Patologia Tuberculose

Prévia do material em texto

1 CAROLINA BORGES B. VIDAL 5ºA 2020.2 
DATOS GERAIS 
• Doença pulmonar crônica e sistêmica grave 
• causada por M. tuberculosis (BAAR) 
• fontes de transmissão: pessoa com tuberculose 
ativa a pessoa. 
• tuberculose floresce em lugar onde exista pobreza, 
aglomeração (militar, cárcere) e doença debilitante 
crônica (desnutrição). 
INFECÇÃO 
• tuberculose primária é assintomática → pode 
causar febre e derrame pleural. 
• única evidência de infecção – se permanecer – é 
nódulo pulmonar pequenino e fibrocalcificado no local 
da infecção; 
• organismos viáveis podem permanecer dormentes 
por décadas em tais lesões. → ↓ imunidade → 
infecção reativada → doença transmissível → 
potencial com risco de morte. → TBC SECUNDÁRIA. 
• infecção → desenvolvimento de hipersensibilidade 
tardia aos antígenos de M. tuberculosis 
(hipersensibilidade tipo IV). → detectado por teste 
dérmico de tuberculina (PPD ou Mantoux) → se 
positivo: imunidade mediada por células Th1 aos 
antígenos micobacterianos. → sem distinção entre 
infecção e doença ativa. 
Célula Th1 ativa os macrófagos para: 
→ promover a endocitose e matar através do óxido 
nítrico. 
→ promover a atividade microbicida através da 
produção de TNF. 
→ rodear aos micróbios com inflamação 
granulomatosa. 
PATOGENIA 
• evolução em pcte imunocompetentes e não 
previamente exposta relacionada ao desenvolvimento 
da imunidade antimicrobacteriana mediada por 
células T que confere resistência e 
resulta → desenvolvimento de 
hipersensibilidade tecidual aos 
antígenos tuberculares. 
• a reativação da infecção ou 
reexposição aos bacilos em um pcte 
previamente sensibilizado → rápida 
mobilização de uma reação defensiva 
→ aumento da necrose tecidual. 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE TUBERCULOSE 
CAVITAÇÃO 
PULMONAR 
GRANULOMA TUBERCULOSO 
NECROSIS GASEOSA 
 
2 CAROLINA BORGES B. VIDAL 5ºA 2020.2 
 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
• doença que se desenvolve em pessoa não exposta, 
ou seja, não sensibilizada. 
• fonte do organismo: exógena. 
• pode ser contida ou progressiva. 
• progressiva: se assemelha a uma pneumonia 
bacteriana aguda, com consolidação do lóbulo, 
adenopatia hiliar e derrame pleural. 
• inflamação aguda breve → neutrófilos 
• 5-6 dias → formação de granulomas. 
• 2 a 8 semanas → cura (gânglios linfáticos + 
complexo de Ghon) 
,• desenvolve imunidade → PPD positivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRANULOMA TUBERCULOSO 
MORFOLOGIA 
• bacilos inalados implantam-se nos espaços 
aéreos distais da porção inferior do lobo 
superior ou porção superior do lobo inferior. 
• área de inflamação branco-acinzentada com 
consolidação, conhecida como o foco de Ghon. 
→ centro de necrose caseosa. 
• bacilos → drenados para os linfonodos 
regionais → sofrem caseação. 
• lesão parenquimatosa pulmonar e 
envolvimento nodal → complexo de Ghon. 
• 1eras semanas → disseminação linfática e 
hematogênica para outras partes do corpo. 
• complexo de Ghon → fibrose progressiva → 
calcificação (complexo de Ranke) → não são 
desenvolvidas lesões na disseminação a outras 
partes. 
• zonas de envolvimento ativo → reação 
inflamatória granulomatosa → granulomas 
caseosas e não caseosos → consistem em 
histiócitos epitelioides e células gigantes 
multinucleadas. 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA PULMONAR 
 
3 CAROLINA BORGES B. VIDAL 5ºA 2020.2 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
• doença em hospedeiro previamente sensibilizado. 
• comumente, aparece muitos anos após a infecção 
inicial → resistência do hospedeiro enfraquecida. 
• fonte: reativação de uma infecção latente (10-15%), 
ou reinfecção exógena → baixa imunidade ou grande 
inóculo de bacilos virulentos sobrecarrega. 
• se localiza: ápice dos lobos superiores. 
• sintomas sistêmicos: mal-estar, anorexia, perda de 
peso e febre (baixa e remitente), suores noturnos. → 
envolvimento pulmonar progressivo → aumento na 
quantidade de escarro, primeiramente mucoide e 
depois purulento. 
• pulmonar ou extrapulmonar. 
• disseminação local ou sistêmica (miliar) 
→ veia: via ventrículo esquerdo → todo corpo 
→ artéria: disseminação miliar no pulmão. 
 
 
 
TUBERCULOSE MILIAR 
• disseminação por vasos linfáticos → sangue venoso 
→ lado direito do coração → artérias pulmonares → 
de volta ao pulmão. 
• lesões individuais 
• focos de consolidação amarelo-esbranquiçados, 
dispersos pelo parênquima pulmonar. 
• podem expandir-se e coalescer → consolidação de 
grandes regiões ou todos os lobos do pulmão. 
. 
MORFOLOGIA 
• lesão inicial → pequeno foco de consolidação 
→ nitidamente circunscritos, firme, branco-
acinzentados a amarelados. → graus variáveis 
de caseação central e de fibrose periférica. 
• indivíduos imunocompetentes → foco 
parenquimal inicial desenvolve progressiva 
encapsulação fibrosa → ficando apenas 
cicatrizes fibrocalcificadas. 
• bacilos → coloração acidorresistentes nas 
fases iniciais exsudativa e caseosa da formação 
do granuloma. 
• TBC secundária, apical, localizada → curar com 
fibrose ou progredir e se estender. 
• TBC pulmonar progressiva → adultos mais 
velhos e pessoas imunossupremidas. 
• lesão apical expande-se a porções adjacentes 
do pulmão → erode os brônquios e vasos → 
evacua centro caseoso → cavidade irregular e 
áspera. 
• erosão dos vasos sanguíneos → hemoptise. 
(GRAVE!) 
 
 
4 CAROLINA BORGES B. VIDAL 5ºA 2020.2 
TUBERCULOSE MILIAR SISTÊMICA 
• bactérias se disseminam através do sistema arterial 
sistêmico. 
• + proeminente: fígado, medula óssea, baço, 
suprarrenais, meninges, rins, tubas uterinas e 
epidídimos. 
• vértebras afetadas: DOENÇA DE POTTS 
• LINFADENITE: apresentação + frequente de 
tuberculose extrapulmonar → região cervical 
(escrófula). 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• identificação de bacilos ácido resistentes em esputo 
ou nos tecidos. 
• cultivo a partir do esputo ou tecido (antibiograma) 
• reação em cadeia de polimerase (muito sensível) 
 
 
 
TUBERCULOSE MILIAR DO BAÇO 
ENFERMEDADE DE POTTS