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Etiopatogenêse das lesões celulares

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As lesões celulares podem ser de fatores 
exógenos (agentes físicos, químicos, 
infecciosos) ou agentes endógenos (falta 
de suprimento sanguíneo, anormalidades 
genômicas, desvio de nutrição e resposta 
imune). 
Podendo ser reversíveis (mantém função 
celular) ou irreversível (perde a função 
celular). 
MECANISMOS DAS LESÕES 
CELULARES: 
Estímulo nocivo > célula normal > lesão 
celular > lesão reversível > estímulo 
nocivo > lesão irreversível. 
Redução da disponibilidade de O2 
Anóxia: interrupção do fornecimento de 
O2. 
HIPÓXIA: redução do fornecimento de 
O2, devido a obstruções vasculares, 
anemia, deslocamento para áreas com 
baixa concentração de O2, asfixia. 
→ Gera uma redução na respiração 
celular aeróbica > diminui fosforilação 
oxidativa > diminui ATP – metabolismo 
mais lento (inatividade da bomba 
Na+/Ca+) > ativa enzimas autolíticas que 
danificam a própria célula; altera a 
mitocôndria diminuindo a síntese proteica. 
 
 
 
 
→ Durante a hipóxia, 1. há uma diminuição 
das bombas eletrolíticas (+ Na > + 
entrada de água) e gera degeneração 
hidrópica. 2 Altera a permeabilidade de 
Ca+, ficando Ca no citosol e gerando 
apoptose das células. 3 há uma oferta 
excessiva de Acetil-coA, que está 
presente na síntese de ácidos graxos, 
acumulando triglicerídeos na célula. {Se o 
dano for mitocondrial > lesão irreversível.} 
→ Cessada a hipóxia – sem danos 
mitocondriais > lesão reversível, a célula 
tende a se adaptar a hipóxia. 
1. Aceleração da glicose anaeróbia. 
2. Aumento da captação de glicose 
3. Inibição da glicogênese 
4. Inibição da síntese de ácidos graxos 
GLICOSE sofre glicólise e forma 2 
piruvato > respiração anaeróbica < ácido 
lático é formado, diminuindo o Ph e 
desnaturando as enzimas. 
Para resistir: 
1. é ativado o HIF-1 que regula a 
transcrição de genes de enzimas 
que favorecem a glicólise. 
2. estímulo da eritropoietina que 
produz hemácias. 
3. estímulo do GLUT-4: transportador 
de glicose nas membranas. 
4. estímulo do VEGF: fator de 
crescimento do endotélio vascular. 
 
 
 
Produção excessiva de radicais livres 
Os radicais livres são moléculas muito 
instáveis que reagem com proteínas, 
lipídeos e DNA, o seu excesso se dá pela 
radiação, alimentos, drogas, processo 
inflamatório e EM EXCESSO, pode 
causar: 
1. câncer > maiores chances de 
mutações do DNA. 
2. envelhecimento > modifica a 
síntese proteica e a célula 
envelhece. 
3. morte da célula > rompimento das 
membranas citoplasmáticas 
(peroxidação lipídica). 
A sua remoção é por meio do consumo 
de alimentos antioxidantes que impedem 
que o radical livre seja formado; por 
enzimas que quebram os radicais livres: 
superóxido dismutases, catalase e 
glutationa peroxidase. 
Lesão de Isquemia – Reperfusão 
Ao passar por um grande período de 
hipóxia e caso seja ofertado muito O2 de 
uma vez, irá ocorrer o agravamento da 
lesão, gerando mais radicais livres > 
danos nas mitocôndrias, sistema 
antioxidante danificado. 
Reação Imunitária 
Produção excessiva de citocinas, 
anticorpos, radicais livres. / Doenças 
autoimunes. 
 
 
Anormalidades na expressão gênica 
Genes alterados alteram a síntese 
proteica. 
Lesão química 
Fármacos podem gerar uma toxicidade 
direta ou indireta. 
Patologia Ambiental 
Inalação de CO2. 
Tabagismo 
O cigarro possui compostos 
carcinógenos: hidrocarbonetos aromáticos 
policíclicos, aminas aromáticas. 
A nicotina causa: 
1. Dependência 
2. Acúmulo de muco > afetando 
aparelho mucociliar. 
3. Irrita os vasos, aumentando a 
possibilidade de aterosclerose. 
A acroleína + calor da fumaça causa 
irritação. 
O cigarro reduz o HDL e aumenta o 
LDL, causa contração das artérias e 
acúmulo de placas de gordura e diminui a 
ação dos macrófagos. 
Os leucócitos nos pulmões são 
aumentados e com isso, é liberado 
enzimas proteolíticas que destroem o 
parênquima pulmonar > DOENÇA 
PULMONAR ONSTRUTIVA CRÔNICA. 
→ As doenças associadas ao cigarro 
estão relacionadas principalmente com a 
intensidade e duração do uso, então se o 
hábito for cessado, menor será a 
suscetibilidade a infecções. 
Há também malefícios para a saúde oral 
> manchamento dos dentes, halitose, 
carcinogênese e doença periodontal. 
A suscetibilidade de ocorrer doença 
periodontal é maior, pois há uma 
diminuição da resposta imune e 
diminuição da vascularização. 
Alcoolismo 
O álcool é uma droga absorvida 
rapidamente e o seu efeito depende da 
dose ingerida: 
sinapses cerebrais > toxicidade e água 
(náuseas e vômito) > depressão do SNC 
> coma > morte. 
Absorção: digestiva e respiratória. 
Excreção: rins e respiratória. 
Metabolização: TGI e principalmente, 
fígado. 
→ Sua metabolização possui 3 vias: 
1. 10% é metabolizado pela enzima 
catalase > acetaldeído > enzima 
aldeído desidrogenase (ALDH) > 
acetato. {sempre passa} 
2. Álcool desidrogenase (ADH) > 
acetaldeído > ALDH > acetato. {em 
médias quantidades de álcool}. 
3. Sistema mitocondrial de oxidação 
do etanol (MEOS) > acetaldeído > 
ALDH > acetato. {em grandes 
quantidades de álcool.}.