldade para se concentrar e rigidez cervical, podem seguir a resolução da cefaleia, persistindo por até 48 
horas; esses sintomas são menos bem estudados. As crises de migrânea podem estar associadas a sintomas 
autonômicos cranianos e a sintomas de alodinia cutânea. 
Migrânea sem aura é a doença mais propensa a cronificar com o uso frequente de medicamentos sintomáticos. 
 
✓ ANATOMO - FISIOPATOLOGIA 
Imagens do fluxo sanguíneo cerebral regional não revelam quaisquer alterações sugestivas da depressão cortical 
alastrante (CSD) durante as crises de migrânea sem aura, embora alterações do fluxo sanguíneo no tronco cerebral 
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possam ocorrer, assim como alterações corticais secundárias à ativação dolorosa. Isto contrasta com a oligoemia 
alastrante patognomônica da migrânea com aura. 
Além disso, tem sido sugerido que ondas gliais ou outros fenômenos corticais possam estar envolvidos. As moléculas 
mensageiras óxido nítrico (NO), serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina 
(CGRP) estão envolvidas. Embora essa doença tenha sido previamente considerada como primariamente vascular, a 
importância da sensibilização das vias de dor e a possibilidade de que as crises possam ter início no SNC receberam 
crescente atenção nas últimas décadas. Ao mesmo tempo, a circuitaria da dor na migrânea, o sistema trigeminovascular 
e muitos aspectos da sua neurotransmissão perifericamente e no nucleus caudalis do nervo trigêmeo, na substância 
cinzenta mesencefálica central e no tálamo foram reconhecidos. 
Medicamentos agudos altamente receptor-específicos, incluindo os agonistas dos receptores 5-HT1B/D (triptanos), os 
agonistas do receptor 5-HT1F e os antagonistas do receptor CGRP, têm demonstrado eficácia no tratamento agudo das 
crises de migrânea. 
 
➢ COM AURA 
Termos previamente utilizados: Enxaqueca clássica; enxaqueca oftálmica, hemiparestésica, hemiplégica ou afásica; 
enxaqueca acompanhada; enxaqueca complicada. 
Descrição: Crises recorrentes, com duração de minutos, de sintomas completamente reversíveis unilaterais visuais, 
sensoriais ou outros sintomas oriundos do sistema nervoso central, que geralmente se desenvolvem gradualmente e 
são habitualmente seguidos por cefaleia e sintomas migranosos associados. 
✓ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
A. Ao menos duas crises preenchendo os critérios B e C. 
B. Um ou mais dos seguintes sintomas de aura plenamente reversíveis: 
1. visual; 2. Sensorial; 3. fala e/ou linguagem; 4. Motor; 5. tronco cerebral; 6. retiniano 
C. Ao menos três das seis seguintes características: 
1. ao menos um sintoma de aura alastra-se gradualmente por ≥5 minutos 
2. dois ou mais sintomas de aura ocorrem em sucessão 
3. cada sintoma de aura individual dura 5-60 minutos 
4. ao menos um sintoma de aura é unilateral 
5. ao menos um sintoma de aura é positivo3 6. a aura é acompanhada, ou seguida dentro de 60 minutos, por 
cefaleia. 
D. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3. 
 
A afasia é sempre considerada um sintoma unilateral, já a disartria pode ou não ser. Cintilações e sensação de agulhadas 
(parestesias) são sintomas positivos de aura. 
A AURA é o complexo de sintomas neurológicos que ocorre habitualmente antes da cefaleia da migrânea com aura, 
mas pode começar depois que a fase de cefaleia teve início, ou continuar durante essa fase. 
A aura visual é o tipo mais comum de aura, ocorrendo em mais de 90% dos pacientes com migrânea com aura, ao 
menos em algumas crises. Ela frequentemente apresenta-se como um espectro em fortificação: uma figura de 
ziguezague próxima ao ponto de fixação que pode gradualmente espalhar-se para a direita ou esquerda e assumir uma 
forma lateralmente convexa com uma borda cintilante angulada, deixando um escotoma absoluto ou de graus variáveis 
em seu rastro. Em outros casos, um escotoma sem fenômenos positivos pode ocorrer; esse é percebido 
frequentemente como sendo de início agudo, mas, numa análise minuciosa, habitualmente aumenta gradativamente. 
Em crianças e adolescentes, ocorrem sintomas visuais bilaterais menos típicos que podem representar uma aura. Uma 
escala visual de classificação de aura com alta especificidade e sensibilidade foi desenvolvida e validada. 
A seguir, em frequência estão os distúrbios sensoriais na forma de parestesias, que se movem lentamente a partir do 
ponto de origem, afetando uma parte maior ou menor de um lado do corpo, da face e/ou da língua. Sensação de 
dormência pode ocorrer no seu rastro, porém a dormência também pode ser o único sintoma. 
Menos frequentes são os distúrbios da fala, habitualmente afásicos, mas frequentemente difíceis de classificar. 
A duração aceitável para a maioria dos sintomas de aura é de uma hora, mas os sintomas motores frequentemente são 
de duração superior. Quando a aura inclui fraqueza motora, o transtorno deve ser classificado como Migrânea 
hemiplégica ou uma de suas subformas. 
 
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alterações do campo visual, que traduzem a diminuição parcial ou total da capacidade de enxergar, sempre rodeados por um campo de visão normal. As manchas dos escotomas provocam espaços escuros que atrapalham o olhar. Escotoma não é doença, mas um sintoma que pode aparecer em várias doenças
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Os sintomas PRODRÔMICOS podem iniciar horas ou um dia ou dois antes dos outros sintomas de uma crise de migrânea 
com aura. Eles incluem diversas combinações de fadiga, dificuldade de concentração, rigidez cervical, sensibilidade à luz 
e ou ao som, náusea, visão borrada, bocejos e palidez. O termo “pródromo”, que substituiu “fase premonitória” ou 
“sintomas premonitórios” não inclui a aura. Os sintomas “POSDRÔMICOS”, mais comumente sensação de cansaço e 
exaustão, dificuldade de concentração e rigidez cervical, podem seguir a resolução da cefaleia, persistindo por até 48 
horas; esses são menos bem estudados. 
 
✓ ANATOMO – FISIOPATOLOGIA 
Antes ou simultaneamente com o início dos sintomas da aura, o fluxo sanguíneo cerebral regionalaumenta no córtex 
correspondente à área clinicamente afetada e, em muitos casos, em uma área mais ampla. Uma redução do fluxo 
sanguíneo geralmente se inicia posteriormente e alastra-se anteriormente, e está habitualmente acima do limiar 
isquêmico. Depois de uma a várias horas, uma transição gradual para hiperemia ocorre na mesma região. A depressão 
alastrante de Leão é o mecanismo subjacente provável. 
 
• TRATAMENTO 
O tratamento da enxaqueca requer abordagem farmacológica e não farmacológica que inclui orientação em relação 
aos hábitos de vida (sedentarismo, tabagismo e higiene do sono), bem como a identificação de alguns desencadeantes 
de crise enxaquecosa, como cafeína, álcool, chocolate, ciclamato, aspartame, vinho tinto, queijos amarelos, etc. O uso 
abusivo de analgésicos, se presente, deve ser minimizado em função de seu potencial para aumentar o risco de 
cronificação da dor de cabeça. 
O tratamento da enxaqueca pode ser subdividido em farmacoterapia aguda e preventiva. As opções de tratamento 
AGUDO incluem analgésicos simples, anti-inflamatórios não esteroidais (AINE), triptanos (família de fármacos à base de 
triptamina usados no tratamento de enxaquecas e cefaleia em salvas) e ergotaminas (A ergotamina é um alcaloide 
vasoconstritor utilizado nas crises de enxaqueca, quando o tratamento com anti-inflamatórios não estereoidais não 
proporciona efeito. A ergotamina pode provocar náuseas e vômitos devido a efeitos diretos no Sistema Nervoso Central 
nos centros do vômito). 
Cabe lembrar que a utilização precoce do medicamento abortivo, seja ele qual for, aumenta a chance de encerrar a 
crise com maior rapidez. O uso desses agentes deve ser limitado a 2 dias ou menos por semana, para minimizar o risco 
de uma cefaleia que não mais desaparece (cronificação) induzida pelo uso abusivo e constante desse grupo de drogas. 
Já o tratamento PREVENTIVO enfoca diversas classes diferentes de medicamentos, incluindo antidepressivos, 
anticonvulsivantes, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e, para alguns pacientes, necessidade de 
tratamentos coadjuvantes, como aplicação de toxina botulínica ou bloqueio anestésico dos nervos occipital maior e 
menor. 
A monoterapia com agonistas dos subtipos de receptores da serotonina (5-HTrn/5-HTrn) nem sempre proporciona alívio 
rápido, consistente e completo de todos os episódios de enxaqueca, como seria desejado pelos pacientes. Além disso, 
a eficácia de alguns fármacos inespecíficos (como vários AlNE) foi demonstrada por muitos estudos e não pode ser 
colocada em dúvida. O paradigma terapêutico da enxaqueca aguda é começar o tratamento o mais precocemente 
possível. Isso pode evitar que a dor se torne moderada a intensa. A enxaqueca é progressiva e há aumento de 
intensidade, e mais de 70% dos episódios leves de enxaqueca não-tratada por fim se tornam moderados ou graves nos 
pacientes com histórias de enxaqueca incapacitante recorrente. À medida que a dor se agrava, há aumento da 
sensibilidade dos neurônios trigeminal. Além disso, a gastroparesia associada à enxaqueca parece dificultar a absorção 
dos fármacos orais. Desse modo, quanto mais precocemente a dor leve da enxaqueca for tratada com uma triptana oral 
(antes do início da gastroparesia), mais completa será sua absorção e maior a probabilidade de que haja resposta clínica. 
1. Triptanas - desde que não haja doença vascular, os fármacos desse grupo são as primeiras opções de 
tratamento da enxaqueca incapacitante aguda. As triptanas aliviam os sintomas de enxaqueca por três 
mecanismos de ação potenciais: (1) vasoconstrição seletiva meníngea intracraniana/extracerebral; (2) inibição 
pré-sináptica da liberação dos neuropeptídios inflamatórios vasoativos nas meninges; e (3) inibição da 
retransmissão dos sinais de dor aos neurônios do complexo trigêmeo-cervical do cérebro e dos segmentos 
superiores do funículo cervical. Os efeitos colaterais centrais mais comuns do tratamento com triptanas são 
fadiga e sonolência, tontura e astenia. Esses efeitos colaterais são raros e podem estar relacionados com a dose. 
2. Ergotamina e diidroergotamina - esses fármacos têm grande afinidade pelos subtipos de receptores 5-HT1A, 5-
HTJB, 5-HTID e 5-HT1F, 5-HT2A, 5-HT2c e 5-HT4 e pouca afinidade pelos receptores 5-HTi E. Além disso, eles se 
ligam aos receptores dos sistemas adrenérgico e dopaminérgico. É provável que os efeitos benéficos da 
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ergocamina e da diidroergocamina sejam atribuídos às suas propriedades agonistas nos receptores 5-HTIB, 5-
HTm e calvez 5-HT1F que, assim como ocorre com as triptanas, provocam vasoconscrição meníngea e inibição 
trigeminai. Os efeicos colaterais indesejáveis da ergoramina e da diidroergocamina provavelmente se devem às 
ações nos receptores 5-HT1A centrais (náuseas e disforia) e nos receptores dopaminérgicos 0 2 (náuseas e 
vômitos). Esses dois fármacos podem causar vasoconstrição e venoconstrição por meio da estimulação dos 
receptores adrenérgicos e 5-HT 2ª. 
3. Bloqueadores betaadrenérgicos - os betabloqueadores constituem a classe de fármacos mais utilizados na 
prevenção da enxaqueca e têm eficácia de 60 a 80% para produzir uma redução mínima de 50% na freqüência 
das crises. O propranolol é o betabloqueador mais comumente utilizado e exerce várias ações que contribuem 
para sua eficácia. Primeiramente, esse fármaco inibe a liberação da norepinefrina por uma ação agonista 
mediada pelos receptores PI> que reduz a hiperatividade catecolaminérgica central. Em segundo lugar, o 
propranolol antagoniza os receptores 5-HT1A e 5-HT2s, diminuindo a excitabilidade neuronial. Em terceiro 
lugar, esse fármaco inibe a produção de óxido nítrico através do bloqueio do óxido nítrico sintetase indutível, 
por uma ação P-agonista. O óxido nítrico parece ser a via final comum para vasodilatação da enxaqueca. Em 
quarto lugar, o propranolol inibe os receptores excitatórios do glutamato diminuindo a atividade neuronial. Por 
fim, esse betabloqueador tem propriedades estabilizadoras das membranas. 
4. Antidepressivos - a amitriptilina é um antidepressivo tricíclico (ATC) que atua como inibidor misto da recaptação 
da serotonina e da norepinefrina (IRSN). Além disso, a amitriptilina é um bloqueador do canal de sódio. Outros 
antidepressivos IRSN (p. ex., imipramina, venlafaxina, duloxetina) podem ser úteis na prevenção da enxaqueca, 
embora não tenham sido estudados detalhadamente. Efeitos colaterais são comuns com ATC. 
Anticonvulsivantes ou neuromoduladores - os anticonvulsivantes ou agentes antiepilépticos (AAE) suprimem a atividade 
neuronial por diversos mecanismos. Vários neuromoduladores têm propriedades analgésicas e antienxaquecosas, 
inclusive o valproaro, o ropiramaro, a gabapentina, o levetiracetam e a zonisamida. 
 
• COMPLICAÇÃO 
➢ ENXAQUECA CRÔNICA 
É definida como crises de dor que ocorrem em 15 ou mais dias por mês, por mais de 3 meses, na ausência de uso 
excessivo de medicação analgésica. A maioria dos casos de enxaqueca crônica tem início como ESA de caráter episódico. 
Para que se defina uma enxaqueca como crônica, não pode haver o uso excessivo de analgésicos pelo paciente (uso por 
10 ou mais dias no mês, por pelo menos 3 meses). 
 
➢ ESTADO DE MAL ENXAQUECOSO OU ESTADO MIGRANOSO 
São crises incapacitantes de enxaqueca que duram mais que 72 horas e que não respondem a tratamento analgésico 
rotineiro, sendo causa frequente de visitas a serviços de emergência. 
 
 
CEFALEIA DO TIPO TENSÃO (CTT) 
• INTRODUÇÃO 
Termos previamente utilizados: Cefaleia de tensão; cefaleia da contração muscular; cefaleia psicomiogênica; cefaleia 
do estresse; cefaleia comum; cefaleia essencial; cefaleiaidiopática; cefaleia psicogênica. 
A Cefaleia do tipo tensão (CTT) é muito comum, com uma prevalência vitalícia na população geral variando entre 30% 
e 78% em diferentes estudos e tendo um alto impacto socioeconômico. 
O dolorimento pericraniano aumentado é o achado anormal mais significativo nos pacientes com qualquer tipo de CTT. 
O dolorimento pericraniano é facilmente detectado e registrado por meio da palpação manual. Pequenos movimentos 
rotatórios utilizando os dedos indicador e médio, e pressão firme (preferencialmente auxiliada pelo uso de um 
palpômetro), proporcionam escores de dolorimento local de 0-3 para os músculos frontal, temporal, masseter, 
pterigóideo, esternocleidomastóideo, esplênio e trapézio. 
A dificuldade diagnóstica mais frequentemente encontrada entre as cefaleias primárias está na discriminação entre a 
CTT e formas leves da Migrânea sem aura. Isso ocorre sobretudo pelo fato de que pacientes com cefaleias frequentes 
frequentemente sofrem de ambos os transtornos. 
 
 
 
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• CLASSIFICAÇÃO 
A CTT é assim definida: ''crises de dor de cabeça de localização bilateral, descrita como sensação de 'peso' ou aperto, 
de intensidade fraca a moderada e que habitualmente não interrompem as atividades diárias dos pacientes''. De acordo 
com a frequência de crises, são subclassificadas em: 
a) CTT episódica: nessas formas, as crises podem durar de minutos a alguns dias e são separadas por intervalos 
assintomáticos. 
A forma episódica foi subdividida em um tipo infrequente, com menos de uma crise de cefaleia por mês e em 
um tipo frequente que pode ser associada com incapacidade considerável e, algumas vezes, requer tratamento 
com medicamentos caros. Em contraste, a infrequente, que ocorre praticamente em toda a população, 
geralmente tem um impacto muito pequeno no indivíduo e, na maioria das situações, não requer atenção 
médica. 
b) CTT crônica: crises que ocorrem em frequência superior a 15 dias por mês, por período superior a 3 meses. 
Nessa situação, pode não haver períodos assintomáticos. Afeta muito a qualidade de vida com alto grau de 
incapacidade. 
 
• FISIOPATOLOGIA 
Acredita-se que vários e diferentes mecanismos estão envolvidos, os quais devem ser individualizados para cada 
paciente. Mecanismos periféricos (nocicepção miofascial) deflagradores de dor parecem predominar nas formas 
episódicas de CTT, enquanto mecanismos centrais (sensibilização e falhas no controle endógeno de dor) estariam mais 
relacionados com a forma crônica de CTT. 
Entre os principais deflagradores de dor nessa população de pacientes, acredita-se que esteja o estresse da vida diária, 
associado à dificuldade em lidar com os estressares característicos dessa população de pacientes. Também parece ser 
uma verdade o aspecto bidirecional entre CTTC e quadros de depressão do humor. 
 
• TRATAMENTO 
a) Na estratégia de tratamento a ser adotada, é importante a detecção de prováveis desencadeantes, como 
estresse físico ou mental, irregularidade na alimentação, consumo excessivo de café ou outras bebidas que 
contenham cafeína, desidratação, má higiene do sono, falta de atividade física rotineira e, nas mulheres, 
variação hormonal normal do ciclo menstrual, bem como a troca de contraceptivo oral. 
b) O tratamento tido como ideal deve unir medidas farmacológicas e não farmacológicas. Entre as últimas, 
preconizam-se: atividade física rotineira, técnicas de postura e relaxamento, bolsas quentes ou frias 
(dependendo de cada paciente), ultrassom e estimulação elétrica transcutânea (TENS). 
c) O tratamento farmacológico das crises não frequentes de CTTE pode ser abordado com razoável sucesso com 
o uso de analgésicos comuns ou de AINE. Entre os analgésicos comuns mais utilizados no Brasil, estão a dipirona, 
o ácido acetilsalicílico (AAS) e o acetaminofeno. Entre os AINE, são utilizados mais frequentemente o 
ibuprofeno, o naproxeno e o diclofenaco. Deve-se ficar atento para o fato de que, na dependência direta da 
frequência e/ ou intensidade das crises, pode haver uso abusivo dessas medicações, o que, por si só, pode 
agravar a história natural da CTT, ocasionando um aumento progressivo na frequência de crises e cefaleia 
rebote por uso abusivo de medicação analgésica). Recomenda-se não ultrapassar a ingestão desses 
medicamentos por mais de 2 dias por semana. 
Se a frequência de crises for elevada ou duradora, fica recomendado o tratamento preventivo ou profilático. No 
Brasil, os medicamentos mais utilizados são a amitriptilina e a nortriptilina (antidepressivos tricíclicos). 
 
CEFALEIAS TRIGEMINOAUTONÔMICAS (CTAs) 
• INTRODUÇÃO 
Os aspectos clínicos compartilhados pelas CTAs (em salvas, hemicraniana paroxística, hemicraniana contínua) são a 
cefaleia unilateral, e, habitualmente, as manifestações autonômicas parassimpáticas cranianas proeminentes, as quais 
são lateralizadas e ipsilaterais à cefaleia. 
Ao contrário da enxaqueca, que apresenta nítido predomínio entre as mulheres, a cefaleia em salvas compromete o 
sexo masculino em uma proporção de 5:1. A intensidade da dor em uma crise é geralmente descrita como excruciante, 
sendo uma das dores mais intensas descritas em medicina. Portanto, as CS são altamente incapacitantes, obrigando os 
pacientes a interromper suas atividades durante as crises. 
 
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• DESCRIÇÃO 
Crises de dor muito intensa, estritamente unilateral, que envolve as regiões orbital, supraorbital e temporal ou qualquer 
combinação dessas áreas. Cada crise dura entre 15 e 180 minutos e pode ocorrer desde 1 vez a cada 2 dias, até 8 vezes 
em um mesmo dia. Os períodos de dor são acompanhados de sinais de disfunção autonômica característicos dessa 
enfermidade, cuja presença é parte obrigatória dos critérios diagnósticos, citados a seguir: 
1. Pelo menos cinco crises preenchendo os critérios de 2 a 4. 
2. Dor forte e muito forte unilateral, orbitária, supraorbitária e/ou temporal, durando de 15 a 180 minutos, se não 
tratada. 
3. A cefaleia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes: • hiperemia conjuntiva! e/ou lacrimejamento 
ipsilateral; • congestão nasal e/ ou rinorreia ipsilateral; • edema palpebral ipsilateral; • sudorese frontal e facial 
ipsilateral; • miose e/ou ptose ipsilateral; • sensação de inquietude ou agitação. 
4. As crises têm frequência de uma a cada 2 dias a oito por dia. 
5. Não atribuída a outro transtorno. 
 
• CLASSIFICAÇÃO 
a) forma episódica: períodos durante os quais a(s) crise(s) se apresenta(m) diariamente, denominados ''salvas'', 
com duração média de 45 dias. Mais da metade dos pacientes é despertada pela dor cerca de 90 minutos após 
o início do sono. Depois do período ativo ou de ''salva'', sobrevêm longos períodos em que os pacientes ficam 
completamente assintomáticos, até que uma nova salva apareça novamente; 
b) forma crônica: geralmente ocorre em pacientes que apresentavam a forma episódica no passado. Nessa 
situação, os pacientes não mais apresentam períodos livres de dor superiores a 30 dias. Na forma crônica, 
costuma ocorrer uma diminuição no número de crises diárias ou podem ocorrer dias sem paroxismo de dor. 
A CS apresenta outras particularidades de interesse clínico. Os períodos de ''salvas'' ocorremgeralmente em uma 
mesma época do ano (sazonalidade), que nos países europeus corresponde às épocas de troca de estação climática. As 
crises podem ocorrer sempre nos mesmos horários. Essa cronobiologia faz supor que a CS seja regida por um ''relógio 
biológico'' interno (região hipotalâmica). A ingestão de bebida alcoólica em qualquer quantidade é um desencadeador 
de crises na fase ativa da CS e, portanto, deve ser evitada a qualquer custo. 
 
• FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da CS, ainda com aspectos não conhecidos, envolve o sistema trigeminovascular, participação 
hipotalâmica (relógio biológico) por meio da alteração na neurotransmissão serotoninérgica (down regulation) e de 
alguns hormônios (testosterona, tireotropina e melatonina) e hipoxemia. 
 
• TRATAMENTO 
O tratamento, à semelhança das enxaquecas e da CTT, também é subdividido em agudo (crise) e preventivo (salva). 
a) Tratamento agudo 
• Inalação de oxigênio a 100º/o, com máscara, de 7 a 8 L/min durante 20 min; 
• sumatriptano subcutâneo ou intranasal; 
• tartarato de ergotamina. 
As três opções possuem a mesma eficácia terapêutica. Para alguns pacientes com crises que ocorrem em horários 
determinados, pode-se fazer uso de naratriptano oral, cerca de 2 a 3 horas antes do horário da crise, com bons 
resultados. 
b) Tratamento preventivo 
Os medicamentos mais utilizados são o verapamil, o valproato de sódio, a prednisona em doses decrescentes, o 
carbolitium e a metisergida. Pode- -se realizar, para cada caso em particular, a monoterapia ou a associação de 
medicamentos, na dependência da resposta clínica de cada paciente. A duração do tratamento preventivo deve 
prolongar-se, em pacientes com história prévia de salvas, por período alicerçado na duração média das salvas 
anteriores. Para pacientes que apresentam primeiro episódio, recomenda-se, empiricamente, que eles fiquem 
assintomáticos por pelo menos 15 dias para que se inicie a retirada cautelosa da(s) medicação(ões). 
 
 
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Anticonvulsivante
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Bloqueador do canal de cálcio 
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1. Conhecer os tipos de cefaleia. 
A terceira versão da Classificação Internacional das Cefaleias (CIC-18) reconhece dois subgrupos principais: síndromes 
de cefaleia primária e síndromes de cefaleia secundária. 
a) As CEFALEIAS PRIMÁRIAS são distúrbios sem qualquer doença estrutural intracraniana e podem ser subdivididas 
em três grupos principais: enxaqueca (migrânea), cefaleia do tipo tensão, cefaleias trigeminoautonômicas (por 
ex. cefaleia em salvas) e outros tipos de cefaleia primária: Cefaleia primária da tosse, do exercício, associada à 
atividade sexual, por estímulo frio, por pressão externa, etc. 
b) As CEFALEIAS SECUNDÁRIAS são sintomas causados por um distúrbio detectável: Cefaleia atribuída a trauma ou 
lesão cefálica e/ou cervical; Cefaleia atribuída a transtorno vascular craniano e/ou cervical; Cefaleia atribuída a 
transtorno intracraniano não vascular; Cefaleia atribuída ao uso de substância ou à sua supressão; Cefaleia 
atribuída a infecção; Cefaleia atribuída a transtorno da homeostase; Cefaleia ou dor facial atribuída a transtorno 
do crânio, pescoço, olhos, orelhas, nariz, seios paranasais, dentes, boca ou outra estrutura facial ou cervical; 
Cefaleia atribuída a transtorno psiquiátrico. 
 
• AVALIAÇÃO 
O que é importante na história clínica: 
a) O gênero. 
b) A idade do paciente e do início da cefaleia, caso esta seja crônica. 
c) O início dessa cefaleia e se é a primeira ou faz parte de um a história de vários episódios ao longo da vida. 
d) A localização da dor: se é unilateral ou bilateral, se há irradiação ou se é facial - dor abaixo da linha orbitomedial, 
acima do pescoço e anteriormente aos pavilhões auriculares. 
e) A intensidade da dor, isto é, se é fraca (que não interfere nas atividades), moderada (que limita, mas não impede 
as atividades) ou forte (que impede as atividades). 
f) A qualidade da dor: - Se for em pressão/aperto: dor de caráter constante, frequentemente comparada a uma 
faixa de ferro em torno da cabeça. - Queimação. – Pontada: dor súbita que dura um minuto ou menos. 
- Lancinante: dor de curta duração, como um choque elétrico, ao longo de uma raiz ou nervo. - Pulsátil ou 
latejante: se varia com os batimentos cardíacos. - Contínua e constante em intensidade ou contínua com 
variação de intensidade ao longo do dia. – Parestesia: sensação anormal na ausência de estímulo que não é 
desagradável (IASP). – Disestesia: sensação anormal na ausência de estímulo que é desagradável (IASP). 
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- Dolorimento: uma sensação de desconforto ou dor causada por um a pressão que normalmente não seria 
suficiente para causar tais sensações. 
g) Sinais e sintomas que acompanham a dor: - Náusea. - Fotofobia e fonofobia. - Sinais autonômicos: hiperemia 
conjuntival e/ou lacrimejamento, congestão nasal e/ou rinorreia, edema palpebral, sudorese frontal e facial, 
miose e/ou ptose ipsilaterais à dor. 
h) Fatores desencadeantes. 
i) Fatores de piora da dor e se ela piora com as atividades da vida diária e fatores de melhora 
j) Frequência da dor em dias no mês (contar como crises individuais som ente aquelas separadas por um dia 
inteiro sem dor. 
k) Sinais e sintomas que precedem a dor bem descrita (alterações visuais, sensitivas, disfásicas ou motoras) sua 
duração e a existência ou não de intervalo entre esses sinais e a dor. 
 
O tempo do início da dor nos dará pistas importantes. Podemos dividir as cefaleias em súbita, aguda (durando horas ou 
dias), subaguda (durando dias ou semanas) e crônica. 
Nas CEFALEIAS AGUDAS, devem os sempre saber se o paciente já teve essa cefaleia antes, quando então poderemos 
pensar em migrânea. Na dor que se instala em segundos, devem os pensar em hemorragia intracraniana. Devemos 
também pensar em meningite e encefalopatia hipertensiva. 
Nas CEFALEIAS SUBAGUDAS, se o paciente for idoso, podemos pensar em hematoma subdural, arterite temporal e 
herpes zoster oftálmico. Já se o paciente for jovem, devemos pensar em tumor e pseudotumor cerebral. 
Já nas CEFALEIAS CRÔNICAS, geralmente estaremos diante de um a cefaleia primária na maioria das vezes. 
 
3. Conhecer a cefaleia crônica diária. 
• CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA 
A cefaleia crônica diária (CCD) constitui uma síndrome caracterizada por dor de cabeça com frequência diária ou quase 
diária, ou seja, presença de dor por pelo menos pelo menos 15 dias ao mês, num período mínimo de três meses. Trata-
se de uma síndrome e não de um diagnóstico etiológico. 
• Migrânea crônica (MC) • CTTC: Cefaleia do tipo tensional crônica • HC: Hemicraniana Contínua • CPDI: Cefaleia 
Persistente e Diária desde o início • Cefaleia por uso excessivo de medicação (CEM). 
 
• DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do quadro subjacente à CCD é feito de forma eminentemente clínica. O primeiro passo é a coleta 
cuidadosa da história clínica, avaliando se existem sinais de alerta que indiquem a necessidade de propedêutica 
específica. Após certificar-se de que não há causa secundária subjacente, será construído o diagnóstico a partir das 
características semiológicas da dor (duração, localização, caráter, intensidade e a presença ou não de sintomas 
associados como fonofobia, fotofobia, náuseas e vômitos). Finalmente, a frequência e o tipo de analgésicos utilizados 
pelo paciente devem ser avaliados. 
Noscasos de uso excessivo de analgésicos, o diagnóstico definitivo só pode ser estabelecido após a retirada do abuso 
de medicamentos. Isso porque os analgésicos têm a propriedade de interferir na manifestação típica da cefaleia(15). O 
exemplo mais comum é o caso da migrânea que caracteristicamente se manifesta com dor unilateral, pulsátil, intensa, 
com fono e fotofobia, associada a náuseas, com intervalo livre de dor entre as crises. Os pacientes migranosos quando 
empregam medicamentos abusivamente, como triptanos e opioides por mais de dez vezes por mês ou analgésicos 
comuns por mais de 15 dias por mês, têm o padrão de dor modificado. O paciente passa a exibir dor quase diária, que 
se torna menos intensa, bilateral, tipo peso, com menos fobias neurossensoriais e com náusea leve, podendo apresentar 
eventualmente crises com o padrão migranoso típico(16). Isso poderia levar o clínico a considerar equivocadamente 
que o paciente apresentaria cefaleia do tipo tensional associada à migrânea(17). Quando se consegue retirar o uso 
excessivo de analgésicos, a dor tende a retomar seu padrão episódico e as características anteriores à cronificação. No 
entanto, até 30% dos pacientes não retornam ao padrão episódico de dor com a interrupção do abuso, caracterizando 
quadros mais graves e refratários ao tratamento. 
 
• CEFALEIA POR ABUSO DE MEDICAMENTOS 
A cefaleia por abuso de medicação se refere à cefaleia atribuída ao consumo excessivo de medicamentos que, a 
princípio, seriam empregados justamente para tratar a cefaleia. Porém, esses medicamentos contribuem intensamente 
para a cronificação da dor, principalmente devido à diminuição do limiar de dor e à menor eficácia das medicações 
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profiláticas nos indivíduos que fazem uso excessivo de analgésicos. Pacientes com cefaleias frequentes geralmente 
abusam de analgésicos, especialmente analgésicos que combinam ácido acetilsalicílico, dipirona, acetaminofeno e 
cafeína opioides, ergotamina ou triptanos. Interessantemente, tem sido observada variação no intervalo entre o início 
do uso excessivo do medicamento e o desenvolvimento da cefaleia por abuso conforme a droga: triptanos (< 2 anos) 
induzem cefaleia crônica diária mais rapidamente que ergotamina (2 a 3 anos) e analgésicos (> 4 anos). Segundo a 
Sociedade Internacional de Cefaleia, o diagnóstico de cefaleia por abuso de medicamentos só deve ser realizado de 
forma prospectiva, ou seja, com o acompanhamento por aproximadamente dois meses após a suspensão do abuso da 
substância, quando se observará a possível melhora clínica do paciente, que tende a assumir o padrão episódico da dor 
 
• TRATAMENTO 
A interrupção do abuso de medicamentos é fundamental para o sucesso terapêutico. Analgésicos simples, ergotamina, 
triptanos e as combinações de analgésicos devem ser descontinuados abruptamente. Opioides devem ser retirados de 
forma gradual no período de um mês. Ressalta-se que os anti-inflamatórios não esteroides são considerados drogas 
com menor risco para causarem cefaleia por abuso de medicamentos e, portanto, podem ser úteis no tratamento das 
crises que ocorrem no período de retirada do abuso. 
O tratamento profilático deve ser iniciado concomitantemente à suspensão do abuso medicamentoso. A escolha 
terapêutica deve basear-se no tipo de cefaleia subjacente à CCD. Desse modo, pacientes com a clínica sugestiva de 
migrânea devem ser tratados com a medicação profilática específica, o mesmo ocorrendo para os portadores de 
cefaleia do tipo tensional. Diante da gravidade de suas manifestações e da multiplicidade de fatores envolvidos em sua 
gênese, comumente a migrânea crônica demanda tratamento com múltiplas drogas. 
Ainda assim a monoterapia deve ser tentada inicialmente, sobretudo nos casos sem tratamento prévio adequado do 
ponto de vista de dosagem e de duração. Como drogas de primeira linha, têm-se os beta-bloqueadores, os 
antidepressivos tricíclicos e a flunarizina como segunda linha, o ácido valproico e o topiramato. Metisergida e pizotifeno 
são considerados como terceira linha, enquanto clorpromazina e quetiapina de quarta. Todos os medicamentos devem 
ser usados nas doses recomendadas e por tempo adequado, ou seja, pelo período mínimo de oito semanas. 
 
4. Discutir a cefaleia na infância e sua influência no aprendizado. 
Em crianças e adolescentes (abaixo dos 18 anos), as crises de migrânea podem durar de 2 a 72 horas e é mais 
frequentemente bilateral e frontotemporal do que no caso de adultos; a dor unilateral habitualmente surge no fim da 
adolescência ou início da vida adulta. A cefaleia occipital em crianças é rara e demanda cautela no diagnóstico. Em 
crianças mais novas, a fotofobia e a fonofobia podem ser inferidas a partir do seu comportamento. 
As formas mais conhecidas de cefaleia crônica na população pediátrica são a migrânea e as cefaleias do tipo tensional 
(CTT). O impacto de cefaleias crônicas, como a enxaqueca, sobre a qualidade de vida de crianças e adolescentes é similar 
ao observado em outras condições como doenças reumáticas e câncer. 
A enxaqueca causa um impacto na vida da criança de várias formas: absenteísmo escolar, interferência no desempenho 
escolar, na interação familiar e na sociabilidade. Estudos dirigidos através do PedMIDAS identificaram um 
comprometimento nestes setores de grau moderado a severo. 
 
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