FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL

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PROBLEMA 3 UC5 Brunna Figueredo de Oliveira Silva P2 - UNIT/AL
Fisiologia Gastrointestinal
As funções do trato gastrointestinal são a digestão e a absorção de
nutrientes. Para atender a essas funções, existem quatro atividades
principais do trato gastrointestinal. (1) A motilidade propele a comida
ingerida desde a boca em direção ao reto, reduzindo o tamanho do
alimento. A velocidade na qual a comida é propelida é regulada para
otimizar o tempo para a digestão e a absorção. (2) As secreções das
glândulas salivares do pâncreas e do fígado adicionam líquido, eletrólitos,
enzimas e muco ao lúmen do trato gastrointestinal. Essas secreções
auxiliam na digestão e absorção. (3) Após a ingestão, o alimento é digerido
a moléculas absorvíveis. (4) Nutrientes, eletrólitos e água são absorvidos a
partir do lúmen intestinal para a corrente sanguínea.
1.Compreender o processo de digestão, absorção e excreção:
A digestão é a degradação química dos alimentos ingeridos até moléculas
absorvíveis. As enzimas digestivas são secretadas nos sucos salivar, gástrico
e pancreático e estão também presentes na membrana apical das células
do epitélio intestinal.
A absorção é o movimento dos nutrientes, da água e dos eletrólitos do
lúmen do intestino para o sangue. Existem duas vias para absorção, a via
celular e a paracelular. Na via celular, a substância deve cruzar a
membrana apical (luminal), entrar na célula gástrica epitelial, e, então,
passar por extrusão da célula, através da membrana basolateral, para o
interior da corrente sanguínea. Os transportadores nas membranas apicais
e basolaterais são os responsáveis pelos processos absortivos. Na via
paracelular, a substância se move pelas junções ocludentes (junções
fechadas), entre as células epiteliais intestinais, entre espaços intercelulares
e para o sangue.
estrutura da mucosa intestinal é idealmente apropriada para a absorção
de grande quantidade de nutrientes. Características estruturais, chamadas
microvilosidades, aumentam a área de superfície do intestino delgado,
maximizando a exposição dos nutrientes às enzimas digestivas e criando
grande superfície absortiva. A superfície do intestino delgado é disposta
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em dobras longitudinais, chamadas de dobras de Kerckring. Vilosidades
semelhantes a dedos se projetam para fora dessas dobras. Essas
vilosidades são mais longas no duodeno, onde ocorre a maior parte da
digestão e absorção, e são mais curtas no íleo. As superfícies das
vilosidades são recobertas por células epiteliais (enterócitos) entremeadas
por células secretoras de muco (células caliciformes). A superfície apical
das células epiteliais é, em si, expandida por pequenos dobramentos
chamados microvilosidades. Essa superfície microvilar é chamada borda
em escova devido à sua aparência de “escova” sob microscopia óptica de
luz. Juntas, as dobras de Kerckring, as vilosidades e as microvilosidades
aumentam a área da superfície total, em cerca de 600 vezes!
➔ Digestão dos Carboidratos :
A digestão do amido se inicia com a α-amilase. A amilase salivar começa o
processo da digestão do amido na boca; ela executa, no entanto, papel
pequeno na digestão geral porque é inativada pelo baixo pH do conteúdo
gástrico. A amilase pancreática digere as ligações 1,4-glicosídicas do
interior da molécula do amido, formando três dissacarídeos, dextrina
α-limitada, maltose e maltotriose. Esses dissacarídeos são digeridos a
monossacarídeos, pelas enzimas da borda em escova intestinal, a
αdextrinase, maltase e a sacarase. O produto final de cada uma destas
etapas digestivas é a glicose. Glicose, um monossacarídeo, pode ser
absorvida pelas células epiteliais. Os três dissacarídeos no alimento são a
trealose, a lactose e a sacarose. Eles não necessitam da etapa digestiva da
amilase, pois já estão na forma dissacarídica. Cada molécula do
dissacarídeo é digerida a duas moléculas de monossacarídeos pelas
enzimas trealase, lactase e sacarase. Assim, a trealose é digerida pela
trealase a duas moléculas de glicose; a lactose é digerida pela lactase a
glicose e galactose; e a sacarose é digerida pela sacarase a glicose e
frutose. Para resumir, existem três produtos finais da digestão dos
carboidratos: glicose, galactose e frutose; todos são absorvíveis pelas
células epiteliais intestinais.
➔ Absorção dos Carboidratos:
A glicose e a galactose são absorvidas, através da membrana apical, por
mecanismos de transporte ativo secundário similar ao encontrado no
túbulo contorcido proximal. Ambas, glicose e galactose, se movem do
lúmen intestinal para o interior da célula, por meio do cotransportador Na
+ -glicose (SGLT 1), contra gradiente eletroquímico. A energia para essa
etapa não vem, diretamente, do trifosfato de adenosina (ATP), mas de
gradiente através da membrana; o gradiente de Na + , é claro, criado e
mantido pela Na + -K+ ATPase, na membrana basolateral. A glicose e a
galactose são expelidas a partir da célula para a corrente sanguínea,
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atravessando a membrana basolateral, por difusão facilitada (pelo
transportador GLUT 2). A frutose é manipulada de forma diferente da
glicose e da galactose. Sua absorção não envolve a etapa dependente de
energia ou cotransportador na membrana apical. Em vez disso, a frutose é
transportada, através da membrana apical e basolateral, por difusão
facilitada; na membrana apical, transportador específico para frutose é
chamado GLUT 5, e na membrana basolateral a frutose é transportada
pelo GLUT 2.
➔ Digestão de Proteínas:
A digestão de proteínas se inicia no estômago com a ação da pepsina e é
completada no intestino delgado pelas proteases pancreática e da borda
em escova (Figs. 8-28 e 8- 29). As duas classes de proteases são as
endopeptidases e as exopeptidases. As endopeptidases hidrolisam as
ligações peptídicas do interior das proteínas. As endopeptidases do trato
gastrointestinal são a pepsina, tripsina, quimotripsina e elastase. As
exopeptidases hidrolisam um aminoácido por vez da extremidade C--
terminal das proteínas e peptídeos. As exopeptidases do trato
gastrointestinal são carboxipeptidases A e B.
A digestão das proteínas se inicia com a ação da pepsina no estômago. As
células gástricas principais secretam o precursor inativo da pepsina, o
pepsinogênio. No baixo pH gástrico, o pepsinogênio é ativado à pepsina.
Existem três isozimas da pepsina, cada uma com pH ótimo, variando entre
1 e 3; acima do pH 5, a pepsina é desnaturada e inativada. Dessa forma, a
pepsina é ativada no baixo pH do estômago, e suas ações são finalizadas
no duodeno, onde as secreções pancreáticas de HCO3 − neutralizam o H+
gástrico e aumentam o pH. Surpreendentemente, a pepsina não é
essencial para a digestão proteica normal. Em pessoas, cujo estômago foi
removido ou pessoas que não secretam H+ gástrico (e não conseguem
ativar o pepsinogênio em pepsina), a digestão e a absorção proteicas são
normais. Esses exemplos demonstram que as proteases pancreáticas e da
borda em escova, sozinhas, podem, adequadamente, digerir a proteína
ingerida. A digestão proteica continua no intestino delgado, pelas ações
combinadas das proteases pancreáticas e da borda em escova. Cinco
proteases pancreáticas principais são secretadas na forma de precursores
inativos: tripsinogênio, quimitripsinogênio, proelastase,
procarboxipeptidase A e procarboxipeptidase B (Fig. 8-28). A primeira
etapa intestinal da digestão de proteínas é a ativação do tripsinogênio da
sua forma ativa, tripsina, pela enzima enterocinase da borda em escova.
Inicialmente, pequena quantidade de tripsina é produzida que, então,
catalisa a conversão de todos os seus precursores inativos em suas
enzimas ativas. Mesmo o tripsinogênio remanescente é autocatalisado
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pela tripsina para formar mais tripsina. As etapas de ativação formam cinco
enzimas ativas para a digestão de proteínas: tripsina, quimiotripsina,
elastase, carboxipeptidase Ae carboxipeptidase B. Essas proteases
pancreáticas hidrolisam as proteínas da dieta a aminoácidos, dipeptídeos,
tripeptídeos e peptídeos maiores chamados oligopeptídeos. Apenas os
aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos são absorvíveis. Os oligopeptídeos
são, subsequentemente, hidrolisados pelas proteases da borda em escova,
formando moléculas menores e absorvíveis (Fig. 8-29). Por fim, as
proteases pancreáticas se autodigerem umas às outras!
➔ Absorção de Proteínas:Os produtos da digestão proteica são
aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos. Todos podem ser
absorvidos pelas células epiteliais intestinais. Note o especial
contraste entre as proteínas e os carboidratos: os carboidratos só são
absorvíveis na forma de monossacarídeos, enquanto as proteínas são
absorvíveis em unidades maiores. Os l-aminoácidos são absorvidos
por mecanismos análogos à absorção dos monossacarídeos (Fig.
8-30). Os aminoácidos são transportados do lúmen para o interior
das células pelos cotransportadores Na + - -aminoácidos da
membrana apical, energizados pelo gradiente de Na + . Existem
quatro tipos distintos de cotransportadores: um para cada tipo de
aminoácido: neutro, ácido, básico ou imino. Os aminoácidos são,
então, transportados através da membrana basolateral para a
corrente sanguínea, por difusão facilitada; de novo, por mecanismos
distintos para os aminoácidos neutros, ácidos, básicos ou imino.
A maior parte das proteínas é absorvida pelas células do epitélio
intestinal nas formas de dipeptídeo e tripeptídeo, em vez de
aminoácidos livres. Cotransportadores Na + -aminoácidos distintos,
na membrana apical, transportam os dipeptídeos e tripeptídeos do
lúmen intestinal para o interior da célula, utilizando o gradiente
iônico de Na + , criado pelo trocador Na + -H+ na membrana apical
(não mostrado na Figura 8- 30). Uma vez na célula, a maior parte dos
dipeptídeos e tripeptídeos é hidrolisada a aminoácidos por
peptidases citosólicas, produzindo aminoácidos que deixam a célula
por difusão facilitada; os dipeptídeos e tripeptídeos remanescentes
são absorvidos na forma inalterada.
➔ Digestão dos lipídios:
A digestão dos lipídios da dieta se inicia no estômago, pela ação das lipases
lingual e gástrica, e completada no intestino delgado, com as ações das
enzimas pancreáticas lipase, da hidrolase dos ésteres do colesterol e da
fosfolipase A2.
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A função do estômago na digestão lipídica é misturar e homogeneizar, por
agitação, os lipídios da dieta e iniciar a digestão enzimática. A ação de
mistura mecânica rompe os lipídios em gotículas menores, aumentando a
área de superfície para as enzimas digestivas. No estômago, as gotículas
de lipídios são emulsificadas (mantidas separadas) pelas proteínas da dieta
(os ácidos biliares, os agentes emulsificantes primários no intestino
delgado, não estão presentes no conteúdo gástrico). As lipases lingual e
gástricas iniciam a digestão hidrolisando, aproximadamente, 10% dos
triglicéridos ingeridos a glicerol e ácidos graxos livres. Uma das mais
importantes contribuições do estômago, na digestão (e absorção) geral
dos lipídios, é que ele drena lentamente o quimo no intestino delgado,
permitindo o tempo adequado para que as enzimas pancreáticas façam a
digestão dos lipídios. A velocidade do esvaziamento gástrico, crítica para as
etapas digestivas e absortivas subsequentes, é retardada pela CCK. A CCK
é secretada logo que os lipídios chegam ao intestino delgado.
A maior parte da digestão lipídica ocorre no intestino delgado, onde as
condições são mais favoráveis que no estômago. Os sais biliares são
secretados para o lúmen do intestino delgado. Esses sais, em associação
com a lisolecitina e os produtos da digestão proteica, englobam e
emulsificam os lipídios da dieta. A emulsificação produz pequenas
gotículas de lipídios dispersas na solução aquosa do lúmen intestinal,
criando grande área de superfície para a ação das enzimas pancreáticas.
As enzimas pancreáticas (lipase pancreática, hidrolase dos ésteres de
colesterol e fosfolipase A2 ) e proteína especial (colipase) são secretadas no
intestino delgado para concluir o trabalho digestivo (Fig. 8-31). A lipase
pancreática é secretada como enzima ativa. Hidrolisa moléculas de
triglicerídeos a molécula de monoglicerídeo e duas moléculas de ácidos
graxos. O problema em potencial, na ação da lipase pancreática, é que ela
é inativada pelos sais biliares. Os sais biliares deslocam a lipase pancreática
da interface água-lipídio das gotículas de gordura emulsificadas. Esse
“problema” é resolvido pela colipase. A colipase é secretada, no suco
pancreático, em forma inativa, procolipase, ativada no lúmen intestinal
pela tripsina. A colipase, então, desloca os sais biliares da interface
água-lipídio e liga-se à lipase pancreática. Com o deslocamento dos sais
biliares inibitórios, a lipase pancreática pode continuar com suas funções
digestivas. A hidrolase dos ésteres do colesterol é secretada como enzima
ativa e hidrolisa os ésteres de colesterol a colesterol livre e ácidos graxos.
Também hidrolisa as ligações esterificadas dos triglicéridos, formando
glicerol. A fosfolipase A2 é secretada como proenzima e, como muitas
outras enzimas pancreáticas, é ativada pela tripsina. A fosfolipase A2
hidrolisa os fosfolipídios em lisolecitina e ácidos graxos. Os produtos finais
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da digestão de lipídios são monoglicerídeos, ácidos graxos, colesterol,
lisolecitina e glicerol (da hidrólise das ligações éster dos triglicerídeos).
Com exceção do glicerol, todos os produtos finais são hidrofóbicos e, logo,
não são solúveis em água. Agora, os produtos digestivos hidrofóbicos
devem ser solubilizados nas micelas e transportados para a membrana
apical das células intestinais para absorção.
➔ Absorção dos Lipídios:
1. Os produtos da digestão lipídica (colesterol, monoglicerídeos, lisolecitina
e ácidos graxos livres) são solubilizados, no lúmen intestinal, em micelas
mistas, exceto o glicerol, que é hidrossolúvel. As micelas mistas são discos
em forma cilíndrica, com diâmetro médio de 50 Å. Como discutido antes, o
núcleo das micelas contém produtos da digestão lipídica, e o exterior é
revestido por sais biliares, que são anfipáticos. A porção hidrofílica das
moléculas de sais biliares se dissolve na solução aquosa do lúmen
intestinal, solubilizando, assim, os lipídios do centro das micelas.
2. As micelas se difundem para a membrana apical (borda em escova) das
células epiteliais intestinais. Na membrana apical, os lipídios são liberados
das micelas e se difundem, seguindo seu gradiente de concentração para
dentro da célula. No entanto, as micelas per se não penetram na célula, e
os sais biliares são deixados para trás, no lúmen intestinal, para serem
absorvidos mais abaixo no íleo. Como a maior parte dos lipídios ingeridos é
absorvida no jejuno médio, o “trabalho” dos sais biliares estará completo
muito antes de serem retornados ao fígado via circulação êntero-hepática.
3. Dentro das células epiteliais intestinais, os produtos da digestão de
lipídios são reesterificados com os ácidos graxos livres, no retículo
endoplasmático liso, para formar os lipídios originais ingeridos,
triglicerídeos, ésteres de colesterol e fosfolipídios.
4. Nas células, os lipídios reesterificados são empacotados, com as
apoproteínas, em partículas transportadoras de lipídios chamadas
quilomícrons. Os quilomícrons, com diâmetro médio de 1.000 Å, são
compostos por triglicerídeos e colesterol no centro e fosfolipídios e
apoproteínas na face externa. Os fosfolipídios cobrem 80% da face externa
da superfície dos quilomícrons, e os 20% restantes são cobertos por
apoproteínas. As apoproteínas, sintetizadas pelas células epiteliais
intestinais, são essenciais para a absorção dos quilomícrons. A falha na
síntese da Apo B (ou βlipoproteína) resulta em abetalipoproteinemia, a
condição em que a pessoa é incapaz de absorver os quilomícrons e, dessa
forma, é, também, incapaz de absorveros lipídios da dieta.
5. Os quilomícrons são empacotados em vesículas secretórias no complexo
de Golgi. As vesículas secretoras migram para as membranas basolaterais,
onde ocorre a exocitose dos quilomícrons. Os quilomícrons são muito
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grandes para penetrar nos capilares vasculares, mas eles podem entrar nos
capilares linfáticos (lacteais) por se deslocarem entre as células endoteliais,
que formam os lacteais. A circulação linfática transporta os quilomícrons
para o ducto torácico, que deságua na corrente sanguínea.
2.Entender o peristaltismo e suas regulações (tipos e controle hormonal e nervoso):
Motilidade é termo geral que se refere à contração e relaxamento das paredes e
dos esfíncteres do trato gastrointestinal. A motilidade tritura, mistura e
fragmenta o alimento ingerido, para prepará-lo para a digestão e a absorção e,
então, o propele ao longo do trato gastrointestinal. Todos os tecidos contráteis do
trato gastrointestinal são de músculo liso, exceto os da faringe, do terço superior
do esôfago e do esfíncter anal externo, que são músculos estriados. A
musculatura lisa do trato gastrointestinal é do tipo unidade simples, na qual as
células são eletricamente acopladas por vias de baixa resistência chamadas
junções comunicantes (gap junctions). As junções comunicantes permitem a
rápida dispersão célula a célula de potenciais de ação, o que produz contração
coordenada e uniforme. Os músculos circulares e longitudinais do trato
gastrointestinal exercem funções diferentes. Quando o músculo circular se
contrai, isso resulta no encurtamento de anel de musculatura lisa, o que reduz o
diâmetro desse segmento. Quando o músculo longitudinal se contrai, isso resulta
no encurtamento na direção longitudinal, o que diminui o comprimento desse
segmento. Contrações da musculatura lisa gastrointestinal podem ser tanto
fásicas quanto tônicas. As contrações fásicas são contrações periódicas, seguidas
pelo relaxamento. As contrações fásicas são encontradas no esôfago, no antro
gástrico e no intestino delgado, todos tecidos envolvidos na mistura e na
propulsão. As contrações tônicas mantêm nível de contração constante, ou tônus,
sem períodos regulares de relaxamento. Eles são encontrados na região mais oral
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(superior) do estômago e nos esfíncteres esofágico inferior, ileocecal e anal
interno.
➔ Motilidade Esofágica: A função da motilidade do esôfago é a de propelir o
bolo alimentar da faringe para o estômago (Fig. 8-8). Existe sobreposição
entre a fase esofágica da deglutição e a motilidade esofágica. A passagem
do bolo alimentar pelo esôfago ocorre da seguinte forma:
1. O esfíncter esofágico superior se abre, mediado pelo reflexo de deglutição,
permitindo que o bolo alimentar se mova da faringe para o esôfago. Uma vez que
o bolo penetra no esôfago, o esfíncter esofágico superior se fecha, o que evita o
refluxo para a faringe.
2. A contração peristáltica primária, também mediada pelo reflexo de deglutição,
envolve uma série de contrações sequenciais (Fig. 8-9). Enquanto cada segmento
do esôfago se contrai, ele cria área de alta pressão logo atrás do bolo,
empurrando-o para baixo no esôfago. Cada contração sequencial empurra o bolo
um pouco mais longe. Se a pessoa está sentada ou em pé, essa ação é, ainda,
acelerada pela gravidade.
3. Quando a onda peristáltica e o bolo alimentar se aproximam do esfíncter
esofágico inferior, este se abre. A abertura do esfíncter esofágico inferior é
mediada por fibras peptidérgicas do nervo vago que liberam o VIP como
neurotransmissor. O VIP promove o relaxamento da musculatura lisa do esfíncter
esofágico inferior. Ao mesmo tempo em que o esfíncter esofágico inferior se
relaxa, a região oral do estômago também se relaxa, fenômeno chamado de
relaxamento receptivo. Este relaxamento reduz a pressão na região oral do
estômago e facilita o movimento do bolo para o seu interior. Logo que o bolo
penetra no estômago oral, o esfíncter esofágico inferior se contrai, retornando a
seu elevado tônus de repouso. Nesse tônus de repouso, a pressão no esfíncter é
maior que a pressão no esôfago ou no estômago oral.
4. Se a contração peristáltica primária não remover completamente a comida do
interior do esôfago, a contração peristáltica secundária, mediada pelo sistema
nervoso entérico, esvazia o esôfago de qualquer conteúdo alimentar
remanescente. A contração peristáltica secundária se inicia no ponto de distensão
e se dirige para baixo.
➔ Motilidade Gástrica: Existem três componentes da motilidade gástrica: (1)
relaxamento da região oral do estômago para receber o bolo alimentar
vindo do esôfago; (2) contrações que reduzem o tamanho do bolo e o
misturam com as secreções gástricas que iniciam a digestão; e (3)
esvaziamento gástrico que propele o quimo para o intestino delgado. A
intensidade da transferência do quimo é regulada por hormônios para
garantir tempo adequado para a digestão e absorção dos nutrientes no
intestino delgado.
Mistura e digestão: A região caudal do estômago tem a parede muscular grossa e
produz as contrações necessárias para misturar e digerir a comida. Essas
contrações quebram a comida em pedaços menores e os mistura com a secreção
gástrica para iniciar o processo digestivo. As ondas de contração se iniciam, no
meio do corpo do estômago, e se movem, distalmente, ao longo do estômago
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caudal. Essas são contrações vigorosas que aumentam de intensidade ao se
aproximarem do piloro. As contrações misturam o conteúdo gástrico e,
periodicamente, propelem parte do conteúdo pelo piloro para o interior do
duodeno. Muito do quimo não é, no entanto, injetado imediatamente no
duodeno, porque a onda de contração também fecha o piloro. Dessa forma, a
maior parte do conteúdo gástrico é propelida de volta ao estômago para misturas
adicionais e maior redução do tamanho das partículas, processo chamado de
retropropulsão. A frequência das ondas lentas no estômago caudal varia entre
três e cinco por minuto. Relembre que as ondas lentas trazem o potencial de
membrana para o limiar, de modo que os potenciais de ação possam ocorrer.
Devido à frequência das ondas lentas determinarem a frequência máxima dos
potenciais de ação e das contrações, o estômago caudal se contrai por três a
cinco vezes por minuto. Embora as aferências neurais e a ação hormonal não
influenciem a frequência das ondas lentas, elas, efetivamente, influenciam a
frequência dos potenciais de ação e a força da contração. A estimulação
parassimpática e os hormônios gastrina e motilina aumentam a frequência dos
potenciais de ação e a força das contrações gástricas. A estimulação simpática e
os hormônios secretina e GIP reduzem a frequência dos potenciais de ação e a
força das contrações. Durante o jejum, ocorrem contrações gástricas periódicas,
chamadas complexos mioelétricos migratórios, mediados pela motilina. Essas
contrações ocorrem a intervalos de 90 minutos e funcionam removendo do
estômago qualquer resíduo remanescente da alimentação anterior.
➔ Motilidade do Intestino Delgado: As funções do intestino delgado são a
digestão e a absorção de nutrientes. Nesse contexto, a motilidade do
intestino delgado serve para misturar o quimo com as enzimas digestivas e
com as secreções pancreáticas, expor os nutrientes à mucosa intestinal
para sua absorção, e propelir o quimo não absorvido, ao longo do intestino
delgado, em direção ao intestino grosso. No intestino delgado, como
acontece com outras musculaturas lisas gastrointestinais, a frequência das
ondas lentas determina a frequência com que os potenciais de ação e as
contrações ocorrem. Ondas lentas são mais frequentes no duodeno (12
ondas por minuto) do que no estômago. No íleo, a frequência das ondas
lentas diminui ligeiramente para nove ondas por minuto. Como no
estômago, as contrações (chamadas complexos mioelétricos migratórios)
ocorrem a cada 90 minutos, para limpar o intestinodelgado de quimo
residual. Existe inervação tanto parassimpática quanto simpática no
intestino delgado. A inervação parassimpática é pelo nervo vago, e a
simpática por fibras que se originam nos gânglios celíaco e mesentérico
superior. A estimulação parassimpática aumenta a contração da
musculatura lisa intestinal, e a atividade simpática reduz a contração.
Embora muitos dos nervos parassimpáticos sejam colinérgicos (i.e., eles
liberam ACh), alguns deles liberam outros neurócrinos (i.e., são
peptidérgicos). Os neurócrinos, liberados pelos neurônios parassimpáticos
peptidérgicos, no intestino delgado, incluem o VIP, as encefalinas e a
motilina. Existem dois padrões de contração no intestino delgado:
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contrações de segmentação e contrações peristálticas. Cada padrão é
coordenado pelo sistema nervoso entérico.
➔ Motilidade do Intestino Grosso: O que não foi absorvido no intestino
delgado penetra no intestino grosso. O conteúdo do intestino grosso,
chamado fezes, é destinado à excreção. Depois que o conteúdo do
intestino delgado passa pelo ceco e colo proximal, o esfíncter ileocecal se
contrai, evitando o refluxo para o íleo. O material fecal, então, se move do
ceco pelos colos (i.e., colos ascendente, transverso, descendente e
sigmoide) para o reto, e daí para o canal anal.
3.Conhecer os mecanismos de débito gástrico:
Esvaziamento Gástrico: Após a refeição, o estômago contém cerca de 1,5 L,
composto por sólidos, líquidos e secreções gástricas. O esvaziamento dos
conteúdos gástricos para o duodeno leva cerca de 3 horas. A intensidade
(ou velocidade) do esvaziamento gástrico deve ser precisamente regulada
para prover o tempo adequado para a neutralização do H+ gástrico, no
duodeno, e o tempo para a digestão e para a absorção dos nutrientes. Os
líquidos se esvaziam mais rapidamente que os sólidos, e os componentes
isotônicos se esvaziam mais rapidamente que os componentes
hipotônicos ou hipertônicos.
Para entrar no duodeno, os sólidos devem ser reduzidos a partículas de 1
mm3 ou menos; a retropropulsão no estômago continua até que as
partículas sólidas de alimento sejam reduzidas ao tamanho adequado.
Dois fatores principais retardam ou inibem o esvaziamento gástrico (i.e.,
causam aumento do tempo de esvaziamento): a presença de gordura e de
íons H+ (baixo pH) no duodeno.
O efeito da gordura é mediado pela CCK, que é secretada quando ácidos
graxos chegam ao duodeno. Por sua vez, a CCK retarda o esvaziamento
gástrico, garantindo que os conteúdos gástricos sejam entregues
lentamente ao duodeno, e provendo tempo adequado para que as
gorduras sejam digeridas e absorvidas. O efeito do H+ é mediado por
reflexos ao sistema nervoso entérico.
Os receptores de H+ , na mucosa do duodeno, detectam o baixo pH dos
conteúdos intestinais e retransmitem essa informação ao músculo liso
gástrico, via interneurônios, no plexo mioentérico. Esse reflexo também
assegura que os conteúdos gástricos sejam entregues lentamente ao
duodeno, dando tempo para a neutralização do H+ pelo HCO3 −
pancreático, como é necessário para a função ótima das enzimas
pancreáticas.
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4.Explicar a estimulação sensorial na digestão:
5.Abordar como o trato digestório interfere no equilíbrio hidroeletrolítico
O trato gastrointestinal absorve grande quantidade de líquido e eletrólitos.
Juntos, os intestinos delgado e grosso absorvem, aproximadamente, 9 L de
líquido por dia, quantidade quase igual ao volume de todo o líquido
extracelular! Qual é a fonte deste grande volume de líquido que é
absorvido? A Figura 8-33 mostra que existe pouco mais que 9 L de líquido
no lúmen do trato gastrointestinal, que é o volume de líquido na dieta (2 L),
somado ao volume combinado das secreções salivar, gástrica, pancreática,
biliar e intestinal (7 L). Desses 9 L, a maior parte é absorvida pelas células
epiteliais do intestino delgado e colo. O pequeno volume remanescente,
que não é absorvido (100 a 200 mL), é excretado nas fezes. Claramente,
distúrbio dos mecanismos absortivos pode levar à perda excessiva de
líquido do trato gastrointestinal (diarreia). O potencial da perda corporal de
água e de eletrólitos totais na diarreia é enorme.
O intestino delgado e o colo não apenas absorvem grande quantidade de
eletrólitos (Na + , Cl − , HCO3 − e K+ ) e água, mas as células epiteliais que
circundam as criptas do intestino delgado também secretam líquido e
eletrólitos. Essa secreção adicional contribui para o volume já presente no
lúmen intestinal, que, então, deve ser absorvido. Os mecanismos para
absorção de líquido e de eletrólitos, no intestino, envolvem vias celulares e
paracelulares. A permeabilidade das junções ocludentes (junções
fechadas) entre as células epiteliais determina se os líquidos e os eletrólitos
vão se mover pela via paracelular ou pela via celular. As junções
ocludentes, no intestino delgado, são “vazadoras” (têm baixa resistência) e
permitem significativo movimento paracelular, enquanto as junções
ocludentes no colo são “rígidas” (têm alta resistência) e não permitem o
movimento paracelular.
➔ Absorção Intestinal: As células epiteliais intestinais que revestem as
vilosidades absorvem grandes volumes de líquido. A primeira etapa,
nesse processo, é a absorção do soluto, seguido pela absorção de
água. O fluido absorvido é sempre isosmótico, significando que a
PROBLEMA 3 UC5 Brunna Figueredo de Oliveira Silva P2 - UNIT/AL
absorção do soluto e da água ocorre proporcionalmente entre si. O
mecanismo da absorção isosmótica é similar ao do túbulo renal
proximal. Os mecanismos de absorção de soluto variam ao longo do
jejuno, do íleo e do colo.
➔ Secreção Intestinal: As células epiteliais que revestem as criptas
intestinais secretam líquido e eletrólitos (comparados às células que
revestem as vilosidades, que absorvem líquido e eletrólitos). O
mecanismo de secreção de eletrólitos pelas células das criptas é
mostrado na Figura 8-36. A membrana apical contém canais de Cl − .
Além de ter a Na + - K+ ATPase, a membrana basolateral também
tem cotransportador Na + -K+ -2Cl − , similar ao encontrado no ramo
ascendente espesso da alça de Henle. Esse cotransportador de três
íons, traz Na + , Cl − e K+ do sangue para o interior das células. O Cl −
se move para o interior das células, pelo cotransportador Na + -K+
-2Cl − e, então, se difunde para o lúmen, pelos canais de Cl − na
membrana apical. O Na + segue passivamente a secreção de Cl − ,
movendo-se por entre as células. Por fim, a água é secretada no
lúmen, acompanhando a secreção de NaCl.
6.Diferenciar as dietas enteral e parenteral:
Nutrição Enteral
Uma das vias para se ofertar estes nutrientes é a enteral. Nela, a dieta é
infundida por meio de cateter (sonda), que pode ser inserido através do
nariz ou da boca. Estas são as formas mais comuns de posicionamento
destes cateteres. Em outras situações estes cateteres são posicionados por
meio de cirurgia. Os exemplos mais comuns são a gastrostomia e a
jejunostomia.
A nutrição enteral é indicada quando há alguma dificuldade para se
deglutir (disfagia), quando o paciente não consegue atingir as suas
necessidades nutricionais através da ingestão oral ou então em caso de
tumores localizados no pescoço ou na cavidade oral.
A dieta enteral é uma solução completa, composta por proteínas, lipídeos e
carboidratos, associados a micronutrientes. Os nutrientes podem ser
oferecidos de forma intacta, que é a chamada dieta polimérica, ou então
em sua forma mais elementar, que é a dieta oligomérica.
A dieta enteral pode ser individualizada conforme a comorbidade. Há
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formulações para pacientes diabéticos, com insuficiência renal, com
feridas.
Os nutrientes podem ser oferecidos de forma isolada, que é o que
chamamos de módulos. Exemplos comumente utilizados são os módulos
de proteínas, carboidratos, fibras e lipídeos.
Nutrição Parenteral
A outra via de alimentação é a parenteral.Nela, os nutrientes, que estão
em sua forma mais elementar (aminoácidos, triglicérides de cadeia média
e longa e glicose), são infundidos através das veias. Normalmente, os três
macronutrientes são infundidos, no entanto, em algumas situações, dois
destes macronutrientes são associados nesta solução.
Indica-se a via parenteral quando não há nenhuma possibilidade de uso
do trato digestivo (obstruções ou fístulas) ou quando não se consegue
atingir a necessidade nutricional deste paciente somente com o uso da
enteral.
A dieta parenteral pode ser administrada por vasos periféricos. Paciente
que irão utilizar dieta parenteral por curto período, tem esta via indicada.
Quando há uma previsão de maior que sete dias, a administração da dieta
parenteral através de vasos mais calibrosos é indicada.
Geralmente a parenteral tem uma indicação mais temporária, até que o
trato digestivo recupere seu pleno funcionamento.
A principais complicações da dieta parenteral são hiperglicemias,
alterações nos triglicerídeos, esteatohepatite e infecções de cateteres.
7.Citar os tipos de bariátrica, seus benefícios e complicações. (requisitos, tipos, consequências, sindrome de dupimg):
A recomendação para uma cirurgia bariátrica é apenas para pessoas
obesas com Índice de Massa Corporal (IMC) de pelo menos 40 ou 35, mas
com graves problemas médicos, como diabetes, hipertensão arterial,
intolerância à glicose, diabetes, hiperlipidemia (níveis elevados de lipídeos
e/ou lipoproteínas no sangue) e apneia obstrutiva do sono.
Existem casos de cirurgia para pessoas com IMC de 30 a 35 com problemas
corporais significativos nos joelhos e pernas, que tenham duas doenças
graves diagnosticadas (comorbidades) por médicos da área que
justifiquem a realização da cirurgia e que tenham um atestado de
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impossibilidade de tratar clinicamente a obesidade fornecido por um
endocrinologista.
De acordo com a Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica
(SBCBM), existem ainda as restrições aplicadas para determinadas faixas
etárias. Para menores de 16 anos, a indicação é unânime somente para
casos de síndrome genética. Em outras situações, é recomendado que os
riscos sejam avaliados pela equipe médica multidisciplinar, que os pais ou
responsáveis autorizem o procedimento e que acompanhem a
recuperação do adolescente.
Para as pessoas entre 16 e 18 anos, a intervenção cirúrgica é realizada por
meio de indicação e concordância entre os pais e responsáveis pelo
paciente e a equipe médica multidisciplinar.
Entre 18 e 65 anos não existem restrições quanto a cirurgia. Já para as
pessoas maiores de 65 anos, é necessário que seja feita uma avaliação pela
equipe médica multidisciplinar, que leve em consideração o risco trazido
pela cirurgia, a presença de comorbidade, a expectativa de vida e os
benefícios que o emagrecimento possa trazer à vida do idoso.
Tipos de cirurgia bariátrica
A cirurgia bariátrica com Banda Gástrica Ajustável é considerada a mais
simples. A diminuição do estômago é criada usando uma borracha de
silicone, que pode ser ajustada através da adição ou remoção de uma
solução salina através da pele. Esta operação pode ser realizada por
laparoscopia. A perda de peso é predominantemente devido à restrição da
ingestão de nutrientes. Essa cirurgia representa 5% dentre os tipos de
cirurgia bariátrica realizadas no Brasil e também pode ser utilizada no
tratamento contra a diabetes.
Outro procedimento cirúrgico é chamado de Gastrectomia Vertical, em
que o estômago é transformado em uma espécie de tubo que tem a
capacidade de 80 a 100 ml. A operação é considerada nova, tendo
começado a ser praticada nos anos 2000 e ajuda também a controlar a
hipertensão, o colesterol e os triglicerídeos.
Depois deste procedimento, temos o Bypass Gástrico, que promove o
grampeamento de parte do estômago, causando assim a redução do
espaço para ao alimento, e o desvio do intestino inicial, que aumenta a
taxa dos hormônios que dão a sensação de saciedade e diminuem a fome.
Esse é o tipo de cirurgia mais comum no Brasil, que corresponde a 75% das
operações bariátricas realizadas por aqui.
Por último, de todos os tipos de cirurgia bariátrica, a que leva a maior
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porcentagem de perda de peso, mas que também é mais complexa, é a
cirurgia com Derivação Bileopancreática, pois o desvio do intestino é
maior se comparado com a cirurgia anterior. Nesse caso é retirado 85% do
estômago, sendo mantida sua anatomia básica e a fisiologia de
esvaziamento.
A duração da cirurgia varia de acordo com sua complexidade e de paciente
para paciente. O IMC influencia diretamente no tempo de cirurgia, assim
como possíveis outros problemas que ele possa ter por conta da
obesidade.
É mais raro, mas pode ser que a cirurgia traga algumas complicações
como infecções, entupimento de vasos sanguíneos, separações de suturas,
obstrução intestinal, fístulas, hérnia no local cortado para a operação,
pneumonia e infecções internas. Há ainda a possibilidade do surgimento
de sintomas gastrointestinais após a alimentação.
A recomendação para aqueles que têm predisposição a esses problemas é
reduzir o consumo de carboidratos, evitar beber ao mesmo tempo em que
come e se alimentar com maior frequência durante o dia, ingerindo
pequenas quantidades de alimentos.
SÍNDROME DE DUMPING: Ocasionada pela passagem rápida do estômago
para o intestino, de alimentos com grandes concentrações de gordura e/ou
açúcares, em pacientes submetidos a cirurgias gástricas, como a bariátrica
e metabólica, como resultado da alteração anatômica do estômago.
SINTOMAS: cefaléia, taquicardia, sudorese, náuseas, fraqueza e diarréia.
Estes sinais podem ser precoces (de 30 a 60 minutos após a refeição) ou
tardios (de 1 a 3 horas após a refeição).
TRATRAMENTO: Modificações dos hábitos alimentares: Evitar o consumo
de açúcar, doces e alimentos gordurosos; fracionar a alimentação em
aproximadamente 6 refeições por dia em menores volumes; não ingerir
líquidos durante as refeições (consumir até 1 hora antes e 1 hora após);
aumentar o consumo de alimentos ricos em fibras; e mastigar bem. É
também aconselhável associar alimentos fontes de proteína no consumo
dos carboidratos (torrada com queijo branco), para lentificar o tempo de
digestão dos mesmos. Pela mesma razão, a suplementação de módulos
de fibras pode auxiliar em alguns casos.