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tração principalmente de neutrófilos,
com início do desenvolvimento de
uma área central de necrose, porém
esta região ainda não é delimitada,
formando-se um edema pouco signi
ficativo ao redor da lesão
inflamatória.
Na cerebrite tardia, que acontece en
tre 4 a 9 dias após a infecção, ocorre
crescimento progressivo do centro
de necrose, com aparecimento de
uma neovascularização ao redor da
lesão e formação de edema
importante, sen do este o principal
sinal desse estágio.
Na fase encapsulada, o abscesso
em desenvolvimento é
caracterizado por exsudato
purulento, composto por te cido
necrótico e neutrófilos viáveis e
mortos, e começa a formação da
cáp sula ao redor da lesão,
consistindo no estágio de cápsula
inicial, que dura de 10 a 13 dias,
quando o centro necróti co passa a
ser bem delimitado. Nesse
momento, o edema começa a
diminuir.
Por fim, no estágio de cápsula
tardia, que começa depois do 14º
dia de for mação do abscesso, o
tecido de gra nulação se desenvolve
na interface entre o tecido necrótico
e o viável, e completa-se a
formação da cápsula, com o centro
necrótico já bem demar cado –
nesse estágio o edema já está
quase resolvido.
A formação da cápsula depende da
virulência do microrganismo e do es
tado de imunidade do indivíduo – or
ganismos mais virulentos são asso
ciados a lesões maiores, com maior
área de necrose, ependimite precoce
e maior grau de inflamação fora da
cápsula de colágeno.
A cápsula é composta por colágeno,
sendo produzida por fibroblastos ad
vindos das paredes dos vasos san
guíneos, e ela é mais grossa no lado
cortical (parênquima) do que na face
ventricular, onde a cápsula é mais
fina (menor deposição de colágeno).
Isso é importante porque, se a cápsu
la romper, isso ocorrerá do lado mais
frágil, ou seja, periventricular, então
o conteúdo do abscesso vai se
disper sar no ventrículo cerebral e
não para o espaço subaracnoide.
Abscessos gerados por espécies de
Toxoplasma não são acompanhados
de cápsulas, respondendo bem ao
tratamento antibiótico isolado, e por
isso pacientes com AIDS ou outras
deficiências imunes devem receber
antibióticos desde o início da sus
peita de abscesso. Fora da cápsula
TUMORES E ABCESSOS CEREBRAIS 27
fibrosa se encontra a zona de gliose
reativa, com numerosos astrócitos
gemistocíticos
Assim, de maneira geral, os absces
sos são lesões distintas com
necrose de liquefação central,
circundada por
fibrose e edema. No exame macros
cópico, observa-se granulação exu
berante com neovascularização em
torno da necrose, que é responsável
pelo edema vasogênico.
Figura 6.
Necrose liquefativa no cérebro. Fonte: KUMMAR, Vina, et. Al. Robbins & Cotran. Bases patológicas das
doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2010
SE LIGA! O tecido cerebral responde
à hipóxia de maneira diferente do que
ocorre em outros órgãos. Quando o mio
cárdio sofre infarto, por exemplo, a área
isquemiada sofre necrose de coagula
ção, na qual não ocorre a destruição das
células mortas e o tecido se mantém fir
me. Porém, quando o cérebro sofre in
farto, a área afetada sofre necrose lique
fativa, na qual o tecido se transforma em
uma massa viscosa líquida e as células
mortas são destruídas (daí o pus).
TUMORES E ABCESSOS CEREBRAIS 29
Manifestações clínicas
O quadro clínico do paciente com
abscesso cerebral pode seguir uma
tríade clássica composta por febre,
cefaleia e sinais neurológicos focais.
A febre é mais comum nas crianças.
A cefaleia costuma ser
hemicraniana ou holocraniana, com
intensidade de moderada a grave.
Os sinais neuroló
gicos focais dependem da
localização do abscesso, assim
como nos tumo res cerebrais.
Como a presença do abscesso
causa um efeito de massa
semelhante ao provocado por
tumores, os pacien tes também
podem apresentar sinais de
pressão intracraniana aumenta da,
como náuseas, vômitos, papile
dema ou lesão dos III ou VI nervos,
por exemplo, e esses quadros
geral mente irão requerer
tratamento cirúrgico. Além disso,
a mani festação inicial pode
também ser crises convulsivas,
como ocorre nos tumores, se
cundária a lesão cerebral.
No entanto, nem todos
pacientes cursam com
essa tríade (está presen
te em apenas cerca de
20% dos pacientes com
abscesso cerebral na ad
missão), que é caracteri
zada pela natureza infec
ciosa, comprometimento
cerebral e efeito de massa
progressivo. Assim, um dos
elementos pode estar ausente, espe
cialmente nas fases mais iniciais do
abscesso. Pacientes com múltiplos
abscessos podem manifestar sinais
multifocais.
Infecções por Toxoplasma muitas
vezes provocam transtorno de mo
vimentos, porque esses abscessos
costumam se formar nos núcleos da
base. Esse tipo de infecção é muito
recorrente em pacientes com AIDS
que apresentam hemibalismo ou
hemicoreia.
Diagnóstico
O diagnóstico começa pelo exame
clínico, através da história e exame fí
sico cuidadosos. O exame físico
deve atentar para possíveis
alterações no crânio, ouvidos, seios
paranasais, cavidade oral, pulmões
e coração, pesquisando potenciais
etiologias. Culturas de sangue pode
auxiliar na identificação do
organismo e sua sen sibilidade aos
antibióticos.
No cenário de sintomas focais (por
exemplo, dor de cabeça unilateral)
ou sinais (por exemplo, déficits
unilate rais do nervo craniano,
hemiparesia) ou o achado de
papiledema, uma punção lombar
(LP) é contraindicada devido ao
risco de herniação por con ta do
aumento da pressão intracra niana
resultante do efeito de massa
provocado pela inflamação.
A amostra obtida da aspiração ou ci
rurgia estereotáxica guiada por TC
deve ser enviada para coloração de
Gram, culturas aeróbica, anaeróbica,
micobacteriana e fúngica, manchas
especiais e histopatologia.
Além disso, devem ser solicitados
os exames de imagem contrastados,
que podem ser a tomografia ou res
sonância. A RM é preferencial, pois
permite melhor visualização do pa
rênquima, possibilitando detectar al
terações precoces, porém a TC pode
frequentemente ser obtida com
mais facilidade em caráter de
emergência. Ao procurar um
abscesso cerebral,
este estudo deve ser realizado com
um agente de contraste.
Na TC, na fase de cerebrite, a área
inflamada aparece com bordas irre
gulares, que não capta contraste ou
o faz de forma difusa ou irregular e
por isso se apresenta hipodenso.
Já na fase de formação da cápsula, é
possível visualizar o centro necrótico
delimitado, que aparece como uma
região hipodensa, e ao redor uma
região hiperdensa, que corresponde
à cápsula de colágeno. Ao redor da
cápsula, pode haver ainda outra re
gião hipodensa que corresponde ao
edema perilesional.
Figura 7: TC de abscesso cerebral na fase de
cerebrite. Fonte:
https://prod-imagesstatic.radiopaedia.org/ima
ges/2353250/7b1b4393ac28919ced2cff3deb51be_
thumb.jpg
TUMORES E ABCESSOS CEREBRAIS 32
que é vista mais hipointensa do que
o centro necrótico, o qual aparece
mais hiperintenso. O edema perile
sional pode estar presente e aparece
mais hipointenso que o parênquima
cerebral.
Figura 8. TC de abscesso cerebral na fase encapsula
da. Fonte: https://prod-images-static.radiopaedia.org/
images/17827/7eb2cdd26dd5fbce22193313dcae5b_
gallery.jpeg
Na fase inicial de cerebrite, a RM pon
derada em T2 pode mostrar intensi
dade de sinal anormalmente elevada,
as quais correspondem à baixa in
tensidade de sinal nas imagens pon
deradas em T1, nas quais o absces
so pode ser visto como uma área de
hiposinal/hipodensa, mal delimitada,
com edema perilesional associado.
Nas imagens ponderadas em T1, a
área de cerebrite é vista inicialmen
te como uma área pouco definida de
baixa intensidade de sinal, que
evolui para uma cavidade central
com inten sidade de sinal mais alta
que o líquor. Nas fases mais tardias,
o abscesso pode ser identificado
pela cápsula,
Figura 9. RM em T1 de extenso abscesso
cerebral. Fonte:
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/com
mons/f/fd/Brain_abscess_-_MRI_T1_KM_axial.jpg
Na ponderação em T1 com contras
te, o abscesso aparece com cápsula
bem hiperintensa, o que é chamado
de realce anelar.
TUMORES E ABCESSOS CEREBRAIS 33
Figura