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ARTRITE REUMATÓIDE

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Intermediária – Problema 3 Módulo Febre, Infamação e Infecção Hyana M. 
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UNIME 2021 
 
 
 
 
 A artrite reumatóide (AR) é uma doença inflamatoria auto-iminue sistêmica, que pode afetar muitos tecidos e órgãos, 
mas prinicpalmente ataca articulaçoes, então seu alvo prinicpal é a membrana sinovial. 
 Ou seja, tem que prestar atenção nas articulações que existe membrana sinovial  pq são eles que serão acometidos. 
 A doença é de caráter sistêmico, podendo acometer pulmões, pleura, coração, vasos sanguíneos e outros órgãos do corpo. 
 
 Causa erosão e deformidade articular com a progressão da doença. 
 Doenças iniciais ainda não tem erosão e nem deformidades articular, mas caso elas não sejam tratadas, vão evoluir dessa 
maneira. 
 Também tem a possibilidade de manifestações extra-articulares, principalmente se fator reumatoide positivo. 
 1% da população adulta mundial tem artrite reumatoide, ou seja, é uma das doenças reumáticas mais comum. 
 Mais predominante em mulheres e na faixa etária dos 30 aos 50 anos. 
 Acarreta um forte impacto econômico, uma vez que atinge indivíduos em idade produtiva. 
 A prevalência nas mulheres é duas ou três vezes maior do que nos homens. 
 A AR pode ocorrer em qualquer idade, mas o aparecimento antes dos 45 anos em homens é incomum. 
 O fator de risco modificável mais bem estabelecido/importante é o tabagismo, por causa da inflamação e da 
formação de proteínas citrulinadas nos pulmões. estando associado à presença do fator reumatoide (FR) e/ou anticorpos 
antipeptídeos citrulinados cíclicos (anti-CCP). 
 Citrulinização: é a conversão da arginina em citrulina (proteína citrulinada), processo que ocorre na inflamação. 
 Mas se a citrulinização ocorre em todo processo inflamatório por que o anti-CCP é tão específico da AR? Porque 
a apresentação dos peptídeos citrulinados é feita através dos alelos do HLADRB1 e “epítopo compartilhado”. 
 O que é HLA DR? O HLA DR é um receptor da família de moléculas de MHC de classe II, e é presente nas células 
apresentadoras de antígeno e responsável por apresentar epÍtopos antigênicos às células T (via receptor TCR). 
 
 O antígeno leucocitário humano (HLA) é o fator de risco genético mais importante para AR. 
 A associação mais forte é com os alelos do gene HLA DRB1, que codificam uma sequencia de aminoácidos 
chamada de epítopo compartilhado (EC). 
 O EC é relacionado a apresentação de: 
1. Peptídeos citrulinados, 
2. Seleção de linfócitos T autorreativos e consequente exacerbação da resposta imune adaptativa, 
3. Liberação de citocinas inflamatórias (ex.: TNF, IL-6, IL-1) 
4. Ativação de linfócitos B (produção de fator reumatoide). 
 A celula apresentadora de antigeno (apc) apresenta o peptideo citrulinado atraves do 
MHC classe II/epítopo compartilhado, que é reconhecido pelo receptor do linfocito T 
CD4 naive (receptor TCR), porem essa sinalização so sera completa apos um segundo 
sinal co-estimulatorio entre CD80/86 e CD28. 
 O linfocito T então pode se diferenciar para auxiliar na regulção e controle da resposta 
imune adaptativa, então ele pode ser um linfocito Treg (regulador), ou estimular a 
produção de IL 17, se diferenciando em TH17 e consequnetemente a ativação de 
artrite reumatoide 
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macrofagos na produção de IL-6, IL-1, TNF ou ainda estimular a diferenciação do linfocito B em plasmocito, que vai 
ser produtor de fator reumatoide. 
 O TNF e a IL-1 vão apresentar um papel importante na inibição do linfocito Treg, ou seja, eles vão amplificar a 
resposta inflamatoria. 
 Então eles são citocinas chaves na patogenia da artrite r. E o antagonista de tnf tem sido comprovadamente eficazes na terapia 
para a doença. 
 As citocinas mais importantes incluem: 
1. IFN-γ a partir de células TH1 ativa os macrófagos e células sinoviais residentes. 
2. IL-17, que a partir de células TH17 recruta neutrófilos e monócitos. 
3. TNF e IL-1 liberado de macrófagos estimulam as células sinoviais a segregar proteases que destroem a cartilagem 
hialina. 
4. RANKL, expresso em células T ativadas, que estimula a reabsorção óssea. 
 
 O inicio de toda essa inflamação reumatoide (que citei anteriormente) e sua resposta 
imune acontece na membrana sinovial, ataves de migração intravascular. 
 Então esse processo todo vai ocorrer na membrana sinovial. 
 E essa inflamação na membrana sinovial, chamda de sinovite, pode ser aguda e cronica, 
e vai estar asosciada tanto a um processo proliferativo como destrutivo das articulaçoes. 
 Então a membrana sinovial vai ser atacada, conforme ela vai inflamando, começa 
aparecer o que chamamos de PANNUS. 
 PANNUS é um tecido granulomatoso que ocorre na região de contato entre a 
membrana sinovial, cartilagem e osso e que possui a capacidade de invadir e destruir 
tecidos adjacentes. 
 A existência desse processo inflamatório crônico resulta em: erosões ósseas, destruição articular, atrofia muscular, 
rotura tendínea e consequente subluxação e instabilidade articular. 
 O quadro clínico da artrite reumatóide é clássico e caracterizado principalmente por artrite simétrica 
e aditiva das articulações periféricas. 
 Com frequência há sinais flogísticos nas articulações – dor, edema, rubor e alteração da temperatura. 
 Os sintomas são mais intensos pela manhã logo ao acordar e após longos períodos de inatividade. 
Esses sintomas persistem por mais de uma hora (rigidez matinal prolongada), sendo que a duração 
vai estar associada com o grau de inflamação articular. 
 E é importante saber essas características pois um dos diagnósticos diferenciais de AR é a 
osteoartrite, sendo que esta não cursa com rigidez matinal prolongada.. 
 As mãos são a principal área de acometimento. 
 Inicia com edema das regiões metacarpo-falangeanas e inter-falangeanadas proximais. 
 Na doença mais avançada ocorre deformidades como: desvio ulnar, dedos em pescoço de 
cisne (hiperextensão das IFP’s) e em boutonnière (hiperextensão das IFP’s) podem se 
desenvolver secundários a inflamação articular de longo prazo. 
Convém pontuar que muito raramente a AR envolve as interfalangeanas distais (IFD) e seu acometimento deve levantar suspeita de 
diagnósticos diferenciais, como a artrite psoríaca. 
 Ruptura de tendão pode acontecer e gerar sintomas abruptos de perda de função, requerendo abordagem cirúrgica. 
 A locomoção pode tornar-se dolorosa uma vez que é perdido o coxim gorduroso que protege as articulações MTFs. 
 Em relação aos punhos, há comprometimento na maioria dos pacientes com AR e o desvio radial é frequente. Além 
disso, pode haver síndrome do túnel do carpo secundária à compressão do nervo mediano devido ao edema articular. 
 É comum o envolvimento das grandes articulações, como joelhos, tornozelos, quadris e ombros. 
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 A superfície articular é totalmente afetada simetricamente. Ou seja, tanto o acometimento da 
articulação é simétrico como também a superfície articular é acometida simetricamente. Isso é 
uma pista para a diferenciação entre AR e osteoartrite: nesta, apenas um dos lados da articulação 
está afetado, ao passo que o acometimento na AR é bilateral. 
 
 Cistos sinoviais podem ocorrer em qualquer articulação e resultam do acúmulo de líquido 
sinovial. Quando localizado no joelho, chama-se também Cisto de Baker e sua ruptura pode imitar um quadro de 
tromboflebite, sendo por isso também chamado de pseudotromboflebite. 
 
 Apesar de a AR quase sempre poupar a coluna axial, podem ser afetadas as articulações C1-C2 – enquanto o resto da 
coluna é preservado. 
 Porque é essa parte da coluna axial que tem membrana cinovial. 
 Não existe apenas manifestações clinicas articulares, a