ASMA e DPOC

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Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
 
Dispneia: 
Causas: 
1- Neurológica – respostas aos centros respiratórios; 
2- Muscular – musculatura respiratória ineficaz; 
3- Alteração na complacência pulmonar; 
4- Alteração na permeabilidade das vias aéreas; 
 94% resultam de doença CV, doença respiratória, 
mal condicionamento físico e psicogênico; 
Doenças respiratórias  distúrbios das trocas gasosas; 
 Hipoxemia – baixa concentração de oxigênio no sangue 
arterial; 
 Hipercapnia – aumento do gás carbônico no sangue 
arterial; 
ASMA e DPOC: 
 
 
ASMA: 
 Hiperratividade das vias aéreas  OBSTRUÇÃO; 
 Recorrência (contato com alérgenos); 
 Progressão (inflamação e remodelamento); 
 Clinicamente: episódios recorrentes de dispneia, tosse e 
sibilância; 
Epidemiologia: 
► > 300 milhões no mundo; 
► < 1% (países em desenvolvimento, zona rural); 
► 10% (países desenvolvidos, ocidentais); 
► Inicio: infância (ou < 25anos) ou após 40 anos; 
 
 
Fisiopatologia: 
► Elementos chaves: 
 Reação a alérgenos de forma exacerbada  
ATOPIA com produção de anticorpos IgE; 
 Células inflamatórias – linfócitos, eosinófilos, 
mastócitos; 
 Mediadores inflamatórios – citocina, histamina, 
leucotrieno; 
 Constrição da musculatura lisa das vias aéreas 
inferiores  HIPERREATIVIDADE; 
 Liquido ou edema – hipersecreção de muco; 
 Possível espessamento das paredes das vias aéreas; 
Alérgeno  ativação linfócitos TH2  citocinas 
► Estimulam plasmócitos a produzir IgE  ligam-se aos 
mastócitos  liberação de histamina, leucotrienos e 
protaglandinas; 
 Broncoespasmo e inflamação; 
► Diferenciação e ativação dos eosinófilos  ligam-se a 
complexo antígeno  anticorpo (IgE)  liberação de 
histamina, leucotrienos; 
 Broncoespasmo; 
 
► Processo inflamatório na asma: 
 Inflamação aguda: broncoconstrição, edema, 
secreção, tosse; 
 Inflamação crônica: recrutamento celular, dano 
epitelial, modificações estruturais precoces; 
 Remodelamento das vias aéreas: proliferação 
celular, aumento da matriz extracelular; 
Broncoconstrição inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
Hipersecreção de 
muco 
Obstrução ao fluxo de ar 
Dispneia 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
 
 
Patologia: 
► “gatilhos” para a ASMA: 
 Fatores inflamatórios: 
 Alérgenos; 
 Infecções respiratórias; 
 Ocupação; 
 Irritantes: 
 Exercício; 
 Ar frio; 
 Mudança de temperatura; 
 Odores fortes; 
 Estresse; 
 Outros: 
 Cigarro; 
 Medicações; 
 Alimentos; 
 Poluentes; 
 Refluxo gastroesofágico; 
 
Manifestações clínicas: 
► Idade de inicio: adultos jovens (<25 anos); 
► Sintomas: 
 Dispneia; 
 Sensação de opressão torácica; 
 Tosse seca; 
 Piora a noite; 
► Associação com rinite e dermatite alérgica; 
 
 
 
Exame físico: 
► Inspeção e geral: 
 Taquipneia: 25 a 40 ipm; 
 Fase expiratória prolongada em relação a 
inspiratória; 
 Taquicardia, ansiedade, uso de musculatura 
acessória – tiragem, tórax hiperinsuflado, cianose; 
► Percussão: 
 Hiperresonância – na crise; 
► Ausculta: 
 Sibilos, sobretudo expiratórios – broncoespasmo; 
 Pode haver roncos – secreção e estertores  
infecção; 
► Gravidade: 
 Tórax pouco ruidoso ou silencioso; 
Exames complementares: 
► Laboratório: eosinofilia e aumento de IgE; 
► Testes alérgicos; 
► Raio X: geralmente normal; 
 Asma grave – pode haver hiperinsuflação, 
depressão diafragmática e campos pulmonares 
muito transparentes; 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
Espirometria: 
► Exame que registra o máximo volume de ar (VEF) que 
um individuo pode movimentar desde uma inspiração 
máxima até uma expiração completa; 
► O principal objetivo é demonstrar uma obstrução do 
fluxo aérea que se reverte pela administração de 
broncodilatador; 
► São indicativos de ASMA: 
 Obstrução das vias aéreas caracterizada por 
redução do VEF (inferior a 80% do previsto) e da 
relação VEF CVF (inferior a 0,75 em adultos e a 
0,86 em crianças); 
 Obstrução ao fluxo aéreo que desaparece ou 
melhora sigficadamente com o uso do 
broncodilatador β2 de curta duração (aumento do 
VEF, de 7% em relação ao valor previsto e 200ml em 
valor absoluto); 
 Aumento espontâneo do VEF, no decorrer do tempo 
ou após o uso de corticosteroides (por duas 
semanas) de 20%, excedendo 250ml; 
 
DPOC: 
 Doença pulmonar obstrutiva crônica; 
 Definição: 
 Doença crônica: 
 Brônquios  bronquíolos; 
 Parede alveolar; 
 Espectros clínicos: 
 Bronquite crônica  inflamação brônquica; 
 Enfisema  destruição das paredes alveolares; 
 Declínio do fluxo aérea EXPIRATÓRIO  perda da 
capacidade funcional pulmonar  parcialmente reversível 
ou irreversível; 
 Fatores de risco: 
 Tabagismo; 
 Fumaça de lenha; 
 Exposição ocupacional; 
 Infecções graves na infância; 
 Irritantes químicos; 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
► Bronquite crônica: 
 Agentes nocivos  estimulam macrófagos 
alveolares  recrutamento de neutrófilos  
inflamação, hipertrofia e hiperplasia das 
glândulas produtoras de muco, hipertrofia dos 
músculos lisos, destruição parcial da cartilagem 
brônquica e fibrose  OBSTRUCÃO por 
inflamação, muco e fibrose; 
 
► Enfisema: 
 Agentes nocivos  agressão ao epitélio 
alveolar  recrutamento dos neutrófilos com 
liberação da elastase leucocitária  destruição 
da parede alveolar  redução da retração 
elástica  redução do fluxo EXPIRATÓRIO  
OBSTRUÇÃO ao fluxo expiratório de ar; 
OBS.: 
1- Capacidade pulmonar total = volume máximo 
dos pulmões depende dos músculos 
inspiratórios ativados ao máximo + retração 
elástica pulmonar + retração elástica da parede 
torácica; 
2- A lesão do epitélio alveolar ocorre sobretudo 
naqueles que tem deficiência de alfa 1- 
antitripsina, enzima inibidora da elastase – 
predisposição ao enfisema; 
 
Manifestações clínicas: 
 
 
 
Enfisema 
Bronquite 
crônica 
DPOC = 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
► Bronquite crônica: 
 Quadro de tosse produtiva crônica que ocorre 
em pelo menos 3 meses em um período de 1 ao 
por pelo menos 2 anos consecutivos; 
 Muitos pacientes “convivem” com a tosse e não 
reconhecem como sintoma; 
 Só vão relatar dispneia quando há redução de 
pelo menos 50% da função pulmonar; 
 TABAGISMO; 
► Enfisema: 
 Dispneia de instalação lenta e progressiva, 
muitas vezes referida como “cansaço”; 
 Limitação progressiva da atividade física, 
levando subpercepção da dispneia; 
 Mais comum: tosse seca; 
 TABAGISMO; 
 
Exame físico: 
► Bronquite crônica: 
 Pletórico azul; 
 Dispneia 2+; 
 Tosse produtiva 3+; 
 Tórax normal  barril; 
 Sibilos e roncos; 
 Cianose; 
► Enfisema: 
 Soprador rosado; 
 Dispneia 4+; 
 Tosse seca 1+; 
 Hiperinsuflação; 
 Tórax em barril; 
 MV diminuído ou ausente; 
 Constituição magra; 
 Lábios semicerrados; 
► Outros achados: 
 Taquipneia; 
 Utilização de musculatura acessória (tiragem), 
principalmente do pescoço; 
 Hiperfonese de B2 no foco pulmonar; 
 Cianose; 
 Aumento da pressão venosa jugular à 
inspiração; 
► Blue Bloater – soprador azul – bronquite crônica: 
 Brevilíneo; 
 Obesos; 
 Pletora facial; 
 Respiração ruidosa com estertores; 
 Hipoxemia; 
 Cor pulmonale; 
 
 
► Pink Pufferes – soprador róseo – enfisema; 
 Longilíneo; 
 Fáceis angustiadas; 
 Magro; 
 Tórax em tonel; 
 Dispneia expiratória; 
 Sem sinais de cor pulmonale ou hipóxia 
significativa; 
 MV diminuído; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Laboratório – gasometria: 
► Alteração nas trocas gasosas; 
► Queda da PO2 (oximetria e saturação reduzidas); 
► Tendência a reter CO2 (aumento da PCO2 ): mais na 
DPOC com predomínio de bronquite crônica; 
 Insuficiência respiratória PO2 < 60; 
 Distúrbio ventilação perfusão CO2 > 50 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASMA X DPOC 
Agente sensibilizante 
 
Inflamação asmática 
das vias aéreas; 
 Linfócitos T CD4+ Eosinófilos 
Agente nocivo 
 
Inflamação das vias 
aéreas da DPOC; 
 Linfócitos T CD8+ 
 Macrófagos 
 Neutrófilos 
Completamente 
reversível 
Limitação ao 
fluxo 
Completamente 
irreversível 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
Diagnóstico radiológico: 
Raio X: 
 
 
Tomografia: 
 
 
 
Neoplasia de pulmão: 
 3ª causa de câncer, depois de mama e próstata – 2ª causa 
em homens e 4ª causa em mulheres; 
 1º lugar em mortalidade por câncer; 
 Extremamente associado ao tabagismo – relação dose-
dependente – 90% dos cânceres de pulmão são associados 
ao tabagismo; 
Obs.: 
 A exposição passiva é carcinogênica; 
 DPOC é fator de risco independente do fumo 
 99% são tumores do epitélio respiratório  carcinoma 
broncogênico; 
 Tipos: 
 Pequena células  CPCP; 
 Não pequenas células  CPCNP; 
 Subtipos: adenocarcinoma, carcinoma de células 
escamosas e carcinoma de células grandes; 
Manifestações clínicas: 
► Locais: tosse de inicio recente ou mudança do padrão 
da tosse, hemoptise, sibilos localizados, pneumonia de 
repetições, abscesso pulmonar; 
► Invasão local: dor torácica, dispneia por derrame 
pleural, derrame pericárdico, rouquidão, síndrome da 
veia cava superior, síndrome de Horner, síndrome de 
Pancoast; 
► Metástases: ossos, fígado, gânglios cervical e 
supraclavicular; 
► Síndromes paraneoplásicas: ex.: baqueteamento 
digital; 
► Geral: perda de peso, anorexia, febre; 
► Achados radiológicos em pacientes assintomáticos;