Ancilostomose (larva migrans cutânea, reprodução, patologia, sinais e sintomas, diagnóstico) - Parasitologia Clínica

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A ancilostomíase, também chamada de 
ancilostomose e popularmente conhecida como 
amarelão, é uma parasitose intestinal que pode ser 
causada pelo parasita Ancylostoma duodenale ou 
pelo Necator americanus e que leva ao 
aparecimento de alguns sinais e sintomas, como 
irritação na pele, diarreia e dor na barriga, além de 
poder causar anemia. 
 Agente etiológico: espécies de Ancilostoma 
duodenale e Necator americanus. 
 A. duodenale: transmissão via transcutânea 
e oral. 
 Necator americanus: transmissão via 
transcutânea. 
 Ancilostoma caninum e A. braziliense: 
 São espécies que parasitam cães e gatos. 
 Causam a larva migrans cutânea ou bicho 
geográfico (não causa a ancilostomose). 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
 Os parasitas da espécie A. caninum e A. 
braziliense infectam o hospedeiro humano, mas não 
conseguem evoluir, migrando então através do 
tecido subcutâneo ou visceral, provocando a larva 
migrans cutânea. 
 
 
DIFERENÇAS DE ESPÉCIES 
 A figura abaixo mostra as diferenças entre as 
principais espécies, pela cápsula bucal (A): 
 
 Ancylostoma duodenale (B), com dois pares de 
dentes na cápsula bucal; 
 Necator americanus (C), com lâminas cortantes 
na cápsula; 
 A. braziliensis (D), com um par de dentes 
grandes e um pequeno; 
 A. Caninum (E), com 3 pares de dentes. 
REPRODUÇÃO E CICLO VITAL 
 
 A larva rabditóide de 1ª estágio (ou L1) se 
alimenta ativamente de bactérias e matéria 
orgânica do solo e cresce de modo que aos três 
dias tem lugar a 1ª muda; 
 A larva rabditóide de 2º estágio (L2), o esôfago 
alonga-se, passando a ser de filarioide; 
 Ocorre então a 2ª muda, então teremos a larva 
filarioide embainhada ou encistada (L3). Uma 
semana depois torna-se infectante. (Produção de 
enzimas e perda da cutícula); 
ancilostomose 
AULA 6 – AMARELÃO OU DOENÇA DO JECA TATU. 
introdução 
 
 
 
  L3 não se alimenta, mas passa a consumir suas 
próprias reservas energéticas; 
 As L3, que entram pela pele, vão pela circulação 
venosa ou linfática ao coração e aos pulmões, 
onde tem lugar a 3ª ecdise (L4); 
 As L4 penetram nos alvéolos e bronquíolos, até 
a faringe, que é o fim do ciclo pulmonar; 
 São deglutidas, indo parar no intestino delgado, 
onde (L5) e última ecdise, passando a vermes 
adultos. 
PATOLOGIA DA ANCILOSTOMÍASE 
 Erupção pápulo eritematosa, edema ou uma 
dermatite alérgica; 
 No ciclo pulmonar pode ocorrer uma 
pneumonite disseminada (síndrome de Loeffler) 
e hemorragias; 
 No período de parasitismo intestinal se observa 
quase todas as manifestações da ancilostomíase 
– doença. 
 Nas infestações intensas aparecem entre a 3ª e a 
5ª semanas: 
 Mal estar abdominal na região epigástrica; 
 Anorexia, náuseas e vômitos; 
 Pode haver também cólicas, diarreia, febre 
ligeira, cansaço e emagrecimento. 
FASE AGUDA 
 Migração das larvas pela pele e pulmões até 
instalação dos vermes adultos no duodeno; 
FASE CRÔNICA 
 Sinais e sintomas: 
 Primários: hematofagismo 
 Secundários: anemia e hipoproteinemia 
ANEMIA MICROCÍTICA E 
HIPOCRÔMICA 
 A anemia ancilostomótica depende: 
 Da espécie de ancilostomídeo; 
 Da carga parasitária; 
 Ingestão e absorção do ferro alimentar. 
 Também ocorre a leucocitose, eosinofilia e 
diminuição da hemoglobina. 
SÉRIE 
VERMELHA 
RESULTADOS 
DO PACIENTE 
VALORES DE 
REFERÊNCIA 
Hemácias 3.20 milhões/mm3 4.2 – 6.3 
Hemoglobina 10.4 g/dl 13.0 – 18.0 
Hematócrito 29% 39 – 53 
VCM 70 fl 80 – 96 
HCM 24 pg 27 – 32 
CHCM 28% 31 – 35 
SINTOMATOLOGIA DA FASE AGUDA 
 O coração apresenta hipertrofia e dilatação; 
 Manifestações pulmonares, em geral, discretas, 
com tosse seca ou expectoração; 
 Eosinofilia: 30 ou 60% no primeiro mês da 
doença. 
PATOGENIA 
 Penetração e migração das larvas 
 reações urticariformes cutâneas 
 erupções pápulo-eritematosas (bactérias) 
 Esfoliação sanguínea 
 anemia ferropriva 
 hipoproteinemia 
 Lesão da mucosa 
 dor abdominal 
 diarreia sanguinolenta 
SINAIS E SINTOMAS 
 Usualmente assintomática – carga parasitária 
baixa; 
 Infecções severas (> 50 vermes), prevalência 
maior em criança; 
 Dermatite e urticária nos locais de penetração 
das larvas; 
 Anemia; 
 Desnutrição proteico-calórica grave; 
 Diarreia; 
 Geofagia (mania de comer terra ou barro). 
DIAGNÓSTICO 
 Hoffman; 
 Willis – técnica de escolha (específica para o 
diagnóstico de ancilostomose); 
 Harada e Mori; 
 Kato-Katz. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Mebendazol; 
 Albendazol (teratogênico e embriotóxico); 
 Mecanismo de Ação: interferem na síntese da 
molécula de tubulina, causando destruição na 
estrutura microtubular de diferentes células do 
parasita. 
 (Ex. degeneração das células do tegumento 
e do intestino). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIFERENCIAÇÃO DAS LARVAS DE STRONGYLOIDES STERCORALIS E 
ANCILOSTOMIDEOS