Infecções Bacterianas do Trato Respiratório

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By: Amanda Jang 
 
Microbiologia médica - MURRAY. -Cap. 18, 19 e 24 
 
• Microbiologia- Tortora, 12 edição, parte 4, página 
675. 
 
• Microbiologia- Trabulsi-Alterthum. 
 
 
 
– Atuação de macrófagos 
– o ar é filtrado, aquecido e umidificado 
 
PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS RELACIONADOS 
COM INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS BACTERIANAS 
– Streptococcus pneumoniae 
– Haemophilus influenzae 
– Streptococcus pyogenes 
– Corynebacterium diphtheriae 
– Bordetella pertussis 
– Moraxella catarrhalis 
– Staphylococcus aureus 
– Mycoplasma pneumoniae. 
 
INTEGRIDADE DO TRATO RESPIRATÓRIO 
• VIAS AÉREAS SUPERIORES: 
• sistema mucociliar 
Saliva, lágrimas 
Enzimas proteolíticas, IgAs 
• VIAS AÉREAS INFERIORES: 
• sistema monocítico-fagocitário 
 
COMPLICAÇÕES DOS MECANISMOS DE DEFESA 
• Tosse→ Senilidade 
• Broncoconstrição→ Doenças inflamatórias crônicas 
das vias aéreas 
• Secreção de muco→ Obstrução brônquica 
• Transporte mucociliar→ Tabagismo, doenças virais 
 
COMPLICAÇÕES DOS MECANISMOS DO SISTEMA 
IMUNE 
• Imunossupressão medicamentosa 
• Imunodeficiências primárias ou adquiridas 
• Estados leucopênicos 
 
 
 
 
 
 
▪ Família: Streptococcaceae 
▪ Bactérias esféricas Gram positivas 
▪ Agrupam-se em pares eu cadeias lineares 
▪ Catalase negativo 
▪ Mesófilos – Maioria dos hemolíticos – 37oC 
▪ Microbiota normal – TR – nariz e garganta 
▪ Alfa hemolíticos – hemólise parcial 
 
 
TIPO DE HEMÓLISE 
Alfa hemolítica 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• CÁPSULA: evasão da fagocitose 
• 90 sorotipos 
• ADESINAS PROTEICAS DE SUPERFÍCIE: 
colonização de orofaringe 
• ACIDO TEICÓICO – indução de inflamação local 
• PNEUMOLOSINAS: uma enzima lítica semelhante 
à estreptolisina O de S. pyogenes, se liga ao 
colesterol da membrana das células do hospedeiro e 
cria poros. Essa atividade pode destruir as células 
epiteliais ciliadas e fagocíticas. 
• PROTEASE DE IGA: A IgA secretora prende as 
bactérias no muco, ligando-as à mucina pela sua 
região Fc. A protease IgA bacteriana evita essa 
interação, aumentando o poder de disseminação 
 
MECANISMOS DE INVASÃO 
1. Colonização de orofaringe 
2. Migração para o trato respiratório inferior 
3. Evasão e fagocitária 
4. Destruição tecidual 
 
Pneumolisina: destrói células epiteliais ciliadas 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Amostra: de escarro, aspiração transtraqueal, 
broncoscopia, lavado broncoalveolar, biópsia de 
pulmão 
• Exames complementares: raio X de tórax, testes 
laboratoriais como: 
a. Coloração de Gram (Gram positivo) 
b. Cultura com presença de alfa hemólise 
(esverdeado), catalase negativo 
 
 
 
▪ Morfologia: bacilo, Gram negativo 
▪ Crescimento em ágar chocolate 
▪ Catalase negativo 
▪ Anaeróbio facultativo 
 
TRANSMISSÃO 
Gotículas aéreas 
 
FATOR DE VIRULÊNCIA 
a) Cápsula (6 tipos: a-f, sendo o b o mais frequente 
nas doenças) para evasão da fagocitose 
b) Adesinas proteicas de superfície: colonização de 
orofaringe 
c) Pili 
d) Protease de IgA: podem facilitar a colonização dos 
micro-organismos nas superfícies das mucosas, 
interferindo na imunidade humoral. 
e) LPS (ativa sistema complemento pela via 
alternativa) – Lipopolissacarídeo - indução de 
inflamação local 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
▪ Amostra: de escarro, aspiração transtraqueal, 
broncoscopia, lavado broncoalveolar, biópsia de 
Pulmão 
▪ H. Influenzae cresce bem em ágar chocolate. As 
colônias apresentam, em geral, coloração cinza e 
branca, são opacas e lisas. 
▪ Coloração de Gram – Bacilos gram negativos 
 
Indivíduos Imunossuprimidos apresentam maior 
vulnerabilidade à infecção 
 
 
 
 
 
▪ Morfologia: cocos em cadeias lineares, Gram 
positivos, 
▪ Crescimento em ágar sangue apresentando beta 
hemólise 
▪ Catalase negativa 
▪ Causa faringite estreptocócica 
 
TRANSMISSÃO 
• por gotículas aéreas e contato 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Cápsula e Proteína M e F - adesinas 
• Estreptolisinas O e S 
• Estreptoquinases A e B (lisam a fibrina) 
• Exotoxinas A e B 
• Desoxirribonuclease 
• Hialuronidase 
 
 
TIPO DE HEMÓLISE 
• Beta hemólise 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Amostra: de escarro, aspiração transtraqueal, 
broncoscopia, lavado broncoalveolar, biópsia de 
pulmão 
• Streptococcus pyogenes cresce bem em ágar 
sangue. 
• Coloração de Gram – Cocos em arranjos 
irregulares gram positivos. 
 
 
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RESPOSTA IMUNE PARA S. 
pneumoniae, S. pyogenes e 
H.influenzae: 
• Ativação do sistema complemento 
• Ativação de fagócitos e inflamação 
• Resposta humoral: anticorpos contra 
antígenos da cápsula polissacarídica (T-
independente) 
• Antígenos proteicos ativam a resposta T-
dependente, com produção de resposta Th1 
(RESPOSTA CELULAR) 
 
 
 
▪ Na maioria das vezes, têm etiologia viral, mas em 
alguns casos, a presença de bactérias deve ser 
considerada, implicando antibioticoterapia. 
▪ Mais frequentes: 
– Faringoamigdalites 
– Otites 
– Sinusites 
– Pneumonias. 
 
FARINGOAMIGDALITE--------------- 
• É caracterizada por uma Inflamação local e 
febre. 
• Com frequência, ocorre tonsilite, e os linfonodos 
do pescoço tornam-se inchados, sensíveis e com 
exsudato purulento. 
• A faringite estreptocócica é mais grave. É uma 
infecção do trato respiratório superior causada 
por estreptococos do grupo A - Streptococcus 
pyogenes. 
• Tratamento: O tratamento de escolha nesses 
casos continua sendo a penicilina benzatina, 
dose única. Alternativas incluem: penicilina V. 
• Os seguintes achados sugerem etiologia 
bacteriana: 
– Febre alta, acima de 38,5o C; 
– Hiperemia e exsudato purulento (“placas 
de pus”); 
– Ausência de tosse, coriza, rouquidão e 
diarreia. 
 
 
PNEUMONIA------------------------ 
• Infecção do parênquima pulmonar 
• Principais agentes bacterianos: Streptococcus 
pneumoniae, Staphylococcus aureus, 
Haemophilus influenzae. Em casos raros, 
Clamídia e Bordetella pertussis, Streptococcus 
pyogenes. (broncoaspiração) 
• Contágio: 
– Inalação, aspiração, hematogênica 
– Microrganismos com adesinas 
– Potencialmente infectantes 
• Etiologia: 
– Bactérias, vírus, fungos, protozoários, 
helmintos 
• Classificação patológica 
– PNEUMONIA LOBAR: região distinta- 
localizada 
– BRONCOPNEUMONIa: região difusa 
 
• Diagnóstico: 
– Pneumonia caracteriza-se por sinais sintomas 
de: 
– Febre, Desconforto respiratório e 
Opacidades à radiografia de tórax. 
– Portanto, o diagnóstico é feito com base na 
história clínica, exame físico e radiografia de 
tórax. 
• Tratamento: 
– Assim que estabelecido o diagnóstico de 
pneumonia bacteriana, seja iniciada 
antibioticoterapia. 
– O tratamento de pneumonias bacterianas em 
nível ambulatorial, são baseadas na forma de 
apresentação, idade e agentes etiológicos mais 
frequentes. 
– Penicilina, amoxicilina ou Macrolídeos 
 
 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE- 
(PAC) é uma infecção aguda do parênquima 
pulmonar que ocorre em pacientes fora de 
ambiente hospitalar. 
PNEUMONIA NOSOCOMIAL: A pneumonia de 
origem hospitalar é aquela que: Aparece após um 
período 48 horas da internação - (ANVISA: 72h), 
Não está incubada no momento da hospitalização 
 
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DIFTERIA--------------------------- 
• Corynebacterium diphtheriae 
• Começa com dor de garganta e febre, seguidas 
de indisposição e edema do pescoço 
• Bacilo Gram+, pleomórfico (claviforme) 
(tumefações irregulares) 
• Bem adaptada à transmissão pelo ar e muito 
resistente ao ressecamento 
• Pseudomembrana diftérica- bloqueia a 
passagem de ar para os pulmões 
 
DIFTERIA RESPIRATÓRIA 
– Distribuição mundial, particularmente em 
áreas urbanas, pobres, superpovoadas e com 
níveis inadequados de imunização. 
– Originalmente uma doença pediátrica. 
– Transmissão pessoa-pessoa: gotículas de 
secreção respiratória e contato com a pele. 
 
Fatores de virulência: 
– O gene tox (fago lisogênico) - exotoxina que 
interfere na síntese proteica (toxina altamente 
virulenta pode ser fatal); 
– Todos os C. diphtheriae toxigênicos são 
capazes de elaborara mesma exotoxina 
produtora de doença. 
– A toxina diftérica é um polipeptídeo termolábil 
que pode ser letal em uma dose de 0,1 μg/kg. 
– O C. diphtheriae não invade ativamente os 
tecidos profundos e praticamente nunca 
penetra na corrente sanguínea. 
 
Patogênese: 
o Os bacilos crescem nas mucosas ou em 
abrasões cutâneas – produção de toxina 
o A toxina diftérica é absorvida pelas 
mucosas e provoca a destruição do epitélio 
– inflamação. 
o Formação de uma “pseudo- membrana”, que 
surge comumente nas tonsilas, na faringe ou 
na laringe. 
o Os linfonodos regionais no pescoço aumentam 
de tamanho - pescoço de touro. 
o Os bacilos no interior da membrana continuam 
a produzir ativamente a toxina. 
 
Manifestações clínicas: 
– Inflamação diftérica nas vias respiratórias - 
desenvolvimento de faringite e febre baixa; 
– Uma membrana, contendo fibrina e células 
humanas e bacterianas mortas, forma-se na 
garganta e pode bloquear a passagem de ar; 
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– Prostração e dispneia, em virtude da 
obstrução causada pela membrana, que pode 
até causar asfixia; 
– Posteriormente, podem surgir dificuldades de 
fala ou deglutição. 
 
Diagnóstico: 
– Microscopia inespecífica 
– Meios não selectivos (ágar-sangue) e 
selectivos (ágar-cisteína-telurito; ágar-plasma-
telurito) 
– Teste de Elek- PCR- toxina diftérica – TOX 
 
Tratamento: 
– Soro Antitoxina diftérica, e depois penicilina 
ou eritromicida 
– Imunização com toxóide diftérico (vacina) 
 
 
 
 
 
COQUELUCHE----------------------- 
▪ Bordetella pertussis 
▪ Coqueluche (tosse comprida) 
▪ Doença grave da infância e contagiosa 
▪ Cocobacilo Gram-negativo pequeno 
▪ Imóvel 
▪ Aeróbio estrito, não fermentador da lactose 
▪ Metaboliza aminoácidos, não fermentam 
carboidratos 
▪ Linhagens virulentas produzem cápsula 
▪ Produz diversas toxinas – principal: toxina 
pertussis 
 
▪ Fatores de virulência: 
– A hemaglutinina filamentosa e as fímbrias 
atuam como mediadoras da adesão às 
células epiteliais ciliadas e são essênciais 
para a colonização traqueal. 
– Toxina pertussis promove linfocitose - 
sensibilização à histamina: inflamação. 
– A citotoxina traqueal inibe a síntese do 
DNA nas células ciliadas. 
– LPS - importante na produção de lesão das 
células epiteliais das vias respiratórias 
superiores. 
 
▪ Transmissão: 
– Contato direto de pessoa doente com 
pessoa susceptível 
– Gotículas de secreção orofaringe 
– Objetos contaminados recentemente com 
secreções 
– Período de incubação – 7 a 10 dias 
 
▪ Patogênese: 
1. Bordetella pertussis - superfície epitelial da 
traqueia e dos brônquios, onde se multiplica 
rapidamente e interfere na ação ciliar. 
2. As bactérias liberam as toxinas e 
substâncias que irritam as células 
superficiais, provocando tosse e linfocitose 
acentuada (necrose de partes do epitélio). 
3. Os invasores secundários, como S. 
pneumoniae ou H. influenzae, podem dar 
origem a pneumonia bacteriana. 
4. A obstrução dos bronquíolos menores por 
tampões de muco resulta em atelectasia 
(colapso total ou parcial do pulmão ou do 
lóbulo pulmonar, que acontece quando os 
alvéolos se esvaziam e diminuição da 
oxigenação do sangue - convulsões em 
lactentes com coqueluche. 
 
▪ Manifestações clinicas: 
– Período de incubação - 2 semanas: “estágio 
catarral”, com tosse leve e espirros - 
grande número de microrganismos é 
liberado em forma de aerossol em 
perdigotos, e o paciente mostra-se 
altamente infeccioso, embora não esteja 
muito doente. 
– Estágio “paroxístico” – acessos de tosse 
convulsivante, de caráter explosivo com o 
característico “sibilo” à inspiração, 
resultando em rápida exaustão e podendo 
estar associado a vômitos, cianose e 
convulsões. 
– Os “sibilos” e as principais complicações são 
observados predominantemente em 
lactentes, enquanto a tosse paroxística 
predomina em crianças maiores e adultos. 
– 
 
▪ Diagnóstico laboratorial: 
1. Cultura (padrão-ouro) - meio de Bordet-
Gengou (ágar de batata-sangue-glicerol). 
a. As placas são incubadas a 35 a 37°C 
durante 3 a 7 dias em aerobiose e, em 
ambiente úmido . 
b. A hemólise do meio de cultura que 
contenha sangue está associada à 
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pertussis virulenta que produz 
toxina.→ Sucesso do isolamento: 
Antes do início de antibioticoterapia 
(máx.3 dias) 
2. PCR – Reação em cadeia da Polimerase 
 
▪ Vacinas: 
a) Penta (previne hepatite B, tétano, coqueluche 
difteria e infecções causadas, pelo 
Haemophilus influenzae B) 
– 2 meses - 1a dose 
– 4 meses - 2a dose 
– 6 meses - 3a dose 
b) DTP (previne a difteria, tétano e coqueluche) 
– 15 meses- 1 o reforço 
– 4 anos- 2 o reforço 
c) Dupla Adulto (dT) (previne difteria E tétano)-
Reforço a cada 10 anos 
– A partir dos 10 anos 
d) dTpa- grávidas (Tríplice bacteriana acelular 
do tipo adulto)– (previne difteria, Tétano e 
coqueluche) 
– Uma dose a cada gestação a partir 
da 20 a semana de gestação ou no 
puerpério (até 45 dias após o parto)