Causas da hepatoesplenomegalia febril

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Causas de 
Hepatoesplenomegalia Febril 
Elucidar as causas da hepatoesplenomegalia febril, bem como sua relação com 
imunodeficiência. 
A hepatoesplenomegalia é frequente em infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), 
resultado da ação direta desse vírus sobre o hepatócito ou de coinfecções, como: histoplasmose, 
leishmaniose visceral, tuberculose disseminada, linfoma e pneumocistose 
TUBERCULOSE 
DEFINIÇÃO 
A tuberculose (TB) é uma doença infecto-contagiosa, crônica, granulomatosa e necrosante 
causada pelo bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR) MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS ou por 
qualquer patógeno do complexo: MYCOBACTERIUM BOVIS, MYCOBACTERIUM 
AFRICANUM, MYCOBACTERIUM CANETTI, MYCOBACTERIUM PINNIPEDI, MYCOBAXTERIUM 
MICROTI e MYCOBACTERIUM CAPRAE. No entanto, o patógeno principal é o M. TUCERBULOSIS, 
também chamado de Bacilo de Koch (BK). 
A forma mais comum da doença é a forma pulmonar, mas acometimentos extra-pulmonares 
também são frequentes e dignos de atenção da saúde pública, como as formas pleural, 
ganglionar, miliar, osteomuscular, etc. 
EPIDEMIOLOGIA: 
A tuberculose segue como uma das principais ameaças a saúde pública mundial. Em 2015, cerca 
de 10,4 milhões de pessoas desenvolveram tuberculose, 580 mil delas na sua forma 
multirresistente ou resistente a rifampicina, com 1,4 milhão de mortes. 
O Brasil está entre os 30 países de alta carga para TB e TB-HIV considerados prioritários para o 
controle da tuberculose globalmente. Foram 72 mil casos notificados em 2017, e a incidência 
variou de 10 a 74,7 casos por 100 mil habitantes entre as unidades federais, com um coeficiente 
de mortalidade de 2,2 mortes por 100 mil habitantes. 
Em 2020, o Brasil registrou 66.819 casos novos de TB, com um coeficiente de incidência de 31,6 
casos por 100 mil habitantes. Em 2019, foram notificados cerca de 4,5 mil óbitos pela doença, 
com um coeficiente de mortalidade de 2,2 óbitos por 100 mil habitantes 
Não há uma epidemia de tuberculose no Brasil, mas concentrações dos casos da doença. 
Pessoas vivendo com HIV, em situações de rua e privadas de liberdade, população indígena, 
pessoas vivendo em aglomerados ou em situação de pobreza são as mais acometidas pela 
doença no país. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
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Na maioria das pessoas saudáveis, a tuberculose primária é assintomática, apesar de poder 
causar febre e derrame pleural. 
Geralmente, a única evidência da infecção, se alguma permanecer, é um nódulo pulmonar 
fibrocalcificado no local da infecção. Organismos viáveis podem permanecer dormentes por 
décadas em tais lesões. Se as defesas imunes forem diminuídas, a infecção pode ser reativada, 
causando uma doença transmissível e potencialmente com risco de morte. 
Considerando a possibilidade de disseminação linfática e hematogênica e que a doença possa 
ocorrer em outros locais que não o pulmão, a tuberculose pode ser classificada em: Primária 
(pulmonar) e Extrapulmonar. 
TUBERCULOSE PULMONAR 
A apresentação clínica da tuberculose depende do estágio no curso natural da doença (doença 
primária, pós-primária ou miliar), localização e imunidade do hospedeiro. Os sintomas clássicos 
de febre vespertina, tosse, sudorese noturna e emagrecimento podem ocorrer em quaisquer 
das apresentações. 
A TB pulmonar primária ocorre logo em seguida ao contato com o bacilo, sendo portanto mais 
comum em crianças. Febre baixa, sudorese noturna e inapetência são sintomas muito 
frequentes nessa forma. 
Já a TB pulmonar pós-primária são mais 
comuns em adolescentes e jovens adultos. A 
tosse seca ou produtiva é a principal 
característica. Além disso, se a tosse é 
produtiva, a expectoração pode se apresentar 
como mucoide ou purulenta, com ou sem 
sangue. 
Pode haver febre vespertina, que geralmente 
não ultrapassa os 38,5ºC e não é acompanhada 
de calafrios. Além disso, fácies de emagrecimento ou doença crônica podem estar presentes no 
exame físico e, à ausculta respiratória, podemos perceber diminuição do murmúrio vesicular, 
sopro anfórico ou mesmo um exame físico normal. 
A TB miliar, por sua vez, se refere a um padrão específico de acometimento pulmonar, podendo 
ocorrer nas formas primária e secundária, sendo mais comum em pacientes imunossuprimidos. 
A apresentação clínica pode ser aguda ou subadguda, e sintomas como febre, 
astenia, emagrecimento, sudorese norturna e tosse ocorrem em até 80% dos 
casos. 
Ao exame físico, pode aparecer hepatomegalia (30%), acometimento do SNC 
(30%) e alterações cutâneas eritemato-pápulo-máculo-vesiculosas, mas este 
último sintoma é menos comum. Nesses casos, radiografias do tórax mostram 
opacidades bilaterais múltiplas e pequenas, denominadas “infiltrados 
miliares”. 
TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAR 
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As principais formas diagnosticadas de tuberculose extrapulmonar no Brasil são pleural e/ou 
empiema pleural tuberculoso, ganglionar periférica, meningoencefálica, miliar, laríngea, 
pericárdica, óssea, renal, ocular e peritoneal. 
▪ Aproximadamente 20% dos casos de tuberculose em paciente HIV-negativo são 
formas extra-pulmonares. 
▪ Em áreas endêmicas, é mais comum ocorrer associadamente com a forma pulmonar e 
progressiva. Em áreas não-endêmicas, ocorre de forma isolada mais comumente, 
afetando mais idosos e representando reativação da doença. 
 Os sinais e sintomas da tuberculose extra-pulmonar dependem do foco, órgão ou sistema 
atingido. 
 As principais formas diagnosticadas em nosso meio são: Tuberculose pleural Forma 
mais comum de tuberculose extra-pulmonar em indivíduos sem 
coinfecção pelo HIV. 
 Cursa frequentemente com dor torácica pleurítica. Astenia, perda 
ponderal e anorexia ocorrem em cerca de 70% dos doentes; febre 
com tosse seca acontecem em 60%. Em pacientes com mais tempo 
de evolução da doença e com derrame pleural mais volumoso, a 
dispneia pode estar presente. 
 Em relação ao exame físico, observam-se macicez à percussão e 
ruídos respiratórios diminuídos. Radiografias de tórax 
frequentemente mostram derrame pleural unilateral. 
Essa forma ocorre por extensão direta de um foco caseoso subpleural que libera secreção para 
o espaço pleural, ou mesmo por via hematogênica. Nesses pacientes, o líquido pleural tem 
características de exsudato, com predomínio de linfócitos e, na maior parte das vezes, 
pesquisa para BAAR e cultura estarão negativas. 
 Níveis elevados de ADA (adenosina deaminase) no líquido pleural são frequentes e 
tem sido usado como critério de diagnóstico da TB pleural. Já a cultura para TB do 
escarro é positiva em 50% dos pacientes. 
➔ Empiema pleural tuberculoso 
Uma cavidade tuberculosa pode se romper e extravasar para o espaço pleural. Logo, teremos 
frequentemente líquido no espaço pleural e pneumotórax. A baciloscopia e a cultura do líquido 
são frequentemente positivas, ao contrário do que ocorre na tuberculose pleural. 
➔ Tuberculose ganglionar periférica 
 É a forma mais frequente de tuberculose extra pulmonar em indivíduos coinfectados com 
HIV. O paciente apresenta com aumento subagudo dos linfonodos, de forma indolor e 
assimétrica, das cadeias cervicais anterior e posterior, bem como supraclavicular. Em 
coinfectados com HIV, há maior tendência a acometimento de linfonodos bilateralmente. 
▪ Ao exame físico, os linfonodos estão endurecidos ou amolecidos, aderentes entre si e 
ao plano profundo, podendo flutuar ou fistulizar espontaneamente, inflamando a pele 
subjacente de MMII, dor em hipocôndrio direito e aumento do volume abdominal - por 
disfunção das câmaras direitas secundária à disfunção. A pericardiocentese e a biópsia 
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são métodos diagnósticos disponíveis. Se houver tamponamento, a pericardiocentese 
constitui também uma abordagem terapêutica. 
➔ Tuberculose óssea 
Mais comum em crianças ou indivíduos entre os 30 e 40anos. 
▪ As localizações mais acometidas são a coluna vertebral e as articulações coxofemoral 
e do joelho, embora outras localidades possam ser comprometidas. 
▪ A TB da coluna vertebral também é chamada de mal de Pott e compõe cerca de 1% 
dos casos de TB, além de 50% dos casos de TB óssea. 
▪ A coluna torácica baixa e lombar são as mais frequentemente acometidas. O quadro 
clínico é constituído de dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna. 
➔ Tuberculose gastrointestinal 
As manifestações clínicas mais comuns são febre, dor abdominal e sangramento gastrintestinal 
ou obstrução. O diagnóstico é suspeitado em áreas endêmicas para TB e HIV ou pelo achado de 
TB em outro local. A biópsia intraluminal dos sítios envolvidos é usada para estabelecer o 
diagnóstico. 
 MALÁRIA 
A malária é uma doença infecciosa febril aguda. Pode ser causada por quatro protozoários do 
gênero Plasmodium: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. No Brasil, somente 
os três primeiros estão presentes, sendo o P. vivax e o P. falciparum as espécies predominantes. 
Transmitido pela picada de mosquitos do gênero Anopheles (anofelinos ou mosquito prego, 
popularmente) infectados com o Plasmodium. 
EPIDEMIOLOGIA DA MALÁRIA 
A malária é responsável por mais de 1 milhão de mortes no mundo. 88 países estão classificados 
como áreas de transmissão natural de malária, a maioria da faixa tropical do planeta. 
No Brasil a área endêmica é formada por todos os estados da Amazônia Legal. 
Em 2012, foram registrados aproximadamente 219 milhões de casos clínicos e 627.000 mortes. 
Entretanto, o Brasil apresentou um declínio no número absoluto de casos e uma diminuição na 
frequência de internações por malária. Uma redução global de casos de 25% desde o ano 2000. 
O declínio permaneceu até 2015, porém tem apresentado aumento de incidência, comparados 
2018. 
QUADRO CLÍNICO DE MALÁRIA 
O quadro clínico da malária pode ser leve, moderado ou grave, na dependência da espécie do 
parasito, da quantidade de parasitos circulantes, do tempo de doença e do nível de imunidade 
adquirida pelo paciente. Assim, teremos sintomas da malária gerais com diferenciações que 
podem determinar as variações na evolução clínica da doença, por exemplo, o P. falciparum 
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pode resultar em forma grave e complicada, caracterizada pelo acometimento e disfunção de 
vários órgãos ou sistemas. 
 Quadro clínico geral 
Presença da clássica tríade febre, calafrio e dor de cabeça. Sintomas gerais, como mal-estar, dor 
muscular, sudorese, náusea e tontura, podem preceder ou acompanhar a tríade sintomática. 
Forma clínica não complicada: Período de incubação varia de 7-14dias. Porém em P. viviax e P. 
malarie pode chegar a meses. Caracterizado pelos sintomas gerais com duração de 6-12 horas. 
Após os primeiros paroxismos, a febre pode passar a serintermitente. 
Forma clínica grave e complicada: Apresenta mais sintomas: prostração,alteração da 
consciência, dispneia ou hiperventilação, convulsões, hipotensão arterial ou choque, edema 
pulmonar, hemorragias, icterícia, hemoglobinúria, hiperpirexia (>41oc) e oligúria. 
Existem alguns sintomas que determinam PERIGO para a malária grave: 
• Hiperpirexia (temperatura > 41ºC); 
• Convulsão; 
• Hiperparasitemia ( > 200.000/mm3); 
• Vômitos repetido; 
• Oligúria; 
• Dispneia; 
• Anemia intensa; 
• Icterícia; 
• Hemorragias; 
• Hipotensão arterial. 
HIV 
DEFINIÇÃO 
HIV é a sigla em inglês do vírus da imunodeficiência humana. Esse vírus é o causador da aids, 
que é a sigla em inglês da síndrome da imunodeficiência adquirida, uma doença que 
enfraquece o sistema imunológico humano. Essa diferenciação é importante, pois ter o HIV não 
é a mesma coisa que ter aids. Há muitos soropositivos que vivem anos sem apresentar 
sintomas e sem desenvolver a doença. 
Independente de desenvolver ou não a aids, todos os pacientes soropositivos para o HIV podem 
transmitir o vírus a outras pessoas pelas relações sexuais desprotegidas, pelo compartilhamento 
de seringas contaminadas ou de mãe para filho durante a gravidez e a amamentação, quando 
não tomam as devidas medidas de prevenção. Por isso, é sempre importante fazer o teste e se 
proteger em todas as situações. 
EPIDEMIOLOGIA 
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No Brasil, o número de casos registrados supera os 700.000, sendo 65% sexo masculino e 35% 
feminino, porém a epidemia vem se estabilizando com o tempo. A maioria dos casos está entre 
25 a 39 anos, mais vista na região Sudeste. 
A incidência e taxa de mortalidade vem caindo na última década, mas isso representa uma 
média nacional, já que nas regiões Norte e Nordeste a mortalidade continuou aumentando, e 
esse aumento é visto, atualmente, principalmente no sexo masculino na faixa etária de 15 a 19 
anos, ressaltando a importância de uma contínua estratégia de educação em saúde, informando 
sobre a necessidade das relações sexuais de forma segura, evitar compartilhamento de agulhas, 
entre outros. 
Dos pacientes brasileiros, estima-se que 83% dos portadores de HIV estejam diagnosticados e 
52% recebem terapia antirretroviral (TARV). Vale ressaltar que a notificação de infecção pelo 
HIV é compulsória no Brasil, mesmo que não haja manifestação clínica da AIDS. 
No cenário mundial, o HIV está presente em cerca de 33,3 milhões de pessoas e mais de 95% 
dos acometidos residem em áreas de média e baixa renda, e 2/3 estão na África Subsaariana, 
onde a incidência é maior em mulheres. 
QUADRO CLÍNICO DE HIV 
A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas: 1) infecção aguda; 2) fase 
assintomática, também conhecida como latência clínica; 3) fase sintomática inicial ou precoce; 
e 4) aids 
➔ INFECÇÃO AGUDA 
A infecção aguda, também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção 
primária, ocorre em cerca de 50% a 90% dos pacientes. começa, em geral, em 1 a 4 semanas 
de infecção e dura 3 a 14 dias. Seu diagnóstico é pouco realizado, em razão do baixo índice de 
suspeição, sendo, em sua maioria, retrospectivo. Os sinais e sintomas muitas vezes são 
confundidos com mononucleose infecciosa ou síndromes virais benignas inespecíficas 
O tempo entre a exposição e os sintomas é de cinco a 30 dias. A história natural da infecção 
aguda caracteriza-se tanto por viremia elevada, como por resposta imune intensa. Durante o 
pico de viremia, ocorre diminuição rápida dos linfócitos T CD4 +, que posteriormente 
aumentam, mas geralmente não retornam aos níveis prévios à infecção. 
▪ Observa-se, também, aumento do número absoluto de linfócitos T CD8+ circulantes, 
com a inversão da relação CD4+/CD8+, que se torna menor que 
um. Este aumento de células T CD8+, provavelmente, reflete 
uma resposta T citotóxica potente, que é detectada antes do 
aparecimento de anticorpos neutralizantes. Existem 
evidências de que a imunidade celular desempenha papel 
fundamental no controle da viremia na infecção primária. 
▪ Os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da 
atividade imunológica. As manifestações clínicas podem 
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variar, desde quadro gripal até uma síndrome mononucleose-like. 
▪ A febre costuma ser baixa, mas em 30% dos pacientes pode ir além de 39°C. A 
linfadenopatia surge na 2ª semana da doença, acometendo, mais comumente, as 
regiões cervical, axilar e inguinal, e apresenta resolução espontânea na maioria dos 
casos, podendo associar-se à esplenomegalia. O rash cutâneo caracteriza-se por um 
exantema morbiliforme ou maculopapular, em geral acometendo o tronco, podendo 
envolver extremidades, inclusive, palma das mãos e plantas dos pés. Observa-se, na 
histopatologia, um infiltrado mononuclear nos vasos da derme superficial 
principalmente, de células CD4+, e vasculite linfocítica focal. Outras manifestações 
dermatológicas podem acontecer mais raramente, como alopecia,lesões 
vesicopustulares, descamação da palma das mãos e sola dos pés, urticária difusa, e 
ulcerações mucocutâneas envolvendo, particularmente, a cavidade oral e a genitália 
externa. A meningite asséptica é a manifestação neurológica mais comum da doença 
e, laboratorialmente, caracteriza- -se por uma pleocitose linfocíti ca, com evolução 
autolimitada. Várias outras manifestações neurológicas podem surgir, como cefaleia 
retro-orbitária, neuropatia periférica, mielopatia, radiculopatia, síndrome de Guillain-
Barré, retenção urinária e paralisia facial periférica. São raras as descrições de déficits 
neurológicos permanentes. Podem ocorrer, durante essa fase da doença, algumas 
infecções oportunísticas, como candidíase esofágica e pneumocistose, devido à 
imunodepressão que pode ocorrer de maneira transitória. 
 
➔ FASE ASSINTOMATICA 
 Estado clínico básico é mínimo ou inexistente. Alguns pacientes podem apresentar uma 
linfoadenopatia generalizada persistente, “flutuante” e indolor. 
Portanto, a abordagem clínica nestes indivíduos no início de seu seguimento prende-se a uma 
história clínica prévia, investigando condições de base como hipertensão arterial sistêmica, 
diabetes, DPOC, doenças hepáticas, renais, pulmonares, intestinais, doenças sexualmente 
transmissíveis, tuberculose e outras doenças endêmicas, doenças psiquiátricas, uso prévio ou 
atual de medicamentos, enfim, situações que podem complicar ou serem agravantes em alguma 
fase de desenvolvimento da doença pelo HIV. A história familiar, hábitos de vida, como também 
uma avaliação do perfil emocional e psicossocial do paciente, seu nível de entendimento e 
orientação sobre a doença são extremamente importantes 
➔ FASE SINTOMÁTICA 
Na fase sintomática inicial (ou precoce) o portador de HIV pode apresentar sinais e sintomas 
inespecíficos de intensidade variável, como sudorese noturna, fadiga, emagrecimento 
e trombocitopenia, além de processos oportunistas de menor gravidade, principalmente na 
pele e nas mucosas, como candidíase oral e, nas mulheres, vaginal. Além O aparecimento de 
infecções oportunistas (tuberculose, neurotoxoplasmose, neurocriptococose) e algumas 
neoplasias (linfomas não Hodgkin e sarcoma de Kaposi) define a aids em sua forma mais 
avançada. 
 Diarréia: consiste em manifestação freqüente da infecção pelo HIV desde sua fase 
inicial. Determinar a causa da diarréia pode ser difícil e o exame das fezes para agentes 
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específicos se faz necessário. Na infecção precoce pelo HIV, patógenos entéricos mais 
comuns devem ser suspeitados: Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter sp, Giardia 
lamblia, Entamoeba histolytica, adenovírus, rotavírus. Agentes como Cryptosporidium 
parvum e Isospora belli, geralmente reconhecidos em fase mais avançada da doença 
causada pelo HIV, podem apresentar-se como expressão clínica autolimitada, 
principlamente com a elevação da contagem de células T CD4+ obtida com o iníco do 
tratamento antiretroviral. Quando a identificação torna-se difícil ou falha, provas 
terapêuticas empíricas podem ser lançadas, baseando-se nas características 
epidemiológicas e clínicas do quadro. 
 Sinusopatias: sinusites e outras sinusopatias ocorrem com relativa freqüência entre os 
pacientes com infecção pelo HIV. A forma aguda é mais comum no estágio inicial da 
doença pelo HIV, incluindo os mesmos agentes considerados em pacientes 
imunocompetentes: Streptococus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e H. influenzae. 
Outros agentes como S. aureus e P. aeruginosa e fungos têm sido achados em sinusite 
aguda, porém seu comprometimento em sinusites crônicas é maior. Febre, cefaléia, 
sintomas locais, drenagem mucopurulenta nasal fazem parte do quadro. 
 Candidíase Oral e Vaginal (inclusive a recorrente): 
a candidíase oral é a mais comum infecção fúngica 
em pacientes portadores do HIV e apresenta-se 
com sintomas e aparência macroscópica 
característicos. A forma pseudomembranosa 
consiste em placas esbranquiçadas removíveis em 
língua e mucosas que podem ser pequenas ou 
amplas e disseminadas. Já a forma eritematosa é 
vista como placas avermelhadas em mucosa, 
palato mole e duro ou superfície dorsal da língua. A queilite angular, também freqüente, 
produz eritema e fissuras nos ângulos da boca. Mulheres HIV+ podem apresentar 
formas extensas ou recorrentes de candidíase vulvo-vaginal, com ou sem acometimento 
oral, como manifestação precoce de imunodeficiência pelo HIV, bem como nas fases 
mais avançadas da doença. As espécies patogênicas incluem Candida albicans, C. 
tropicalis, C. parapsilosis e outras menos comumente isoladas. 
 Leucoplasia Pilosa Oral: é um espessamento epitelial benigno 
causado provavelmente pelo vírus Epstein-Barr, que clinicamente 
apresenta-se como lesões brancas que variam em tamanho e 
aparência, podendo ser planas ou em forma de pregas, vilosidades 
ou projeções. Ocorre mais freqüentemente em margens laterais da 
língua, mas podem ocupar localizações da mucosa oral: mucosa bucal, palato mole e 
duro. 
 Gengivite: a gengivite e outras doenças periodontais pode manifestar-se de forma leve 
ou agressiva em pacientes com infecção pelo HIV, sendo a evolução rapidamente 
progressiva, observada em estágios mais avançados da doença, levando a um processo 
necrotizante acompanhado de dor, perda de tecidos moles periodontais, exposição e 
seqüestro ósseo. 
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 Úlceras Aftosas: em indivíduos infectados pelo HIV é comum a presença 
de úlceras consideravelmente extensas, resultantes da coalescência de 
pequenas úlceras em cavidade oral e faringe, de caráter recorrente e 
etiologia não definida. Resultam em grande incômodo produzindo 
odinofagia, anorexia e debilitação do estado geral com sintomas 
constitucionais acompanhando o quadro. 
 Herpes Simples Recorrente: a maioria dos indivíduos infectados pelo HIV é coinfectada 
com um ou ambos os tipos de vírus herpes simples (1 e 2), sendo mais comum a 
evidência de recorrência do que infecção primária. Embora o HSV-1 seja responsável 
por lesões orolabiais e o HSV-2 por lesões genitais, os dois tipos podem causar infecção 
em qualquer sítio. Geralmente a apresentação clínica dos quadros de recorrência é 
atípica ao comparar-se aos quadros em indivíduos imunocompetentes, no entanto, a 
sintomatologia clássica pode manifestar-se independente do estágio da doença pelo 
HIV. 
 Herpes Zoster: de modo similar ao que ocorre com o HSV em pacientes com doença 
pelo HIV, a maioria dos adultos foi previamente infectada pelo vírus varicela zoster, 
desenvolvendo episódios de herpes zoster freqüentes. O quadro inicia com dor 
radicular, rash localizado ou segmentar comprometendo um a três dermátomos, 
seguindo o surgimento de maculopapulas dolorosas que evoluem para vesículas com 
conteúdo infectante. Pode também apresentar-se com disseminação cutânea extensa. 
 Trombocitopenia: na maioria das vezes é uma anormalidade hematológica isolada com 
um número normal ou aumentado de megacariócitos na medula óssea e níveis elevados 
de imunoglobulinas associadas a plaquetas, síndrome clínica chamada púrpura 
trombocitopênica imune. Clinicamente, os pacientes podem apresentar somente 
sangramentos mínimos como petéquias, equimoses e ocasionalmente epistaxes. 
Laboratorialmente considera-se o número de plaquetas menor que 100.000 
células/mm3. 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA ADQUIRIDA 
A Síndrome da Imunodeficiência Humana Adquirida, popularmente conhecida como AIDS, é 
causada pelo vírus HIV, resultando numa queda progressiva da contagem de linfócitos T CD4+ 
e, com isso, começam a aparecer diversas afecções oportunistas, infecções ou até neoplasias, 
com um estado grave de imunodeficiência – o número de Linfócitos T CD4+ deve estar abaixo 
de 350 células/mm3 de sangue para ser considerada a existência de AIDS. 
Caracterizada como intensasupressão no sistema imunológico do indivíduo, com o 
surgimento de infecções oportunistas e neoplasias. A progressão da infecção é marcada por 
febre baixa, sudorese noturna e diarreia crônica. As infecções oportunistas mais comuns 
pneumocistose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, neurotoxoplasmose, retinite por 
citomegalovírus, meningite criptocócica; já as neoplasias mais comuns são Sarcoma de Kaposi 
e, nas mulheres jovens, câncer de colo uterino. 
LEISHMANIOSE 
DEFINIÇÃO 
https://unaids.org.br/informacoes-basicas/
https://unaids.org.br/informacoes-basicas/
https://www.sanarmed.com/caso-clinico/doencas-oportunistas-causadas-pelo-hiv
https://www.sanarmed.com/dica-de-infectologia-tuberculose-hiv
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O termo leishmaniose se refere às doenças causadas por protozoário do 
gênero Leishmania. Ela é transmitida pela picada da fêmea do mosquito 
flebótomo. Conforme a região, vários animais e até o homem pode atuar 
como reservatório. As manifestações clínicas da leishmaniose variam de acordo com a 
patogenicidade do parasita (que difere entre espécies) e a resposta imune celular 
geneticamente determinada pelo hospedeiro humano, podendo variar de assintomáticas e 
autolimitadas à comprometimento da pele e mucosas. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A forma visceral (também conhecida como Kala-azar, palavra de origem indiana que significa febre negra, 
fazendo com que a doença ficasse popularmente conhecida como calazar no Brasil) é endêmica em 88 
países, incluindo países da África, Ásia, Europa e América Latina. No Brasil, os estados com maiores 
prevalências de Leishmaniose Visceral são MG, Bahia, Cerá, Piauí e Maranhão. A doença predomina no 
meio periurbano. A forma tegumentar é endêmica na América Latina. Brasil, Peru e Bolívia são 
responsáveis por 90% dos casos. No Brasil, a maior incidência é na região Norte e Nordeste. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Do ponto de vista didático e considerando a evolução clínica da leishmaniose visceral, optou-se em dividi-
la em períodos: período inicial, período de estado e período final. 
➔ Período inicial 
Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns autores, caracteriza o início da 
sintomatologia que pode variar de paciente para paciente, mas na maioria dos casos inclui febre com 
duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. O estado geral do 
paciente está preservado, o baço geralmente não ultrapassa a 5 cm do rebordo costal esquerdo. 
Freqüentemente, esses pacientes apresentam-se ao serviço médico fazendo uso de antimicrobianos sem 
resposta clínica e muitas vezes com história de tosse e diarréia. Vale destacar que durante o exame 
clínico, em crianças, a manobra estetoacústica é bastante útil para verificar a presença de 
hepatoesplenomegalia. 
 
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Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, podem apresentar um 
quadro clínico discreto, de curta duração, 
aproximadamente 15 dias, que freqüentemente evolui 
para cura espontânea (forma oligossintomática). Esses 
pacientes apresentam sintomatologia clínica mais 
discreta, com febre baixa, palidez cutâneo-mucosa 
leve, diarréia e/ou tosse não produtiva e pequena 
hepatoesplenomegalia. Esta apresentação clínica pode 
ser facilmente confundida com outros processos 
infecciosos de natureza benigna. A combinação de 
manifestações clínicas e alterações laboratoriais, que 
parece caracterizar melhor a forma oligossintomática, é constituída pelos seguintes achados: febre, 
hepatomegalia, hiperglobulinemia e velocidade de hemossedimentação alta. 
➔ Período de estado 
Caracteriza-se por febre irregular, geralmente 
associada a emagrecimento progressivo, 
palidez cutâneo-mucosa e aumento da 
hepatoesplenomegalia. Apresenta um quadro 
clínico arrastado geralmente com mais de dois 
meses de evolução, na maioria das vezes 
associado a comprometimento do estado geral. 
➔ Período Final 
Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença 
evolui progressivamente para o período final, com febre 
contínua e comprometimento mais intenso do estado 
geral. Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios 
alongados e pele seca), edema dos membros inferiores que 
pode evoluir para anasarca. Outras manifestações 
importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia 
e petéquias), icterícia e ascite. Nestes pacientes, o óbito geralmente é determinado por infecções 
bacterianas e/ou sangramentos. 
Complicações no curso evolutivo da doença 
As complicações mais freqüentes do calazar são de natureza infecciosa bacteriana. Dentre elas 
destacam-se: otite média aguda, piodermites, infecções dos tratos urinário e respiratório. Caso essas 
infecções não sejam tratadas com antimicrobianos, o paciente poderá desenvolver um quadro séptico 
com evolução fatal. As hemorragias são geralmente secundárias à plaquetopenia sendo a epistaxe e a 
gengivorragia as mais comumente encontradas. A hemorragia digestiva e a icterícia quando presentes 
indicam gravidade do caso. 
DOENÇA DE CHAGAS 
A Doença de Chagas é uma antropozoonose causada pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), 
protozoário flagelado que pode causar doença aguda ou crônica com reativação em função 
de condições de imunodepressão. Sua transmissão é relacionada aos vetores, ao agente e 
aos reservatórios, além de a um conjunto de fatores socioeconômicos e culturais. 
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Na sua forma clássica, a infecção chagásica é adquirida pelo homem por meio de 
triatomíneos hematófagos (transmissão vetorial), dos quais se conhecem até hoje mais de 
140 espécies. Estes insetos são popularmente conhecidos como barbeiros. Na Doença de 
Chagas, têm importância os triatomíneos que vivem no ambiente intradomiciliar. 
A doença de Chagas estende-se do centro-oeste do México até o sul da Argentina e Chile, 
onde as péssimas condições da habitação favorecem o contato entre o triatomíneo vetor e 
o homem. A cardiopatia chagásica crônica é essencialmente uma miocardiopatia dilatada 
em que a inflamação crônica provocada pelo T. cruzi, usualmente de baixa intensidade, mas 
incessante, provoca destruição tissular progressiva e fibrose extensa no coração. 
EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA DE CHAGAS 
A OMS estima em aproximadamente 6 a 7 milhões o número de pessoas infectadas em todo 
o mundo, a maioria na América Latina. Estimativas recentes para 21 países latino–
americanos, com base em dados de 2010, indicavam 5.742.167 pessoas infectadas por T. 
cruzi, das quais 3.581.423 (62,4%) eram residentes em nações da Iniciativa dos Países do 
Cone Sul, destacando-se a Argentina (1.505.235), o Brasil (1.156.821) e o México (876.458), 
seguidos da Bolívia (607.186). 
Da centena de espécies de triatomíneos potencialmente vetores de T.cruzi, apenas alguns 
têm capacidade de boa adaptação à vivenda humana, com estreito contato com pessoas e 
mamíferos domésticos, reservatórios comuns da infecção. A espécie mais importante na 
transmissão no Brasil, o Triatoma infestans, encontra-se sob controle após certificação 
recebida em todo o território nacional em junho de 2006. 
QUADRO CLINICO 
Após período de incubação que varia de 4 a 10 dias no casos de transmissão vetorial e de 20 a 40 dias ou 
mais nos de contaminação por transfusão de sangue, segue-se uma fase aguda. Esta pode ser sintomática 
(casos clássicos, detectados sobretudo em crianças de baixa idade) ou, o que é muito mais comum, 
assintomática (que ocorre em todas as idades). 
A fase aguda sintomática caracteriza-se por parasitemia elevada, intenso parasitismo tecidual, 
manifestações de toxemia, processo inflamatório exuberante e quadro clínico variável. Uma das mais 
importantes características da fase aguda é o sinal de porta de entrada oftalmoganglionar, descrito 
como sinal de Romaña, que representa a reação do hospedeiroà penetração dos tripanossomas na 
mucosa ocular. 
Nos casos não tratados, a fase agudadura 10 a 60 dias. Com o passar dos dias ou semanas, a 
sintomatologia regride, o número de parasitos diminui na circulação (tornam-se raros) e a doença evolui 
para a fase crônica. Quase sempre, a fase crônica se instala como forma indeterminada (FI), a forma mais 
frequente da Doença de Chagas, acometendo, em áreas endêmicas, 50% dos infectados. 
A forma cardíaca é a mais importante da DC do ponto de vista clínico, pois o comprometimento do 
coração pode levar a alterações do ritmo, a fenômenos tromboembólicos, a insuficiência cardíaca 
congestiva ou a morte súbita. O dano cardíaco resulta das alterações fundamentais (inflamação, necrose 
e fibrose) que o T. cruzi provoca, direta ou indiretamente, no tecido especializado de condução, no 
miocárdio contrátil e no sistema nervoso intramural. 
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No grupo chamado pelos clínicos de cardiopatia chagásica crônica assintomática ou sem disfunção 
ventricular estão os pacientes com eletrocardiograma alterado, função ventricular normal, área 
cardíaca normal ao exame de raios X, exame físico normal e ausência de manifestações clínicas. É sobre 
ela que você mais precisa aprender a diagnosticar e tratar. 
LINFOMA NÃO HODGKIN (LNH) 
O linfoma não Hodgkin (LNH) é um tipo de câncer que tem origem nas células do sistema linfático e que 
se espalha de maneira não ordenada. Existem mais de 20 tipos diferentes de linfoma não-Hodgkin. 
O sistema linfático faz parte do sistema imunológico, que ajuda o corpo a combater doenças. Como o 
tecido linfático é encontrado em todo o corpo, o linfoma pode começar em qualquer lugar. Pode ocorrer 
em crianças, adolescentes e adultos. De modo geral, o LNH torna-se mais comum à medida que as pessoas 
envelhecem. 
EPIDEMIOLOGIA 
O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que para cada ano do triênio 2020/2022, sejam 
diagnosticados no Brasil 12.030 novos casos de linfoma não Hodgkin (6.580 em homens e 5.450 em 
mulheres). Esses valores correspondem a um risco estimado de 6,31 casos novos a cada 100 mil homens 
e 5,07 para cada 100 mil mulheres. 
Em geral, a chance de um homem desenvolver linfoma não Hodgkin al longo de sua vida é de cerca de 1 
em 41, e para mulheres de 1 em 52. Mas o risco de cada pessoa pode ser afetado por vários fatores de 
risco. Para saber mais, acesse nosso conteúdo sobre Fatores de Risco para Linfoma não Hodgkin. 
O linfoma não Hodgkin pode ocorrer em qualquer idade. Mas, é um dos cânceres mais frequentes entre 
crianças, adolescentes e adultos jovens. Como a maioria dos tipos de câncer, o risco para o 
desenvolvimento do linfoma não Hodgkin aumenta com a idade. A idade do diagnóstico geralmente é a 
partir dos 65 anos. O envelhecimento da população provavelmente levará a um aumento dos casos de 
linfoma não Hodgkin nos próximos anos 
QUADRO CLINICO 
A maioria dos pacientes apresenta 
• Linfadenopatia periférica assintomática 
Linfonodos aumentados de consistência elástica e não coalescente que mais tarde 
coalescem formando massas. Os linfonodos comprometidos geralmente são indolores, 
diferentemente dos linfonodos dolorosos que costumam cursar com as infecções virais. Em 
alguns pacientes o comprometimento linfonodal é localizado, mas a maioria dos pacientes 
tem várias regiões atingidas. O exame físico inicial deve procurar cuidadosamente 
linfonodos nas cadeias cervicais, axilares, inguinais e femorais. 
Em alguns pacientes, o aumento dos linfonodos mediastinais e retroperitoneais causa sinais 
e sintomas de compressão. Os mais importantes são 
• Compressão da veia cava superior (VCS): dispneia e edema de face (síndrome da VCS) 
• Compressão da árvore biliar externa: icterícia 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar#v923862_pt
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• Compressão dos ureteres: hidronefrose 
• Obstrução intestinal: vômitos e obstipação 
• Interferência na drenagem linfática: quilotórax ou ascite quilosa ou linfedema de 
membro inferior 
Há comprometimento da pele em alguns linfomas não Hodgkin. O LNH de células B pode 
atingir o couro cabeludo (LNH folicular) ou nos membros inferiores (grandes células), 
tipicamente causando nódulos eritematosos ligeiramente elevados. No LNH de células T 
cutâneas, as lesões da pele podem ser eritema difuso não palpável ou pápulas, placas ou 
tumores distintos. 
Em alguns pacientes os sinais e sintomas sistêmicos (p. ex.: fadiga, febre, sudorese noturna, 
perda ponderal) são as primeiras manifestações. Os pacientes podem não ter percebido a 
linfadenopatia ou não ter doença externa palpável; para esses pacientes é necessário fazer 
TC ou PET para descobrir a (s) lesão (ões) 
➔ Manifestações de alguns linfomas específicos 
Leucemia-linfoma de células T do adulto:que está associado ao vírus linfotrópico T humano 
1 (HTLV-1) tem curso clínico fulminante com infiltrados cutâneos, linfadenopatia, 
hepatosplenomegalia e leucemia. As células leucêmicas são células T malignas, muitas com 
núcleo convoluto. A hiperpotassemia se desenvolve muitas vezes relacionada mais aos 
fatores humorais do que à invasão óssea direta. 
O Linfoma de grandes células anaplásicas: pode causar lesões cutâneas rapidamente 
progressivas, adenopatia e lesões viscerais. Essa doença pode ser confundida com linfoma 
de Hodgkin ou carcinoma metas-tático indiferenciado.