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Thays Lopes Práticas Médicas II Introdução: São síndromes que correspondem a doenças que comprometem o glomérulo renal; Unidade básica da filtração renal – 20 a 25% do débito cardíaco (cerca de 120 a 180ldia de plasma) chega ao rim e ocorre um processo de ultrafiltração originando a urina; A maioria das proteínas (como a albumina) são excluídas deste processo, pois não passam pela barreira de membrana, devido a carga elétrica negativa e tamanho dos poros da membrana; Estrutura glomerular: Glomérulo é um tufo de capilares no interior de uma cápsula denominada – cápsula de Bowman; Polo vascular → Arteríola aferente → capilares glomerulares → arteríola eferente; Sustentação glomerular: → Células mesangiais – produzem matriz mesangial; → Podócitos; → Folheto da cápsula de Bowman – visceral; Polo urinário: → Espaço de Bowman (também chamado ESPAÇO URINÁRIO) – é a área onde cai o filtrado glomerular que será levado para os túbulos renais; Membrana basal glomerular – localizada entre as células endoteliais dos capilares e os Podócitos; → Barreira física para filtração glomerular (peneira); → Barreira eletroquímica – presença de glicoproteínas aniônicas que repelem proteínas de cargas negativas; Thays Lopes Práticas Médicas II Fisiologia – filtração glomerular: Água, eletrólitos e substâncias saem do sangue capilar; Atravessam as células endoteliais e a membrana basal glomerular; Caem no espaço de BOWMAN (espaço urinário) seguem para os túbulos renais; Líquido filtrado que é processado em urina; Mecanismos de lesões nas glomerulopatias: Mecanismos imunopatológicos: → Citoxidade por anticorpos; → Lesão mediada por imunocomplexos; → Lesão mediada por células – hipersensibilidade tardia; → Lesão mediada por ativação do complemento e por mediadores inflamatórios; Outros mecanismos: → Lesões por toxinas; → Lesão por depósito de substâncias; → Lesão por alterações metabólicas; Síndrome Nefrótica: Definição: Lesão glomerular de natureza primária (idiopática) ou secundária (varias doenças) alterando a permeabilidade da membrana basal glomerular; Em outras palavras, síndrome nefrótica é o conjunto de sinais, sintomas e alterações laboratoriais causadas por uma lesão glomerulas que afeta a capacidade de filtração da região glomerular, causando uma perda maciça de proteínas; Alterações na barreira da membrana: → Barreira de carga elétrica – albuminúria – seletiva; → Barreira mecânica (poros) – proteinúria – não seletiva; Definição fisiopatologia: Alteração na membrana glomerular; Proteinúria > 3,0 a 3,5g 24h ou > 50mgkg24h; Hipoalbuminemia < 2,5g; Edema generalizado; Adicionalmente: síntese hepática LDL colesterol – hiperlipidemia; Etipatogenia do edema: Hipoalbuminemia → redução da pressão oncótica intravascular → perda para o 3º espaço (tecidos) → SRAA → retenção de sódio e água pelo rim; Teoria do Underfilling – principalmente se há perda AGUDA ou concentrada de albumina; Diminui a pressão oncótica → EDEMA; Perda de lipídios lipoproteínas → LIPIDÚRIA; Faixa nefrótica Thays Lopes Práticas Médicas II Retenção primária de Na no rim → retenção de água → aumento da pressão hidrostática + diminuição de albumina → extravasamento de líquido capilar; Teoria do Overfilling Classificação: Primária idiopática: → Lesão mínima 80% crianças 20% adultos; → Glomeruloesclerose; → Nefropatia membranosa; → Membranoproliferática; Secundária: → Diabetes mellitus; → LES; → Amiloidose; → Vasculite; → Hepatite B; → HIV; → Linfoma; → Tumores sólidos; → Esquistossomose; Quadro clínico: Edema periorbital; Edema de face; Anasarca – edema generalizado; Derrame pleural ascite dispneia (pode haver); Urina espumosa; HAS – mais raro 30%; Diminuição do volume urinário – menos comum – geralmente por pré-renal; DOENÇAS ARTERIOSCLERÓTICA – LDL COLESTEROL ALTO: → Aumento do estímulo para a produção hepática de albumina e LDL; PROPENSÃO A TROMBOSE – TROMBOSE DE VEIA RENAL, TVP, TEP: → Perda renal de fatores importantes para anticoagulação – antitrombina III; PROPENSÃO A INFECÇÕES: → Perda renal de imunoglobulinas; Exames complementares: Albumina sérica < 2,5; Proteinúria 3,0 a 3,5 g / 24hs; LDL – Colesterol alto; Função Renal ( Ureia e Creatinina) : Geralmente normal ou padrão pré-renal; S. Urina – Proteínas +++; Cilindros Inespecíficos – Hialinos e granulosos; Biópsia Renal (avaliar necessidade); Nefropatia diabética: Complicação crônica do diabetes – MICROANGIOPATIA; Principal causa de insuficiência renal crônica e de diálise no ocidente; Aumenta o risco de DCV em 2 a 3X; Prevenível – resulta da hiperglicemia crônica Acomete 25-40% dos diabéticos; Manifestações acontecem em média 5-10 anos após diagnóstico; Fatores de risco: Surgimento: → Duração do DM; → Descompensação glicêmica; → Obesidade; → HAS; → Tabagismo; → Dislipidemia; → Microalbuminúria; → Genética; Progressão: → ITU repetição; → Obstrução urinária; → Fármacos nefrotóxicos; Thays Lopes Práticas Médicas II Estágios da nefropatia diabética: Estágio 1: → Hiperfiltração glomerular com hipertrofia renal e aumento da pressão capilar glomerular; Estágio 2: → Espessamento da membrana basal glomerular e aumento do mesangio; Estágio 3: → Nefropatia incipiente com microalbuminúria e HAS; Estágio 4: → Macroalbuminuria-proteinuria- diminuição da taxa de filtração glomerular; Estágio 5: → Doença Renal Terminal Crônica; OBS.: Condição não diabéticas de elevação de albuminúria: → ITU; → Hematúria; → Insuficiência cardíaca; → Febre; → Descompensação glicêmica grave; → HAS descompensada; → Atividade física vigorosa; Prevenção: Controlar a glicemia; Controlar pressão arterial; Interromper tabagismo; Tratar dislipidemia; Atividade física; Tratamento: Controlar a glicemia; Controlar pressão arterial; Interromper tabagismo; Tratar dislipidemia; Atividade física; Restrição proteica dietética; Síndrome Nefrítica: Definição: Sinais e sintomas resultantes de agressão inflamatória aguda aos rins → hematúria, proteinúria sub nefrótica, oligúria (evolução da síndrome nefrótica), edema, hipertensão arterial, azotemia, alterações no sedimento urinário; Diminuição da taxa de filtração glomerular Patogenia: Glomerulonefrite – inflamação: → Redução da superfície de filtração glomerular; → Redução da taxa de filtração glomerular; → Redução da excreção de líquidos, solutos e eletrólitos; Thays Lopes Práticas Médicas II Glomerulonefrites causadoras de S. Nefrítica: Doenças sistêmicas – púrpura de Henoch- Schonlein (vasculite), crioglobulinemia, LES, poliarterite nodosa, Wegner; Síndrome pós infecciosa – pós- estreptocócica, abcessos, endocardite, sepse, vírus, malária, toxoplasmose; Glomerulonefrite rapidamente progressiva; Doenças primárias do glomérulo – nefropatia por IgA, mesangiocapilar, proliferativa mesangial, anticorpo anti-membrana basal; Manifestações clínicas: Edema periorbitário e facial; Anasarca; Oligúria; Alteração da coloração da urina (escura, turva ou cor de Coca-Cola); Hipertensão arterial sistêmica (sobrecarga de volume); Pode ocorrer congestão pulmonar e dispneia (sobrecarga de volume); Exames complementares: Alteração da Função Renal - Ureia e Creatinina (IRA); Hiponatremia, Hipercalemia e Acidose metabólica (IRA); Alteração no sedimento Urinário: → Hematúria +++; → Cilindros Hemáticos +++; → Dismorfismo Eritrocitário+++; → Proteinúria +; → Piúria / Leucocitúria ++; → Outros Cilindros (leucocitários) ++; Biópsia Renal (avaliar necessidade); Tratamento das glomerulopatias: Controle da ingestão de sal; Controle rigoroso da PA; Manejo da IRA (se houver); Tratamento da doença de base (se secundária); Corticoides ou imunossupressores. Glomerulonefrite pós – estreptocócica: Quadro clinico: 7 a 14 dias após faringite ou 6 semanas após infecção cutânea (impetigo); Diminuição do volume urinário, urina escura, edemas → HAS (sobrecarga de volume); Ocorre em qualquer faixa etária: pico 6-10 anos; Mais grave em adultos; Mais comum: América do Sul, América Latina, Ásia; Manifestações clínicas: Hematúria 25 - 40% Edema 85% HAS 60 - 80% ICC 20% Alteração SNC = 10% ASLO + = 85 - 95% OBS: Auto – limitada Biopsia renal: Identificação da etiologia; Avaliar o grau de lesão; Definição de prognóstico e tratamento. Thays Lopes Práticas Médicas II Os três pilares das síndromes nefrótica e nefrítica: Casos clínicos: Caso 1: Paciente de 09 anos, sexo feminino, admitida no hospital pediátrico com queixa de edema periorbitário há 02 dias, associado a edema de MMII, urina espumosa e cor de coca cola. Refere história de amigdalite tratada com chá de anis estrelado há 02 semanas. • Principal suspeita para o caso? Justifique • Diagnóstico diferenciais • Como espera a PA ao exame físico. Caso 2: Paciente de 66 anos, diabético tipo 2 há 15 anos, comparece ao ambulatório com queixa de que “está urinando menos” e está com “edema nos pés”. Conta que nunca quis ser diabético e, por isso, sempre fingiu que não tinha a doença, apenas tomando os remédios quando “sentia que o açúcar estava alto”. Nunca fez dieta. • Suspeita diagnóstica • Exame físico esperado • Justificar os sintomas Caso 3: Paciente de 36 anos, sexo feminino, com diagnóstico de Lúpus Eritematoso Sistêmico há 05 anos, vem à emergência queixando- se de oligúria, urina espumosa e “corpo todo inchado”. • Suspeita diagnóstica sindrômica • Justificar os achados Questões: 1. Na síndrome nefrótica o achado clinico mais proeminente é: a) Hipertensão arterial; b) Oligúria; c) Edema; d) Hematúria; e) Disúria. 2. Quais das seguintes manifestações é característica da síndrome nefrítica I. Proteinúria maciça; II. Hipertensão; III. Hematúria; a) I e II; b) I e III; c) II e III; d) I, II e III; e) Apenas a III. 3. Em relação a situações que podem causar diminuição da pressão oncótica está (ão) correta((s): I. Desnutrição grave; II. Síndrome nefrótica; III. Enteropatia perdedora de proteínas; a) I e III; b) I e II; c) I, II e III; d) II; e) III. 4. Qual o primeiro sinal de nefropatia diabética que surge nos pacientes a) Hiperfiltração glomerular; b) Microalbuminúria; c) Proteinúria > 3g; d) Hematúria microscópica; e) Aumento da creatinina sérica.
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