Dor Precordial: Diagnóstico Diferencial

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Tutorial 4: Dor no peito é fogo 
1. Diagnósticos diferenciais da dor precordial e seus exames complementares – ECG, raio-x de tórax, dosagem de 
enzimas séricas, como CPK total, CK-MB, DHL, cinecoronariografia, aortografia e arteriografia pulmonar. (IAM, angina, 
dissecação aguda de aorta, TEP, pneumotórax espontâneo, patologias do esôfago e estômago). 
• CRITÉRIOS FUNDAMENTAIS 
▪ A dor que resulta de doença cardíaca pode ser causada por angina do peito estável, angina instável, infarto 
agudo do miocárdio ou dissecção aórtica. 
▪ As causas pulmonares de dor torácica incluem embolia pulmonar, pneumotórax, hipertensão pulmonar, 
pneumonia bacteriana e câncer. 
▪ A dor que resulta de causas gastrintestinais pode ser causada por uma ruptura do esôfago, doença por refluxo 
gastresofágico e motilidade esofágica anormal. 
 
• CONSIDERAÇÕES INICIAIS 
A prevalência de doenças que resultam em dor torácica varia com a população. Para a doença cardíaca isquêmica, a 
presença de fatores de risco cardíaco e a idade do paciente são importantes. Por exemplo, a doença coronariana é 
diagnosticada em menos de 10% das pessoas com dor torácica que têm menos de 35 anos de idade. No entanto, a 
incidência de diagnósticos cardíacos pode ser superior a 50% nas pessoas de mais de 40 anos de idade. 
A PRIORIDADE consiste em determinar se essa dor é decorrente de doença coronariana. Cerca de 11% das 
manifestações de dor torácica são provocadas por angina do peito estável e outro 1,5% representa uma síndrome 
coronariana aguda (SCA), que consiste em infarto do miocárdio (IM) ou angina do peito instável. 
Uma vez excluída a doença coronariana, devem-se aventar outras causas que podem pôr em risco a vida (p. ex., embolia 
pulmonar, dissecção aórtica, ruptura esofágica ou pneumotórax hipertensivo); em seguida, uma causa específica da dor 
em geral pode ser identificada e inicia-se o tratamento. 
 
• PATOGENIA 
A dor precordial indica a existência de estímulos dolorosos em uma porção das regiões anatômicas inervadas pelos 
dermátomos TI a T6. Esses níveis neuroanatômicos espinhais inervam a região torácica desde metade do pescoço até 
abaixo do processo xifoide e se estendem também até as superfícies anteromediais dos braços e antebraços. Lesões nas 
vísceras torácicas (miocárdio, pericárdio, aorta, artéria pulmonar, mediano e esôfago) são inervados por fibras de T1 a 
T4 e tendem a produzir uma dor visceral profunda mal localizada que é percebida com sua intensidade máxima na 
região retroesternal ou no precórdio. 
As fibras sensoriais de T5 e T6 inervam a parede torácica inferior, os músculos diafragmáticos e suas superfícies 
peritoneais, a vesícula biliar, o pâncreas, o duodeno e o estômago e a dor é percebida com sua intensidade máxima na 
região xifoide e na área subescapular direita. 
As vísceras torácicas veiculam as informações nociceptivas pelas fibras nervosas aferentes que trafegam através do 
sistema nervoso neurovegetativo simpático (SNNVS) até o corno posterior da substância cinzenta da medula espinal 
(CPME). 
O tecido pulmonar apresenta poucos receptores da dor, ao contrário das vias aéreas superiores da pleura parietal e da 
parede das grandes artérias pulmonares; a dor pulmonar pode, portanto, resultar da obstrução da artéria pulmonar ou 
de lesões mecânicas da pleura parietal ou das vias superiores. 
As vias aferentes das vísceras digestivas torácicas são comuns às cardíacas. A aferência sensitiva da região rostral do 
esôfago e da traquéia é veiculada pelos nervos vagos. As estruturas somáticas da caixa torácica e região periférica são 
inervadas pelos nervos intercostais, e a pleura diafragmática, pelos nervos frênicos. 
As vias aferentes nociceptivas têm o corpo celular nos gânglios das raízes posteriores e penetram na medula espinal 
com as raízes torácicas ventrais e dorsais. 
A pós integrar o trato de Lissauer, as aferências nociceptivas alcançam os neurônios do CPME de vários segmentos da 
medula espinal. Por meio do mecanismo de dor referida, afecções que acometem vísceras e estruturas somáticas 
podem gerar dor com características similares em regiões do tórax ou distantes dele. 
A informação dolorosa é processada no CPME e transmitida às regiões rostrais do neuroeixo, no qual é decodificada e 
interpretada. 
Alguns indivíduos, devido a mecanismos ainda não identificados, não percebem a dor que se manifesta em afecções 
cardíacas isquêmicas e podem apresentar “isquemia silenciosa”, fenômeno atribuído à hiperatividade endorfinérgica 
(poder anestésico) no SNC ou às anormalidades do mecanismo de percepção da dor. 
 
• FATORES DE RISCO 
O conhecimento dos fatores de risco para as várias etiologias da dor torácica proporciona importante informação, tanto 
para a prevenção da doença básica quanto no que concerne à probabilidade de determinadas doenças, o que poderá 
ajudar a orientar a avaliação clínica. 
1. O risco de isquemia do miocárdio aumenta na presença de hiperlipidemia, hipertrofia ventricular esquerda ou história 
familiar de doença coronariana precoce. 
2. A presença de hipertensão eleva os riscos tanto para doença coronariana quanto para dissecção aórtica. 
3. O fumo (de cigarros) é um fator de risco inespecífico associado a doença coronariana, trombose venosa profunda e 
embolia pulmonar, dissecção aórtica, pneumotórax e pneumonia bacteriana. 
4. História de uso de cocaína (durante os últimos 60 min) pode fazer aumentar a probabilidade de IM. 
5. História de infecção viral recente pode indicar pericardite ou miocardite. 
 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
➢ DOR DECORRENTE DE DOENÇAS CARDÍACAS 
o DOR ISQUÊMICA 
A ANGINA ESTÁVEL habitualmente se manifesta durante ou após os esforços físicos, refeições copiosas, pesadelos, nos 
indivíduos em elevada altitude, ou mesmo durante o repouso. Sua intensidade pode variar de fraca a muito intensa. A 
duração geralmente é curta (2 a 5 minutos), mas pode prolongar-se por até 20 minutos ou mais. Pode acompanhar-se 
de transtornos neurovegetativos (palidez, sudorese, náuseas, vômitos), fadiga ou depressão. Geralmente, não é rebelde 
à terapêutica, pois cede quase imediatamente com o uso de nitratos por via sublingual ou com o uso de outros 
medicamentos vasodilatadores ou betabloqueadores que reduzem a frequência e/ou a intensidade da dor. 
Em casos de angina de peito, há desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio, pois ocorre hipoperfusão ou 
isquemia miocárdica transitória. 
Em casos de INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO, geralmente há oclusão da artéria coronária, e, consequentemente, 
isquemia prolongada, resultando em necrose e morte celular. Desse modo, geralmente prolonga-se além de 20m, não 
cede com o repouso nem com o uso de vasodilatadores. 
Além da angina estável, pode haver variantes, denominadas de angina instável (angina pré-infarto, síndrome 
intermediária), pós-infarto, angina de decúbito, espasmo coronariano (Prinzmetal) e isquemia silenciosa, além do 
infarto do miocárdio. 
Métodos de EXAMES COMPLEMENTARES permitem a diferenciação e a estratificação das causas da angina: ECG de 
esforço simples, a ECG dinâmica (Holter. Faz a gravação durante 24 ou até 72h)) e o estresse-ecocardiograma (medir a 
capacidade do coração de se adaptar a estresse externo, associado ao uso de medicamento). Tomografia de múltiplos 
cortes que pode demonstrar a presença de placas ateroscleróticas nas coronárias. 
O TRATAMENTO da angina clássica consiste da correção dos fatores de risco da insuficiência coronária e da utilização 
de drogas antiisquêmicas e antiplaquetárias. Quando indicado, deve-se realizar a revascularização miocárdica com 
intervenções percutâneas (angioplastia, aterectomia, colocação de stent) ou cirurgia (realização de anastomoses 
arteriais ou venosas). 
o DISSECÇÃO AÓRTICA 
A dor torácica causada por dissecção aórtica costuma ser intensa, chegando a catastrófica. Diagnóstico e tratamento 
precoces são de primordial importância para a sobrevida,especialmente quando existe algum comprometimento 
hemodinâmico. A dor tem início súbito, geralmente é migratória e, com frequência, é descrita como uma sensação de 
arrancamento ou laceração. A dor é percebida habitualmente no tórax, anteriormente com as dissecções da aorta 
ascendente ou posteriormente com as dissecções distais à emergência da artéria subclávia esquerda. A dor pode 
irradiar-se para qualquer local no tórax ou no abdome e a dissecção indolor é incomum. 
A radiografia de tórax pode mostrar um contorno aórtico anormal; isso pode ser visto também pela "falta de curva" da 
aorta. O mediastino pode ficar alargado e a traquéia deslocada lateralmente. O ECG pode ser útil, particularmente em 
casos em que a dor torácica é semelhante àquela observada habitualmente com a angina; a ausência de achados ao 
ECG depõe contra a isquemia do miocárdio. O diagnóstico definitivo é por TC, ressonância magnética (RM) ou 
ecocardiograma transesofágico depois que o paciente estiver estabilizado clinicamente. 
o DOR DECORRENTE DE MIOCARDIOPATIA 
A cardiomiopatia hipertrófica pode manifestar-se como angina típica devido ao fato de a existência de hipertrofia 
assimétrica do septo interventricular aumentar o gradiente na via de saída do ventrículo esquerdo, ampliar a hipertrofia, 
reduzir o fluxo coronariano e provocar dor. 
o DOR DECORRENTE DE PERICARDIOPATIA 
A dor e sua irradiação em casos de lesão pericárdica assemelham-se à do infarto do miocárdio. Geralmente acompanha-
se de sinais de lesão pleural ou de infecções. A dor é referida no músculo trapézio (principalmente em seu bordo 
externo), exacerba-se dor com os movimentos respiratórios, principalmente com a inspiração profunda, tosse, 
deglutição, decúbito dorsal e movimentação lateral do tórax, alivia-se quando o paciente se inclina para a frente e adota 
a posição de prece maometana. 
Uma COMPLICAÇÃO importante da pericardite aguda é o derrame pericárdico. Dependendo da magnitude e da rapidez 
com que se acumula o líquido no pericárdio, pode ocorrer compressão aguda do coração, caracterizando o 
tamponamento cardíaco. Em casos de derrames pericárdicos pequenos, pode-se usar tratamento sintomático, 
diuréticos e anti-inflamatórios. Quando o volume é grande, deve-se esvaziar o espaço pericárdico por punção e 
drenagem. 
Os EXAMES COMPLEMENTARES podem ser o ECG, ECO (o mais sensível e pode evidenciar espessamento pericárdico 
discreto sem alterações hemodinâmicas). 
o DOR DECORRENTE DE VALVOPATIAS OU AORTOPATIAS 
Em casos de ESTENOSE AÓRTICA moderada devida à hipertrofia ventricular esquerda, podem ocorrer angina decorrente 
de insuficiência coronária relativa, síncopes, dispneia, edema pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva. A angina e 
a insuficiência cardíaca são manifestações da insuficiência aórtica mais avançada. 
O PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL, acompanhado ou não de insuficiência mitral, é, na maioria dos casos, assintomático. 
Podem, entretanto, ocorrer arritmias e dor precordial atípica não relacionada a esforços, exceto quando ocorre 
isquemia miocárdica. 
Em casos de ANEURISMA DA ARTÉRIA AORTA, os sintomas dependem da compressão dos brônquios, pulmões, esôfago, 
nervo laríngeo recorrente ou ossos. A dor causada pelo aneurisma dissecante distingue-se da do infarto do miocárdio, 
pois é independente de esforços e apresenta caráter dilacerante e elevada intensidade logo ao início do quadro, sendo, 
muitas vezes, acompanhada de sinais de sangramento interno, alterações vasculares periféricas, neurológicas, 
gastrintestinais e urinárias. 
A ESTENOSE MITRAL é uma causa incomum de dor torácica, podendo ser semelhante à angina, apesar de resultar de 
hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita. Pode haver uma doença associada das artérias coronárias. As 
taquiarritmias arriais podem ser uma causa adicional de dor intermitente. 
o SÍNDROME X 
Caracteriza-se como dor anginosa típica ou sugestiva de angina, associada ou não à isquemia miocárdica ao exercício. 
No entanto, as artérias coronárias são aparentemente normais à cinecoronariografia. Esses pacientes apresentam 
alterações da motilidade da parede ventricular e redução da fração de ejeção. A hiperatividade simpática adrenérgica 
e a percepção ou sensibilidade anormal à dor são condições importantes no desencadeamento dessa síndrome. 
 
➢ DOR DECORRENTE DE DOENÇAS PULMONARES 
o EMBOLIA PULMONAR 
Até 90% dos êmbolos pulmonares têm origem nas veias profundas das extremidades inferiores e o restante tem origem 
nas veias pélvicas, renais ou das extremidades superiores, ou no coração direito. A embolia pulmonar clinicamente 
significativa, em geral, resulta de trombos iliofemorais. A manifestação clínica depende do tamanho do trombo. Ocorre 
comprometimento hemodinâmico quando trombos volumosos se alojam na bifurcação da artéria pulmonar principal 
ou nos ramos lobares. A dor torácica pleurítica ocorre quando trombos menores se deslocam distalmente e se alojam 
nas veias segmentares, o que desencadeia presumivelmente uma resposta inflamatória adjacente à pleura parietal. 
O impedimento da troca gasosa resulta da liberação de mediadores inflamatórios pelas plaquetas e por outros 
componentes do trombo e sua árvore vascular circundante, induzindo alterações na permeabilidade vascular e um 
desvio (shunting) intrapulmonar. Quando presentes, os sintomas costumam ser dispneia, dor pleurítica, tosse e 
hemoptise, que geralmente se caracterizam por expectoração sanguinolenta, raramente maciça. Os sinais físicos 
incluem taquipneia, estertores, taquicardia, uma quarta bulha cardíaca e um componente pulmonar acentuado da 
segunda bulha cardíaca. 
Os gases sanguíneos arteriais geralmente mostram hipoxemia, hipocapnia e alcalose respiratória. As troponinas 1 e T 
séricas estão aumentadas em até 50% dos pacientes com êmbolos pulmonares moderados a volumosos. As alterações 
do ECG são inespecíficas, porém as inversões na onda T nas derivações precordiais podem indicar disfunção ventricular 
direita grave. Os achados nas radiografias de tórax podem incluir cardiomegalia, atelectasia, anormalidade do 
parênquima pulmonar ou derrame pleural, mas esses achados também são inespecíficos. Dos exames adicionais 
disponíveis, a cintigrafia pulmonar de ventilação-perfusão é usada com maior frequência. A sensibilidade e o fator 
preditivo negativo de dímero-D, um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas, são ambos altos, 
especialmente quando se utiliza o método do ensaio imunossorvente ligado à enzima (ELISA). Um resultado quantitativo 
rápido negativo de ELISA exclui o tromboembolismo venoso, porém um reste positivo carece de especificidade. A 
tomografia computadorizada helicoidal está sendo usada com frequência cada vez maior para se excluir a presença de 
um êmbolo pulmonar. A angiografia pulmonar, com quatro injeções com quatro incidências, é o padrão-ouro para o 
diagnóstico de embolia pulmonar. 
o PNEUMOTÓRAX ESPOTÂNEO 
À semelhança da embolia pulmonar aguda, uma manifestação clínica que inclua o início agudo de dor pleurítica e 
angústia respiratória deve induzir-nos a pensar em pneumotórax espontâneo. Uma "valva unidirecional" é criada por 
um retalho tecidual do pulmão lesionado, encarcerando o ar no espaço intrapleural progressivamente com cada 
inspiração. A compressão do pulmão sadio pode causar insuficiência respiratória em poucos minutos. O exame físico 
revela o desaparecimento unilateral do murmúrio vesicular com hipertimpanismo; a traquéia é desviada para longe do 
lado lesionado e pode ocorrer distensão venosa jugular. O diagnóstico deve basear-se na anamnese e no exame físico; 
o pneumotórax deve ser descomprimido pela introdução de uma agulha de grosso calibre dentro do segundo espaço 
intercostal na linha medioclavicular no lado afetado, antes da confirmação por radiografia de tórax. 
 
➢ DOR DECORRENTE DE DOENÇAS GASTROINTESTINAIS 
A doença esofágica pode causar dor visceralidêntica àquela causada pela isquemia do miocárdio, pois o coração e o 
esôfago compartilham uma inervação neurológica semelhante. A dor esofágica, como a da isquemia miocárdica, pode 
acarretar pressão torácica, ser provocada por exercício ou pela movimentação, ser aliviada por repouso ou nitratos, ou 
exibir um padrão em crescendo. As características que podem sugerir uma causa esofágica para a dor torácica incluem 
as seguintes: 1. Queimação associada, disfagia, regurgitação. 2. Dor que ocorre tipicamente após as refeições. 3. Dor 
que persiste tipicamente por mais de 1 h. 4. Dor aliviada tipicamente por antiácidos. 5. A dor nunca se irradia. 
o RUPTURA ESOFÁGICA 
Os esforços vigorosos provocados por vômitos repetidos podem causar perfuração espontânea do esôfago (síndrome 
de Boerhaave). O paciente queixa-se de dor lancinante retrosternal e na região superior do ab4ome. Em geral o 
diagnóstico é fácil, pois taquipneia, cianose, febre e choque se instalam rapidamente. 
o DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
Cerca de 50% dos pacientes com dor torácica recorrente e achados normais nas angiografias coronarianas têm 
exposição anormal do esôfago a ácido. A esofagite de refluxo pode resultar da combinação de refluxo excessivo do 
conteúdo gástrico com alteração da eliminação esofágica. 
o HIPERSENSIBILIDADE ESOFÁGICA 
Em alguns pacientes com dor torácica não-cardíaca há baixo limiar para a dor esofágica. 
o MOTILIDADE ESOFÁGICA ANORMAL E ACALASIA 
O espasmo esofágico verdadeiro é uma causa incomum de dor torácica; a maioria desses pacientes terá também 
disfagia. O espasmo esofágico pode ser primário ou estar associado a doença sistêmica, como esclerodermia ou 
diabetes. 
o OUTRAS CAUSAS GASTRINTESTINAIS 
A dor torácica pode ser decorrente de dor visceral irradiada ou referida da doença ulcerosa péptica, colecistite ou outras 
causas de cólica biliar, pancreatite aguda ou crônica, cálculos renais ou, ocasionalmente, apendicite. 
 
2. Entender os mecanismos da dor irradiada e dor referida, contextualizando com o caso em questão. 
• DOR REFERIDA 
A inervação é mais densa nestas partes do corpo, em ordem decrescente: 
1)A pele e suas estruturas associadas; 
2) ligamentos, músculos e tendões; e 
3) órgãos. 
Isto quer dizer que é mais fácil um indivíduo localizar uma dor vinda da pele do que uma originando nos órgãos. Por 
exemplo, quando uma farpa ou espinho entra no nosso pé, conseguimos sentir exatamente onde está, e isto é devido 
à densa inervação da pele. Ou seja, tem mais fibras nervosas para levar os estímulos sensoriais para o cérebro. Em 
contraste, é mais difícil perceber o local exato da dor quando vem dos ligamentos, músculos e ossos. 
É transmitida pela via visceral propriamente dita, que leva à percepção da sensação dolorosa em regiões distantes do 
órgão de origem da dor no ponto do segmento medular onde ela se insere no corno posterior da medula. É sentida 
como se fosse superficial, porque esta via faz sinapse na medula espinhal com alguns dos mesmos neurônios de segunda 
ordem que recebem fibras de dor da pele. Assim, quando as viscerais para a dor são estimuladas, os sinais de dor das 
vísceras são conduzidos por pelo menos alguns dos mesmos neurônios que conduzem sinais de dor procedentes da 
pele. Frequentemente, a dor visceral referida é sentida no segmento dermatotópico do qual o órgão visceral se originou 
embriologicamente. Isso se explica pela área que primeiro codificou a sensação de dor no córtex cerebral. 
Geralmente, a área de referência toma-se dolorosa somente quando os estímulos já existem há algum tempo e são 
suficientemente intensos, ou quando o limiar da dor, de uma víscera ou órgão, estiver diminuído por alguma lesão 
prévia (inflamação, isquemia etc.). Esta área dolorosa pode inclusive persistir após ter-se esvaecido a dor do local 
primário. 
No segmento onde se manifesta a dor referida podem ocorrer alterações das atividades efetoras ou motoras, como 
contração da musculatura esquelética. Advém então, uma rigidez reflexa, constituindo assim a defesa muscular. O 
estímulo de vasos sanguíneos e glândulas produz alterações vasomotoras que se manifestam através de uma diferença 
de temperatura e umidade da pele. Podem, ainda, ocorrer hiperestesia e hiperalgesia secundárias a um aumento da 
sensibilidade e a uma diminuição do limiar para estímulos táteis e dolorosos. 
 Quando uma pessoa tem um infarto de miocárdio (ataque cardíaco), a dor pode irradiar desde o peito até o queixo, e 
pode ser sentido ao longo do braço até a ponta dos dedos. As fibras nervosas sensoriais do coração levam sinais de dor 
até T1-T4 (vértebras torácicas) do lado esquerdo, o mesmo nível onde se encontram as fibras que suprem o lado 
esquerdo do peito e do braço. Não acostumado a receber sinais fortes do coração, o cérebro interpreta os sinais como 
se tivessem vindo do peito e do braço ou de outros locais supridos pelos mesmos nervos. 
 
• DOR IRRADIADA 
A dor irradiada, também chamada de dor radicular, é produzida pelo estiramento, torção, compressão ou irritação de 
uma raiz espinhal, central ao forame intervertebral. Apesar de possuir muitas das características da dor referida, ela 
difere quanto à intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao tipo de disseminação. 
Suas características são de uma dor aguda e muito intensa, que quase sempre se inicia em uma região central, próxima 
à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade inferior. Seu melhor exemplo é a compressão da 4ª e da 5ª raízes 
lombares e 1ª raiz sacral por uma hérnia de disco intervertebral, produzindo a dor ciática. Ela se estende caudalmente 
através da parte posterior da coxa, anterolateral e posterior da perna até o pé. 
Parestesia ou perda da sensibilidade da pele e diminuição da sensibilidade de algumas regiões ao longo do nervo 
geralmente estão associadas. Se coexistir envolvimento das raízes anteriores, podem, ainda, ocorrer perda de reflexos, 
atrofia, diminuição da força muscular, fasciculações e edema de estase. 
Ações que causam estiramento do nervo (flexão do tronco sobre as pernas estendidas, elevação das pernas em 
extensão) ou aumento da pressão intraespinhal (compressão da veia jugular, tosse, espirro) agravam a dor radicular. 
Existe, na literatura, muita confusão entre dor referida e irradiada, chegando alguns autores a usá-las, inclusive, como 
sinônimos. Isto ocorre porque os sinônimos de irradiar são: espalhar, propagar, difundir, transmitir, entre outros. Na 
maioria das vezes, esta palavra é usada com este sentido. Ao dizermos que a dor da cólica nefrética se inicia na região 
lombar e se irradia para a virilha e/ou testículos, estamos nos referindo apenas a sua propagação e não a sua 
classificação. Esta é definida somente como dor referida. 
 
3. Compreender a fisiopatologia da dor isquêmica miocárdica e a ansiedade como fator exacerbador. 
• DOR ISQUÊMICA MIOCÁRDICA 
➢ FISIOPATOGENIA 
A isquemia associada à atividade muscular reduz a p02, libera prostaglandinas, bradicinina e íons K e libera radicais 
ácidos (ácido láctico) e outros produtos do metabolismo oxidativo que podem excitar os nociceptores. Estes são 
ativados pelos estímulos mecânicos gerados durante a contração muscular e tornam-se sensíveis à noradrenalina. O 
acúmulo de bradicinina produzida a partir da calicreína parece ser o mecanismo mais importante da ocorrência da dor 
isquêmica. Há um aumento de tensão muscular tecidual, ocasionando uma compressão extrínseca e uma diminuição 
da permeabilidade dos vasos sanguíneos no nível tecidual, fazendo com que haja um suprimento diminuído de oxigênio 
e de nutrientes e um aumento do acúmulo tecidual de substâncias geradas do metabolismo celular; este, por sua vez, 
gerará por meio do feedback negativo, o ciclo vicioso de dor-espasmo muscular-isquemia-espasmo muscular e dor. 
 
Os pacientes com isquemia do miocárdio utilizam descritores como esmagamento, pressão, aperto, dolorimento,constrição, queimação, plenitude, sensação semelhante a um enfaixamento, bolo na garganta, peso excessivo ("um 
elefante sentado sobre o tórax"), ou uma sensação semelhante a dor de dente (com irradiação para a mandíbula). Em 
alguns casos, o paciente coloca um punho fechado sobre o esterno (sinal de Levine). 
Com bastante frequência a dor isquêmica é difusa e sua localização poderá ser difícil ou impossível. Pode irradiar-se 
para a mandíbula, os dentes, o pescoço, a garganta, a extremidade superior ou o ombro de ambos os lados. Geralmente 
é de início gradual e sua imensidade aumenta com o passar do tempo. 
Em geral dura alguns minutos; pode ser mais prolongado quando é provocado por IM. A isquemia do miocárdio, assim 
como o IM, pode demonstrar um padrão circadiano, ocorrendo mais frequentemente das 6 h da manhã até meio-dia 
do que nos períodos subsequentes do dia, em virtude de modificações no tônus simpático. 
Em relação aos fatores desencadeantes, a isquemia miocárdica pode ser desencadeada também por exposição ao frio, 
estresse emocional ou relações sexuais. As causas cardíacas e gastrointestinais de dor torácica podem coexistir em até 
33% dos pacientes com essa queixa. De modo semelhante, os vômitos podem ser secundários aos dois casos. 
Outros sintomas associados, como diaforese, podem ocorrer mais frequentemente na vigência de uma isquemia do 
miocárdio e podem sugerir esse diagnóstico. A dispneia ao esforço pode preceder a dor torácica decorrente de isquemia 
miocárdica e pode ser observada também na insuficiência cardíaca. 
 
Entre os pacientes considerados como tendo isquemia coronariana aguda, vários aspectos da MANIFESTAÇÃO 
PRIMÁRIA sugerem a possibilidade de angina instável ou IM: 1. Dor anginosa típica em repouso, com duração superior 
a 20 min. 2. Início recente de dor anginosa típica, suficientemente intensa a ponto de limitar a atividade física. 3. Dor 
anginosa típica que é mais frequente, de maior duração, ou que ocorre com menos esforço do que os episódios 
precedentes. 
A dor torácica que é decorrente mais provavelmente de problemas não-isquêmicos em geral se caracteriza por: 1. Dor 
lancinante ou em punhalada que é agravada pela respiração ou pela tosse. 2. Localizada principalmente nas partes 
média ou inferior do abdome. 3. Dor que pode ser localizada após o paciente apontá-la com um único dedo. 
4. Reproduzida exatamente pelo movimento ou pela palpação realizada pelo médico. 5. Dor constante que dura mais 
de 1 dia. 6. Dor fugaz que dura menos de uns poucos segundos. 7. Dor que se irradia para as pernas ou para a maxila 
ou acima. 
 
• ANSIEDADE 
A atenção, a ansiedade e distração são fatores que influenciam na percepção da dor. Concentrar a atenção em uma 
situação potencialmente dolorosa gera uma tendência a se sentir dores mais intensas que o normal, enquanto que se 
distrair pode diminuir a sensação dolorosa ou até mesmo aboli-la. Um atleta, por exemplo, se apercebe, às vezes, de 
uma dor só após o término de uma competição em que estava envolvido e em que foi ferido. A distração, porém, só é 
eficaz quando a dor é constante ou se intensifica lentamente. Dores que surgem súbita e intensamente não são 
suficientemente influenciadas por este tipo de fator psicológico. 
No caso da chamada dor aguda, que comumente está associada a dano tecidual, a percepção da sensação da dor atua 
como um sinal que induz a pessoa a adotar comportamentos que objetivam afastar, reduzir ou eliminar a causa da dor. 
Essas reações são significativamente influenciadas pelo contexto sócio- cultural no qual ocorreu a lesão e a dor, pelo 
estado psicológico do indivíduo no início da experiência dolorosa e pela personalidade pré-mórbida do mesmo. As 
reações afetivas predominantes associadas à dor aguda são a ansiedade e a resposta de estresse com as manifestações 
de hiperatividade simpática concomitantes. 
Dor lenta caracteriza-se pela combinação de lesão tecidual, dor e ansiedade. É um período transitório entre o 
afrontamento com a causa do ferimento e a preparação para o restabelecimento. A dor lenta alia, pois, o desagradável 
do ferimento passado à esperança do restabelecimento futuro. Ela é sempre acompanhada por ansiedade, que pode ir 
de depressão à angústia indeterminada. A ansiedade é uma das características fundamentais do estado transitório, indo 
do ferimento ao começo do restabelecimento. 
 
4. Estudar o IAM com supra de ST.