SISTEMA RENAL

Prévia do material em texto

Anatomia patológica – Professora Cyntia 
 Sistema urinário: 
▷ Rins são órgãos que tem uma alta complexidade e 
elevada reserva morfofuncional (néfron, alça de henle, 
túbulos contorcidos distais e proximais) 
Função: 
• Filtração (1700L de sangue -1Lde urina) 
• Excreção de produtos do metabolismo 
• Regulação da pressão arterial 
• Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido – base 
• Função endócrina (renina, eritropoietina e 
prostaglandinas) 
 
 
▷ No ducto coletor tem a ação do ADH, que colabora 
para absorção de água. Quando bebemos cerveja há 
uma inibição de produção de ADH e então não há a 
retenção de água 
 
 
 
 
Glomérulo 
Cápsula de Bowman Coloração, HE, PAS e impregnação pela prata 
 
Aparelho justaglomerular 
▷ Situado próximo à arteríola aferente 
▷ Pequeno órgão endócrino importante na 
hemodinâmica renal 
• Células justa glomerulares: presentes na 
arteríola aferente, detectam a alteração da 
pressão arterial, e produzem renina 
• Células da mácula densa 
• Células em renda ou não granuladas 
▷ Rins são divididos: 
- Túbulos 
- Glomérulos 
-Interstício 
- Vasos sanguíneos 
Lesão vascular do rim 
▷ Pressão arterial: 
PA=DC X RVP 
DC (débito cardíaco)→ FC (frequência cardíaca) e 
volume circulante (controlada pela reabsorção de 
sódio) (depende do sexo, idade e IMC) 
RVP (resistência vascular periférica)→ tônus arteriolar e 
pequenas artérias (toda vez que fizermos uma vaso 
constrição, aumenta a PA,toda vez que dilatar diminui a 
resistência e diminui a PA) 
OBS: A regulação arterial é feita pelos RINS, SNC,SNA, 
CORAÇÃO
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle da pressão arterial é feito pelos: 
▷ RINS 
o Sistema renina-angitensina-aldosterona 
 
Regulação da pressão arterial: 
• A angiotensina II promove a reabsorção de Na 
(sódio) no TCP 
• Aldosterona promove a reabsorção de Na no 
TCD 
• ADH promove a retenção de água nos túbulos 
coletores 
▷ CORAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
• Aumento de volemia, aumento da PA, libera o 
fator natriurético, diminui a reabsorção de 
sódio, sódio é liberado juntamente com a água 
• O fator natriurético atrial (FNA) promove a 
diminuição da absorção de Na no TCD 
▷SNC: 
• A pressão arterial é regulada através do tônus 
vascular, que se altera devido à estímulos 
simpáticos, pois há um aumento da PA. 
▷NO ENDOTÉLIO 
• A pressão arterial pode ser controlada por: 
o Vasoconstritores: Angiotensina II, 
catecolaminas e endotelinas 
o Vasodilatadores: Prostaglandinas e 
oxido nítrico 
 
Hipertensão: 
• É caracterizado pelo aumento das cifras 
tensionais: 
Sistólica > 140mmHg 
Diastólica > 90mmHg 
• Afeta 25% da população geral 
• Sua etiologia pode ser: 
o Primária ou essencial (90-95%) 
o Secundária (5-10%) 
• Sua evolução pode ser: 
o Hipertensão arterial benigna 
o Hipertensão arterial maligna 
Etiologia 
Primária: causa desconhecida, simplesmente apareceu 
▷ Genéticos: familial, raça negra, mutação em vários 
genes. 
▷ Ambientais: 
- NA – aumenta a PA 
- Álcool - aumenta a PA (estímulo simpático ou SRA) 
- Cafeína – Aumenta pois aumenta a RVP 
- Fibras- dieta rica em fibras reduz a PA 
- Stress, obesidade, fumo, inatividade física 
Secundária: causa palpável para o aumento da PA, tipo 
um tumor que excreta renina aumentando a PA. 
▷ Hipertensão por doenças cardiovasculares 
• Coarctação da aorta (estreitamento da aorta) 
• Vasculites: inflamação da parede do vaso, ela 
fica edemaciada, e o lúmen diminui, então 
aumenta a PA 
• Rigidez da aorta 
Miocárdio atrial 
Fatores Natriuréticos 
Diurese 
AUMENTO DA VOLEMIA 
▷ Hipertensão neurológica 
• Hipertensão intracraniana: baixa perfusão 
cerebral, devido à uma compressão dos vasos 
sanguíneos cerebrais pelo edema, desencadeia 
reflexo para aumentar a pressão arterial. 
▷ Hipertensão endócrina 
• Hiperfunção adrenocortical (superprodução de 
aldosterona, aumenta muita a reabsorção de 
sódio) 
• Hormônios exógenos 
• Feocromocitoma (tumor da supra-renal, que 
produz adrenalina, aumentando a FC, 
aumentando a PA) 
• Gravidez (pré-eclâmpsia e eclampsia, quando a 
placenta vai se implantando as células 
trofoblasticas vão infiltrando os vasos 
sanguíneos, para que o bebe receba uma 
oxigenação adequada, então a RVP tem que 
diminuir par facilitar a perfusão, quando tem a 
pré-eclâmpsia e a eclampsia, tem um erro dessa 
infiltração das células, com isso os vasos ficam 
com a RVP normalmente deles, e como há o 
aumento do volume sanguíneo da gravida , há o 
aumento da PA) 
▷ Hipertensão renal 
• Glomerulopatia aguda e crônica 
• Doença policística do adulto [estenose de 
artéria renal 
• Vasculites renais 
• Tumores produtores de renina (tumor de 
células justaglomerulares) 
Patogênese: 
Ex: Hipertensão renovascular: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão arterial benigna: 
• Pressão sistólica < 110mmHg 
• 95% dos casos 
• Curso lento, quando controlada é compatível 
com vida longa e assintomática (complicações 
tardias: ICC, infarto, AVC) 
Hipertensão arterial maligna 
• Pressão sistólica > 200 mmHg 
• Pressão diastólica >120 mmHg 
• 5% dos casos 
• Curso rápido, hipertensão grave, insuficiência 
renal, hemorragias 
 
A hipertensão renal dá muito problemas nas arteríolas 
aferentes, artéria interlobares,,, 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
▷ Nefroesclerose vascular benigna: 
• Macroscopia: 
Morfologia 
 - Inicialmente os rins são normais 
- Depois desenvolvem granulações pequenas e 
finas na superfície renal: 
o Lesões de hipertensão arterial x 
hipertrofia compensadora de néfrons 
- Diminuição do tamanho e peso 
- Aumento da gordura peri-pélvica 
Estenose arterial 
Redução do fluxo 
glomerular 
↑ secreção de renina 
– angiotensina 
Vasoconstrição, ↑ RVP 
↑ reabsorção de sódio 
↑ volume sanguíneo pelo 
mecanismo da aldosterona 
-Geralmente atinge as artérias interlobulares e 
as arteríolas aferentes que chegam no 
glomérulo. 
Patogênese: 
1) À medida que a PA aumenta, os vasos vão 
sofrendo um processo de degradação do 
endotélio vascular; 
2) O endotélio degenerado sofre um acúmulo 
de proteínas; 
3) Que gera uma proliferação da camada 
íntima; 
4) Que leva a uma redução da luz vascular; 
5) Assim o sangue não alcança o glomérulo, 
levando à uma Hipoperfusão glomerular; 
6) Consequentemente levando à uma 
ISQUEMIA, que pode evoluir para uma 
NECROSE, que leva à uma FIBROSE dessa 
área, e assim sendo então chamada de 
NEFROESCLEROSE ou ESCLEROSE 
GLOMERULAR 
 
 
• Microscopia: 
▷ Arteriosclerose Hialina (hialinose intimal): 
o Deposição subendotelial de proteínas 
plasmáticas e matriz da membrana basal. 
o Aspecto homogêneo e vítreo 
o Artérias interlobulares e arteríola aferente 
o Em idosos pode haver hialinose sem a 
presença de Hipertensão Arterial 
o Nos diabéticos a arteríola eferente também 
pode mostrar hialinose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▷ Fibroelastose intimal: 
o Neoformação elástica e colágena íntima e 
hipertrofia da camada muscular 
o Artérias interlobulares e arciformes 
Vai ter o depósito de gordura nos vasos 
aferentes e em caso dos diabéticos pode 
ter nos eferentes, e com isso haverá a 
redução do lúmen, causando hipertensão 
Arteriosclerose hialina 
 
Espessamento da parede devido à um espessamento da 
camada muscular, reduzindo o lúmen das artérias 
interlobulares e arciformes, aumentando assim ao 
aumento da PA, com isso terá alterações isquêmicas no 
parênquima renal 
Complicações: 
• Descompensação da cardiopatia hipertensiva 
• Infarto do miocárdio 
• Hemorragia cerebral 
• Insuficiência renal crônica – causa de óbito 
menos comum 
▷ A nefroesclerose vascular benigna basicamente 
descompensa quadros de hipertensão arterial, gerando 
consequências no coração (IC descompensada), cérebro 
e piora a insuficiência renalcrônica (IRC) 
▷ Nefroesclerose vascular maligna (5%) 
• Base morfológica da Hipertensão arterial 
sistêmica maligna, ou fase maligna da HA de 
qualquer etiologia. 
• Surge em normotensos ou HA prévia, primária 
ou secundária. 
• Pode aparecer em indivíduos jovens, negros e 
do sexo masculino 
• Se o paciente não houver alguma doença 
prévia, o rim vai estar aumentado de tamanho, 
consequentemente terá um aumento da 
permeabilidade vascular, levando ao edema 
• Em quadros graves pode-se ocorrer necrose em 
extensas áreas renais 
• Na maior parte das vezes a nefroesclerose 
maligna surge de uma benigna que 
descompensou. 
Manifestações clínicas: 
• Início súbito: 
o Cefaleia 
o Náuseas 
o Vômitos 
o Distúrbios visuais com ou sem papiledema 
o Hematúria e Proteinúria (Insuficiência 
renal é uma constante; paciente entra em 
um quadro de anúria) 
Patogênese: 
• Pouco conhecida 
• Comprometimento das arteríolas aferentes 
• Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA), pelos elevados níveis de 
renina. 
Morfologia 
• Macroscopia: 
- Superfície externa renal com múltiplas 
hemorragias puntiformes (ruptura de arteríolas 
ou apilares glomerulares). 
- Aspecto de “picada de pulga” 
 
 
• Microscopia: 
▷ Arteriosclerose hiperplásica/hiperplasia 
celular da íntima: 
o Espessamento da parede de arteríolas 
como casca de cebola, concêntrico com 
redução progressiva do lúmen (edema, 
neoformação colágena, proliferação de 
fibroblastos e células musculares lisas). 
o Irreversível, mesmo com uso de 
hipotensores 
o Arteríolas aferentes, artérias 
interlobulares e arciformes (arquedas) 
 
▷ Necrose fibrinóide/ arteriolite necrotizante 
o Arteríola aferente 
 
 
 
 
Complicações: 
• Insuficiência renal grave – óbito 
• Encefalopatia hipertensiva 
• Retinopatia 
• Insuficiência cardíaca 
• Infarto agudo do Miocárdio 
• Caso o paciente não faça uso de medicação há 
óbito em 1 ano em 90% dos paciente 
Sintomas: 
• Dor lombar e hematúria 
Fase AGUDA → necrose de coagulação ou liquefação 
Fase CRÔNICA → fibrose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▷ Infarto renal: 
• Comum, geralmente assintomático 
• Branco 
• Único, múltiplo, bilateral 
• Preferência pelo rim Esquerdo (devido ao 
trajeto obliquo que facilita a passagem de 
êmbolos e trombos) 
• A região medular é mais sensível 
• Possuem aspecto cuneiforme e deixam 
cicatrizes profundas 
Causas 
Êmbolos cardíacos (endocardites, fibrilação atrial, 
IAM, D de chagas) 
 
 
 
 
Necrose da arteríola 
aferente. Aspecto “borrado” 
AULA PRÁTICA: 
 
 
 
 
 
 
Rim de aspecto granular 
Hipertensão benigna 
Rim com hemorragias petequeais 
Hipertensão maligna 
Necrose da arteríola aferente 
“borrado”,sem bordas definidas 
Hipertensão maligna 
Hialinose de arteríolas 
Hipertensão benigna 
Mais vítrea 
Fibroelastose intimal 
Hipertensão benigna 
Aula 2- Cyntia. (Duda Bernardes) 
▷ Síndrome Nefrítica 
o Tem início súbito e se manifesta por oligúria, 
edema, hipertensão arterial, hematúria com 
cilindros hemáticos, proteinúria discreta ou 
moderada e retenção de produtos nitrogenados 
(azotemia). 
o Ocorre redução na taxa de filtração glomerular 
e na fração de filtração; o fluxo renal pode não 
se alterar, manter-se um pouco acima dos níveis 
normais ou sofrer queda, sempre menor do que 
a fração de filtração. 
o As funções tubulares são normais ou pouco 
alteradas 
o Existe retenção de Na+ e água, 
consequentemente o aparecimento de edema. 
o No início ou durante sua evolução pode faltar 
algum desses elementos e surgir certas 
complicações: insuficiência renal aguda, 
encefalopatia hipertensiva e edema pulmonar. 
o As causas mais importantes de síndrome 
nefrítica aguda são as glomerulonefrites. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▷ Síndrome nefrótica: 
o A síndrome nefrótica, que resulta de 
alterações na permeabilidade 
glomerular por lesões estruturais ou 
anormalidades funcionais, caracteriza-
se por: 
- Proteinúria maciça: >3.5g/24h 
A proteinúria, principal elemento da 
SN, resulta da perda maciça de 
proteínas plasmáticas pelos capilarea 
glomerulares, os quais sofrem 
alterações estruturais ou físico-
químicas. 
- Hipoproteinemia: especialmente a 
hipoalbunemia < 3,0g/dL 
É uma consequência da proteinúria, 
contribui ainda para o 
hipercatabolismo por distúrbios no 
metabolismo intermediário e 
alterações na síntese de proteínas. 
 
- Edema generalizado 
Ocorre devido à redução da pressão 
oncótica do plasma e pode ser intenso, 
incluído hidroperitônio e hidrotórax 
(anasarca). Ocorre também uma 
redução do fluxo sanguíneo renal, com 
aumento na reabsorção tubular 
proximal de Na+ e diminuição do 
volume urinário, que contribui também 
para a formação do edema. 
- Lipidúria: 
Consequência da hiperlipidemia 
 
- Hiperlipidemia: 
Se deve em partes pelo aumento da síntese 
de lipoproteínas feita pelo fígado (a 
albumina e as 
lipoproteínas são sintetizadas no fígado 
pelos mesmos estímulos; como há perda de 
albumina, o estímulo para maior síntese de 
albumina resulta também na produção 
aumentada de lipoproteínas); elevam-se os 
níveis plasmáticos de colesterol, 
triglicerídeos e lipoproteínas de muito baixa 
e baixa densidades. Com a hiperlipidemia e 
o aumento da permeabilidade dos 
glomérulos para lipoproteínas, ocorre a 
lipidúria. 
OBS: a perda proteica urinária com redução das 
imunoglobulinas e componentes do complemento 
aumenta o risco de infecções por pneumococos e 
estafilococos. 
o A síndrome nefrótica tem inúmeras causas. 
As principais doenças primárias dos 
glomérulos são lesões histológicas mínimas, 
glomerulopatia membranosa e 
glomeruloesclerose focal. 
o As doenças sistêmicas mais envolvidas são 
lúpus eritomatoso sistêmico, diabetes 
mellitus e amilodoise. 
 
▷ Insuficiência renal aguda 
o Consiste em redução súbita e grave da função 
renal. 
o Um elemento importante é o aparecimento 
súbito de oligúria (diurese abaixo de 400mL/24 h 
ou inferior a 30 ml/h) ou anúria. 
o A IRA pode ser: 
 
 
→ Pré-renal: 
causada por fatores extrarrenais, geralmente 
hemodinâmidos, que causam diminuição do 
fluxo sanguíneo renal, perfusão resuzida dos 
néfrons e queda da pressão de filtração. 
Suas principais causas são: 
▪ Hipovolemia 
▪ Choque (desidratação, hemorragias, 
queimaduras, septicemia, infarto do 
miocárdio, insuficiência cardíaca, etc) 
▪ Pode aparecer em síndrome 
hepatorrenal 
 
Geralmente a IRA, pré renal, é reversível quando há eliminação da causa 
→ Renal: 
Surge por lesão parenquimatosa, que pode resultar de manutenção prolongada das causas pré-renais, ou pelo 
surgimento de outras causas como: 
▪ Hemólise intravascular (transfusão de sangue, eritroblastose fetal) 
▪ Mioglobinemia (síndrome do esmagamento) 
▪ Complicações obstétricas (aborto, descolamento da placenta) 
▪ Ação diretade nefrotoxinas (antibióticos, anestésicos, contrastes) 
▪ Doenças primárias do parênquima (glomerulonefrites, necrose 
cortical, nefroesclerose maligna) 
→ Pós renal: 
Resulta de obstrução das vias excretoras, seja intrarrenal, pela precipitação de cristas de ácido úrico ou de sulfa 
nos túbulos coletores (hidronefrose intraparenquimosa), seja em qualquer das vias urinárias (cálculos, hiperplasia 
de próstata, tumores, fibrose retroperitonial) 
▷ Insuficiência renal crônica: 
o Representa a perda da função renal de maneira 
lenta e progressiva, especialmente pela redução 
do número de néfrons funcionantes, qualquer 
que seja o componente primariamente 
acometido: 
→ Glomerular (glomerulopatias crônicas) 
→ Tubular (defeitos tubulares congênitos) 
→ Vascular (nefroesclerose vascular maligna) 
→ Intersticial (pielonefrite crônica, nefrite 
intersticial) 
→ Vias excretoras (uropatia obstrutiva) 
Deacordo com o grau de redução da taxa de filtração 
glomerular, a IRC evolui desde simples diminuição da 
reserva renal, frequentemente assintomática, passando 
por insuficiência renal sintomática, até o estágio 
terminal. 
o Quando os rins são incapazes de eliminar ureia e 
creatinina, fala-se em azotemia. 
o A IRC constitui um conjunto de manifestações 
clínicas e alterações da função excretora e 
distúrbios bioquímicos, metabólicos e 
endócrinos. 
→ Alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e 
acidobásico: 
▪ A oligúria resulta de insuficiência do rim 
em excretar líquidos. 
▪ Ocorre elevação dos fosfatos, sulfatos e 
magnésio; 
▪ A hiperpotassemia é a mais importante 
devido a sua cardiotoxixidade. A 
elevação do K+ ocorre mais tardiamente 
na IRC e tem relação com modificações 
de outros íons (na+, H+, Ca2+), com seu 
teor na dieta e eventuais perdas. 
▪ No início o Na+ pode estar baixo por 
causa da poliúria, mas depois eleva sua 
concentração plasmática causando 
retenção hídrica e edema. 
▪ O Ca2+ fica diminuído levando à uma 
hipocalcemia, consequentemente a um 
hiperparatireoidismo secundário. 
▪ Devido à redução da síntese de NH, e à 
queda de bicarbonato na corrente 
sanguínea (sérico), ocorre uma acidose 
metabólica (redução do pH), que causa 
no paciente uma hiperventilação 
compensatória. 
→ Alterações hematológicas: 
▪ Por causa da diminuição da síntese de 
eritropoietina, é comum haver uma 
anemia normocrômica e normocítica. 
▪ Pode correr também uma hemólise 
urêmica 
→ Alterações cardiovasculares e respiratórias: 
▪ Hipertensão arterial; 
▪ Insuficiência cardíaca congestiva e 
arritmias são devidas a hipervolemia, 
distúrbios eletrolíticos, hipertensão 
arterial e anemia. 
▪ Pericardite urêmica; 
▪ Pneumonia urêmica 
→ Outras alterações: 
▪ Encefalopatia urêmica 
▪ Neuropatia urêmica 
▪ Enterocolite urêmica 
 
 
 
 
IRA ISQUÊMICA 
IRA NEFROTÓXICA 
▷ Anomalias congênitas: 
o As anomalias congênitas do rim e/ou das vias 
urinárias estão presentes cerca de 10% da 
população. 
o Elas podem ser raras (ex: rim supranumerário) ou 
frequentes (rins ectópicos); podem ser 
assintomáticas (cistos solitários) ou 
acompanhadas de alterações anatômicas e 
funcionais com manifestações clínicas 
importantes, inclusive insuficiências renais 
precoces (displasias renais) ou tardias (doença 
policística do adulto). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Hipoplasia Renal: 
▪ É rara e não deve ser confundido com hipotrofia 
secundária a nefropatias adquiridas. 
▪ Critério para diagnóstico: presença de cinco ou menos 
cálices e papilas. 
▪ Mais susceptível à infecções do que o rim normal. 
▪ As consequências da hipoplasia dependem da 
intensidade. 
▪ Hipoplasia bilateral é rara e resulta em insuficiência renal precoce. 
- Rim Supranumerário: 
▪ É raro e possui pelve própria, que sabe no ureter normal do mesmo lado. 
 
- Anomalias de posição (rim ectópico): 
▪ Comum (1 em 500-1000 indivíduos) 
▪ Ocorre a falta de migração do rim da pelve até 
sua posição definitiva e falta de rotação latero-
medial. Rim fica em situação baixa (lombar, ilíaca 
ou pélvica) 
▪ Uni ou bilateral (simples ou cruzada) 
▪ Rim em ferradura (fusão dos polos renais – 
inferior ou superior- implantação anômala do 
ureter podendo causar infecção urinária de 
repetição) 
▪ Deve ser distinguido da ptose renal 
(deslocamento do rim após o nascimento, 
comum em mulheres após gestações repetidas 
ou obesos após emagrecimento rápido), da 
ectopia renal torácica (ocorre na hérnia 
diafragmática). 
 
 
 
 
 
Rim em ferradura: fusão dos 
polos inferiores do rim 
-Agenesia Bilateral dos rins: 
▪ É rara e incompatível com a vida. 
▪ Surge o oligohidrâmnio por causa da redução 
ou ausência de eliminação da urina fetal. 
- Agenesia Unilateral: 
▪ Compatível com a vida 
▪ Incide cerca de 1 a cada 1000 indivíduos 
 
 
 
▷ Anomalias de diferenciação: 
1) Displasia renal cística: 
▪ Geralmente unilateral, esporádica, sem 
caráter familial 
▪ A doença resulta possivelmente de 
parada de ramificação das ampolas dos 
ramos ureterais, o que leva a falta de 
indução de desenvolvimento dos néfons 
e a formação de cistos. 
▪ Rim aumentado de volume com cistos 
de tamanhos variados. 
▪ Quando o órgão mantém a forma e 
apresenta cistos de tamanhos variados, 
constitui a displasia renal cística difusa. 
▪ A forma bilateral é incompatível com a 
vida. 
▪ Causa mais comum de massa renal em 
RN; 1/3 involui.
 
 
Duplicação da artéria renal 
Duplicação bilateral ureteral 
Aspecto macroscópico: 
Massa irregular formada por cistos de 
tamanho variado. Perda da forma renal 
 
2) Doença policística autossômica recessiva: 
▪ Doença policística renal infantil 
(1/20.000 nascidos vivos) 
▪ Rara, SEMPRE bilateral 
▪ Rins volumosos, de aspecto esponjoso 
▪ Cistos enfileirados em sentido radial na 
cortical e medular 
▪ Parecem corresponder a ductos 
coletores. 
▪ Mortalidade perinatal = 30 a 50% 
▪ Sobrevive um mês 
▪ Gene defeituoso responsável pela 
doença é o PKHD, localizado no braço 
curto do cromossomo 6 (6p21) que 
codifica a fibrocistina. 
 
 
3) Doença policística autossômica dominante: 
▪ Doença renal policística do adulto 
▪ Comum (1:500-1000 nascidos vivos) e 5 
a 10% de IRC com diálise 
▪ Bilateral, assintomática por longo tempo 
(normalmente se manifesta por volta dos 
40 anos de idade) 
▪ Permite sobrevida longa. 
▪ A doença parece resultar de transtorno 
na nefrogênese por alterações na 
proteína policistina, o que resulta em 
distúrbios na proliferação e na 
diferenciação do epitélio tubular, 
modificações na matriz celular e na 
secreção de fluidos levando a formação 
de cistos. 
▪ As mutações envolvem os genes PKD1 
localizado no braço curto do 
cromossomo 16 (16p13.3), no PKD2 
localizado no braço longo do 
cromossomo 4 (4q13-23) ou PKD3. Esses 
genes são responsáveis pela codificação 
da policistina 1 e 2. 
▪ Anomalias extra-renais: 
→ Cistos hepáticos (doença policística 
hepática 40% dos casos) 
→ Cistos pancreáticos, esplênicos e 
pulmonares 
→ Aneurisma intracranianos (10-30%) 
→ Valvulopatias cardíacas (prolapso da 
valva mitral) 
Aspecto microscópico: 
Cisto circundado por tecido 
mensenquimal indiferenciado em 
túbulos rudimentares e imaturos 
 
 
▷ Rins e vias urinárias 
1) Pielonefrite: 
▪ Significa inflamação dos rins, quase 
sempre bacteriana, acompanhada de 
acometimento dos cálices, da pelve e do 
ureter. 
▪ A infecção urinária é mais comum no 
sexo feminino, desde a infância até o 
início da vida sexual ativa. 
▪ Etiologia: 
- Os principais agentes etiológicos são as 
bactérias Gram-negativas encontrada na 
microbiota entérica normal (infecção 
endógena). 
- Escherichia coli é responsável por 85% 
das infecções urinárias, mas podem levar 
à infecções também a Enterobacter 
klebsiella, Proteus, Pseudomonas e outas 
bactérias. 
→ Pode haver também infecções por 
fungos como a Candida albicans 
(principalmente em pacientes com HIV e 
transplantados) 
→ E por infecções virais por 
citalomegalovírus e adenovírus 
(principalmente em pacientes com HIV e 
transplantados). 
▪ Urocultura é significativa quando 
existem mais de 100.000 bactérias/mm² 
de urina. 
▪ Patogênese: 
Os microorganismos atingem o sistema 
urinário superior através de três vias: 
- Via Ascendente: 
É a mais comum, através da qual bactéria 
do meio externo atingem as vias 
urinárias. 
A infecção urinária começa pela 
colonização dos microorganismos, na 
grande maioria das vezes por coliformes 
(fezes), facilitada pela aderência 
bacteriana ao epitélio da vagina e da 
uretra. Alcançando a bexiga 
(normalmente estéril), inicia-se a 
multiplicaçãobacteriana quando há 
redução dos fatores locais de defesa 
e/ou estase urinária (obstrução urinária). 
A infecção vesical (cistite) pode ficar 
isolada ou estender-se ao ureter, mesmo 
com a gravidade e o fluxo urinário, às 
vezes auxiliada pelo refluxo 
Macroscopicamente: 
- O aspecto do rim e bem característico. É sempre 
aumentado de volume, podendo atingir 1.500g ou mais. 
- É ocupado por inúmeros cistos, que deformam a 
superfície externa e localizam-se na medular e na 
cortical. 
- Os cistos são uni ou multioculares e contêm líquido (ora 
incolor e límpido, ora azulado, esverdeado, avermelhado 
ou cor de chocolate) ou substância gelatinosa, amarelada 
ou perolácea (policromático). 
- Quase não se observa o parênquima renal e o limite 
corticomedular é apagado. 
- A pelve e o cálice são normais. 
vesicoureteral, da pelve renal, atinge o 
rim através do refluxo intrarrenal. 
Na pielonefrite crônica por bactéria de 
baixa virulência, os focos localizam-se na 
medular. Quando as bactérias são mais 
virulentas, a propagação se faz até a 
cortical. 
A medular é, mais vulnerável a infecção 
por bactérias do grupo coli 
possivelmente por condições locais: 
→ Baixo teor de O2 
→ Hiperosmolaridade 
→ Inativação da fração IV do 
complemento pela amônia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Via Hematogênica: 
▪ Pelo sangue as bactérias podem chegar no sistema urinário a partir de focos em outros órgãos. Os estafilococos 
são as bactérias mais envolvidas 
 
 
 
 
 BACTERMIA RIM 
 
 
- outras vias: por ex -Linfática 
• Conexões linfáticas entre o trato urinário e o intestino. 
Colonização (aderência 
às células epiteliais) 
PELVE RENAL URETER BEXIGA URETRA 
Refluxo intra-renal Refluxo vesico-
ureteral 
Multiplicação; disfunção, 
estase, obstrução, tumor 
RIM INSTRUMENTAÇÃO, 
SEXO FEM, TRAUMA 
Sepse, endocardite, pneumonia 
 
 
 
 
Infecção urinária fatores predisponentes: 
▪ Sexo feminino (uretra curta, anatomia) 
▪ Gravidez (estase) 
▪ Instrumentação urológica 
▪ Obstrução urinária 
▪ Refluxos 
▪ Imunodeficiências 
▪ Diabetes 
▪ Desnutrição 
Pielonefrite pode ser: 
▪ Aguda: Infecção bacteriana 
- Pequenos abcessos contornados por 
halos hemorrágicos na superfície 
externa e de corte. 
- Estrias amareladas na medular (túbulos 
coletores repletos de neutrófilos) 
▪ Crônica: Infecção bacteriana + fator 
predisponente à perpetuação do 
processo (obstrução/refluxo) 
Focos com abcessos e halos hemorrágicos 
em volta 
 
 
Pielonefrite aguda: 
• O rim aumenta de peso e mostra-se edemaciado 
• A mucosa da pelve e dos cálices apresenta-se 
hiperêmica e, eventualmente, hemorrágica. 
• Podem surgir complicações como: 
- Abcessos perirrenais por complicação da 
infecção 
- Necrose das papilas (especialmente em 
indivíduos diabéticos ou com obstrução do tarto 
urinário, que se apresenta como áreas 
amareladas nas porçoes terminais da pirâmide) 
- Hidropionefrose (dilatação do sistema 
pileocaliceal por acúmulo de pus) 
• Aspectos clínicos: 
- Início súbito 
- Febre 
- Evidências de comprometimento do trato 
urinário inferior (disúria, algúria, policiúria) 
- Piúria, Hematúria e cilindros leucocitários 
(purulentos) 
• O quadro clínico e a evolução modificam-se 
quando há complicações como: necrose das 
papilas que precipita uma IRA. 
• Quando há obstrução urinária ou se os pacientes 
estiverem debilitados ou imunossuprimidos, ou 
se forem diabéticos ou submetidos a 
instrumentação urológica, pode ocorrer 
septicemia. Recidivas ou reinfecções não são 
raras, sobretudo se persistirem os fatores 
predisponentes. 
Pielonefrite Crônica: 
• É a infecção renal crônica tubulointersticial, uni 
ou bilateral, associada a fibrose e cicatrizes no 
parênquima e deformações no sistema 
pielocalicial. 
• É importante causa de IRC 
• Há duas formas de pielonefrite crônica: 
- PNC obstrutiva: obstrução urinária predispõe a 
infecções recorrentes e exerce efeitos diretos 
sobre o parênquima renal contribuindo para sua 
isquemia e hipotrofia 
- PNC refluxo: resulta de infecção urinaria com 
refluxo vesicoureteral ou intrarrenal. Neste caso 
o acometimento renal se inicia precocemente na 
infância 
Grande presença de infiltrado 
inflamatório, principalmente com 
neutrófilos 
Os neutrófilos, normalmente, ficam no interstício, 
mas a infecção pode ser tão intensa que os 
neutrófilos podem adentrar a luz dos túbulos 
renais, ficando bem agrupados formando o cilindro 
piocitário. Quando a urina passa pelos túbulos ela 
“lava” esses cilindros, e então quando se faz um 
exame de urina pode-se identificar a presença 
desses cilindros. Desta forma, sabe-se que a 
infecção está nos rins e que teve uma infiltração 
tubular 
 
 
 
 
 
 
 
Fibrose 
Microscopicamente, a inflamação é 
quase sempre zonal e tem 
correspondência com cicatrizes. O 
infiltrado é predominantemente de 
mononucleares às vezes com folículos 
linfoides. Quando o infiltrado 
neutrofílico é considerável, fala-se em 
PNC em atividade. 
(aspecto pseudotireoidiano) 
- Pielonefrite xantogranlomatosa: 
• Trata-se de uma inflamação pielocecal 
acentuada, com infiltrado inflamatório rico em 
macrófagos xantomatosos 
• Quase sempre unilateral 
• Associado à infecção por Proteus (60%dos casos, 
Kebisiella, E. coli e pseudomonas. 
• Macroscopicamente: 
- Os rins se apresentam grandes e firmemente 
aderidos ao tecido adiposo perirrenal; 
- São encontrados espessamento da cápsula, 
dilatação dos sistemas pielocaliceal, deformidade 
das papilas e, muitas vezes, cálculos com aspecto 
“chifre de viado”; 
- Placa de material amarelado e friável estão 
presentes em torno dos cálices. 
- Acúmulo de macrófagos espumosos formando 
nódulos 
- Diagnóstico diferencial macroscópico com 
carcinoma de células renais 
 
• Prognóstico/aspectos clínicos: 
- Pacientes apresentam dor lombar, febre, emagrecimento, anemia, leucocitose, proteinúria, piúria e massa 
palpável. 
 
 
Dilatação dos cálices 
Placa amarelada em torno 
dos cálices 
2) Hidronefrose: 
• É a dilatação da pelve e dos cálices renais, 
causadas pelo aumento da pressão urinária 
por obstrução mecânica ou funcional do 
trato urinário. Em consequência surge 
hipotrofia progressiva do parênquima, 
transformando o rim em um órgão cístico. 
Além disso o paciente fica mais susceptível 
a infecções e cálculos renais 
• As causas mais importantes são: 
→ Hiperplasia ou câncer de próstata 
→ Tumores da bexiga 
→ Câncer de colo 
→ Cálculos urinários 
→ Tumores pélvicos 
→ Tumores retroperitoniais 
→ Inflamações 
 
 
 
 
 
Pelve renal dilatada 
Cálices renais dilatados. 
3) Litíase: 
• Formação de cálculos em qualquer parte do sistema urinário 
(maioria renal) 
• Mais frequente em homens, entre 20 – 30 anos; 
• 80% dos casos são unilaterais 
• Está associada à predisposição genética – Gota, cistinúria, 
hiperxalúria 
• Os principais cálculos são: 
- Oxalato/ fosfato de cálcio 70% 
- Fosfato de amônia e magnésio 15% 
- Cálculos de ácido úrico 5 – 10% 
- Cálculos de cistina 1 a 5% 
• Patogênese: 
→ Concentração aumentada de constituintes de cálculos, 
ultrapassando a solubilidade da urina (supersaturada) 
→ Estase urinária 
→ Inflamação e infecção das vias urinárias, inclusive as que 
acompanham neoplasias 
→ Alteração do pH urinário 
→ Volume urinário baixo. 
→ É possível que os cálculos se formem devido a alterações 
no teor de mucoproteínas que formam a matriz orgânica, ou 
de deficiência de inibidores da precipitação de cristais na 
urina.