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P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 1 Causas de Hepatoesplenomegalia Febril Elucidar as causas da hepatoesplenomegalia febril, bem como sua relação com imunodeficiência. A hepatoesplenomegalia é frequente em infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), resultado da ação direta desse vírus sobre o hepatócito ou de coinfecções, como: histoplasmose, leishmaniose visceral, tuberculose disseminada, linfoma e pneumocistose TUBERCULOSE DEFINIÇÃO A tuberculose (TB) é uma doença infecto-contagiosa, crônica, granulomatosa e necrosante causada pelo bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR) MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS ou por qualquer patógeno do complexo: MYCOBACTERIUM BOVIS, MYCOBACTERIUM AFRICANUM, MYCOBACTERIUM CANETTI, MYCOBACTERIUM PINNIPEDI, MYCOBAXTERIUM MICROTI e MYCOBACTERIUM CAPRAE. No entanto, o patógeno principal é o M. TUCERBULOSIS, também chamado de Bacilo de Koch (BK). A forma mais comum da doença é a forma pulmonar, mas acometimentos extra-pulmonares também são frequentes e dignos de atenção da saúde pública, como as formas pleural, ganglionar, miliar, osteomuscular, etc. EPIDEMIOLOGIA: A tuberculose segue como uma das principais ameaças a saúde pública mundial. Em 2015, cerca de 10,4 milhões de pessoas desenvolveram tuberculose, 580 mil delas na sua forma multirresistente ou resistente a rifampicina, com 1,4 milhão de mortes. O Brasil está entre os 30 países de alta carga para TB e TB-HIV considerados prioritários para o controle da tuberculose globalmente. Foram 72 mil casos notificados em 2017, e a incidência variou de 10 a 74,7 casos por 100 mil habitantes entre as unidades federais, com um coeficiente de mortalidade de 2,2 mortes por 100 mil habitantes. Em 2020, o Brasil registrou 66.819 casos novos de TB, com um coeficiente de incidência de 31,6 casos por 100 mil habitantes. Em 2019, foram notificados cerca de 4,5 mil óbitos pela doença, com um coeficiente de mortalidade de 2,2 óbitos por 100 mil habitantes Não há uma epidemia de tuberculose no Brasil, mas concentrações dos casos da doença. Pessoas vivendo com HIV, em situações de rua e privadas de liberdade, população indígena, pessoas vivendo em aglomerados ou em situação de pobreza são as mais acometidas pela doença no país. APRESENTAÇÃO CLÍNICA P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 2 Na maioria das pessoas saudáveis, a tuberculose primária é assintomática, apesar de poder causar febre e derrame pleural. Geralmente, a única evidência da infecção, se alguma permanecer, é um nódulo pulmonar fibrocalcificado no local da infecção. Organismos viáveis podem permanecer dormentes por décadas em tais lesões. Se as defesas imunes forem diminuídas, a infecção pode ser reativada, causando uma doença transmissível e potencialmente com risco de morte. Considerando a possibilidade de disseminação linfática e hematogênica e que a doença possa ocorrer em outros locais que não o pulmão, a tuberculose pode ser classificada em: Primária (pulmonar) e Extrapulmonar. TUBERCULOSE PULMONAR A apresentação clínica da tuberculose depende do estágio no curso natural da doença (doença primária, pós-primária ou miliar), localização e imunidade do hospedeiro. Os sintomas clássicos de febre vespertina, tosse, sudorese noturna e emagrecimento podem ocorrer em quaisquer das apresentações. A TB pulmonar primária ocorre logo em seguida ao contato com o bacilo, sendo portanto mais comum em crianças. Febre baixa, sudorese noturna e inapetência são sintomas muito frequentes nessa forma. Já a TB pulmonar pós-primária são mais comuns em adolescentes e jovens adultos. A tosse seca ou produtiva é a principal característica. Além disso, se a tosse é produtiva, a expectoração pode se apresentar como mucoide ou purulenta, com ou sem sangue. Pode haver febre vespertina, que geralmente não ultrapassa os 38,5ºC e não é acompanhada de calafrios. Além disso, fácies de emagrecimento ou doença crônica podem estar presentes no exame físico e, à ausculta respiratória, podemos perceber diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico ou mesmo um exame físico normal. A TB miliar, por sua vez, se refere a um padrão específico de acometimento pulmonar, podendo ocorrer nas formas primária e secundária, sendo mais comum em pacientes imunossuprimidos. A apresentação clínica pode ser aguda ou subadguda, e sintomas como febre, astenia, emagrecimento, sudorese norturna e tosse ocorrem em até 80% dos casos. Ao exame físico, pode aparecer hepatomegalia (30%), acometimento do SNC (30%) e alterações cutâneas eritemato-pápulo-máculo-vesiculosas, mas este último sintoma é menos comum. Nesses casos, radiografias do tórax mostram opacidades bilaterais múltiplas e pequenas, denominadas “infiltrados miliares”. TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAR P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 3 As principais formas diagnosticadas de tuberculose extrapulmonar no Brasil são pleural e/ou empiema pleural tuberculoso, ganglionar periférica, meningoencefálica, miliar, laríngea, pericárdica, óssea, renal, ocular e peritoneal. ▪ Aproximadamente 20% dos casos de tuberculose em paciente HIV-negativo são formas extra-pulmonares. ▪ Em áreas endêmicas, é mais comum ocorrer associadamente com a forma pulmonar e progressiva. Em áreas não-endêmicas, ocorre de forma isolada mais comumente, afetando mais idosos e representando reativação da doença. Os sinais e sintomas da tuberculose extra-pulmonar dependem do foco, órgão ou sistema atingido. As principais formas diagnosticadas em nosso meio são: Tuberculose pleural Forma mais comum de tuberculose extra-pulmonar em indivíduos sem coinfecção pelo HIV. Cursa frequentemente com dor torácica pleurítica. Astenia, perda ponderal e anorexia ocorrem em cerca de 70% dos doentes; febre com tosse seca acontecem em 60%. Em pacientes com mais tempo de evolução da doença e com derrame pleural mais volumoso, a dispneia pode estar presente. Em relação ao exame físico, observam-se macicez à percussão e ruídos respiratórios diminuídos. Radiografias de tórax frequentemente mostram derrame pleural unilateral. Essa forma ocorre por extensão direta de um foco caseoso subpleural que libera secreção para o espaço pleural, ou mesmo por via hematogênica. Nesses pacientes, o líquido pleural tem características de exsudato, com predomínio de linfócitos e, na maior parte das vezes, pesquisa para BAAR e cultura estarão negativas. Níveis elevados de ADA (adenosina deaminase) no líquido pleural são frequentes e tem sido usado como critério de diagnóstico da TB pleural. Já a cultura para TB do escarro é positiva em 50% dos pacientes. ➔ Empiema pleural tuberculoso Uma cavidade tuberculosa pode se romper e extravasar para o espaço pleural. Logo, teremos frequentemente líquido no espaço pleural e pneumotórax. A baciloscopia e a cultura do líquido são frequentemente positivas, ao contrário do que ocorre na tuberculose pleural. ➔ Tuberculose ganglionar periférica É a forma mais frequente de tuberculose extra pulmonar em indivíduos coinfectados com HIV. O paciente apresenta com aumento subagudo dos linfonodos, de forma indolor e assimétrica, das cadeias cervicais anterior e posterior, bem como supraclavicular. Em coinfectados com HIV, há maior tendência a acometimento de linfonodos bilateralmente. ▪ Ao exame físico, os linfonodos estão endurecidos ou amolecidos, aderentes entre si e ao plano profundo, podendo flutuar ou fistulizar espontaneamente, inflamando a pele subjacente de MMII, dor em hipocôndrio direito e aumento do volume abdominal - por disfunção das câmaras direitas secundária à disfunção. A pericardiocentese e a biópsia P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 4 são métodos diagnósticos disponíveis. Se houver tamponamento, a pericardiocentese constitui também uma abordagem terapêutica. ➔ Tuberculose óssea Mais comum em crianças ou indivíduos entre os 30 e 40anos. ▪ As localizações mais acometidas são a coluna vertebral e as articulações coxofemoral e do joelho, embora outras localidades possam ser comprometidas. ▪ A TB da coluna vertebral também é chamada de mal de Pott e compõe cerca de 1% dos casos de TB, além de 50% dos casos de TB óssea. ▪ A coluna torácica baixa e lombar são as mais frequentemente acometidas. O quadro clínico é constituído de dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna. ➔ Tuberculose gastrointestinal As manifestações clínicas mais comuns são febre, dor abdominal e sangramento gastrintestinal ou obstrução. O diagnóstico é suspeitado em áreas endêmicas para TB e HIV ou pelo achado de TB em outro local. A biópsia intraluminal dos sítios envolvidos é usada para estabelecer o diagnóstico. MALÁRIA A malária é uma doença infecciosa febril aguda. Pode ser causada por quatro protozoários do gênero Plasmodium: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. No Brasil, somente os três primeiros estão presentes, sendo o P. vivax e o P. falciparum as espécies predominantes. Transmitido pela picada de mosquitos do gênero Anopheles (anofelinos ou mosquito prego, popularmente) infectados com o Plasmodium. EPIDEMIOLOGIA DA MALÁRIA A malária é responsável por mais de 1 milhão de mortes no mundo. 88 países estão classificados como áreas de transmissão natural de malária, a maioria da faixa tropical do planeta. No Brasil a área endêmica é formada por todos os estados da Amazônia Legal. Em 2012, foram registrados aproximadamente 219 milhões de casos clínicos e 627.000 mortes. Entretanto, o Brasil apresentou um declínio no número absoluto de casos e uma diminuição na frequência de internações por malária. Uma redução global de casos de 25% desde o ano 2000. O declínio permaneceu até 2015, porém tem apresentado aumento de incidência, comparados 2018. QUADRO CLÍNICO DE MALÁRIA O quadro clínico da malária pode ser leve, moderado ou grave, na dependência da espécie do parasito, da quantidade de parasitos circulantes, do tempo de doença e do nível de imunidade adquirida pelo paciente. Assim, teremos sintomas da malária gerais com diferenciações que podem determinar as variações na evolução clínica da doença, por exemplo, o P. falciparum P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 5 pode resultar em forma grave e complicada, caracterizada pelo acometimento e disfunção de vários órgãos ou sistemas. Quadro clínico geral Presença da clássica tríade febre, calafrio e dor de cabeça. Sintomas gerais, como mal-estar, dor muscular, sudorese, náusea e tontura, podem preceder ou acompanhar a tríade sintomática. Forma clínica não complicada: Período de incubação varia de 7-14dias. Porém em P. viviax e P. malarie pode chegar a meses. Caracterizado pelos sintomas gerais com duração de 6-12 horas. Após os primeiros paroxismos, a febre pode passar a serintermitente. Forma clínica grave e complicada: Apresenta mais sintomas: prostração,alteração da consciência, dispneia ou hiperventilação, convulsões, hipotensão arterial ou choque, edema pulmonar, hemorragias, icterícia, hemoglobinúria, hiperpirexia (>41oc) e oligúria. Existem alguns sintomas que determinam PERIGO para a malária grave: • Hiperpirexia (temperatura > 41ºC); • Convulsão; • Hiperparasitemia ( > 200.000/mm3); • Vômitos repetido; • Oligúria; • Dispneia; • Anemia intensa; • Icterícia; • Hemorragias; • Hipotensão arterial. HIV DEFINIÇÃO HIV é a sigla em inglês do vírus da imunodeficiência humana. Esse vírus é o causador da aids, que é a sigla em inglês da síndrome da imunodeficiência adquirida, uma doença que enfraquece o sistema imunológico humano. Essa diferenciação é importante, pois ter o HIV não é a mesma coisa que ter aids. Há muitos soropositivos que vivem anos sem apresentar sintomas e sem desenvolver a doença. Independente de desenvolver ou não a aids, todos os pacientes soropositivos para o HIV podem transmitir o vírus a outras pessoas pelas relações sexuais desprotegidas, pelo compartilhamento de seringas contaminadas ou de mãe para filho durante a gravidez e a amamentação, quando não tomam as devidas medidas de prevenção. Por isso, é sempre importante fazer o teste e se proteger em todas as situações. EPIDEMIOLOGIA P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 6 No Brasil, o número de casos registrados supera os 700.000, sendo 65% sexo masculino e 35% feminino, porém a epidemia vem se estabilizando com o tempo. A maioria dos casos está entre 25 a 39 anos, mais vista na região Sudeste. A incidência e taxa de mortalidade vem caindo na última década, mas isso representa uma média nacional, já que nas regiões Norte e Nordeste a mortalidade continuou aumentando, e esse aumento é visto, atualmente, principalmente no sexo masculino na faixa etária de 15 a 19 anos, ressaltando a importância de uma contínua estratégia de educação em saúde, informando sobre a necessidade das relações sexuais de forma segura, evitar compartilhamento de agulhas, entre outros. Dos pacientes brasileiros, estima-se que 83% dos portadores de HIV estejam diagnosticados e 52% recebem terapia antirretroviral (TARV). Vale ressaltar que a notificação de infecção pelo HIV é compulsória no Brasil, mesmo que não haja manifestação clínica da AIDS. No cenário mundial, o HIV está presente em cerca de 33,3 milhões de pessoas e mais de 95% dos acometidos residem em áreas de média e baixa renda, e 2/3 estão na África Subsaariana, onde a incidência é maior em mulheres. QUADRO CLÍNICO DE HIV A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas: 1) infecção aguda; 2) fase assintomática, também conhecida como latência clínica; 3) fase sintomática inicial ou precoce; e 4) aids ➔ INFECÇÃO AGUDA A infecção aguda, também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção primária, ocorre em cerca de 50% a 90% dos pacientes. começa, em geral, em 1 a 4 semanas de infecção e dura 3 a 14 dias. Seu diagnóstico é pouco realizado, em razão do baixo índice de suspeição, sendo, em sua maioria, retrospectivo. Os sinais e sintomas muitas vezes são confundidos com mononucleose infecciosa ou síndromes virais benignas inespecíficas O tempo entre a exposição e os sintomas é de cinco a 30 dias. A história natural da infecção aguda caracteriza-se tanto por viremia elevada, como por resposta imune intensa. Durante o pico de viremia, ocorre diminuição rápida dos linfócitos T CD4 +, que posteriormente aumentam, mas geralmente não retornam aos níveis prévios à infecção. ▪ Observa-se, também, aumento do número absoluto de linfócitos T CD8+ circulantes, com a inversão da relação CD4+/CD8+, que se torna menor que um. Este aumento de células T CD8+, provavelmente, reflete uma resposta T citotóxica potente, que é detectada antes do aparecimento de anticorpos neutralizantes. Existem evidências de que a imunidade celular desempenha papel fundamental no controle da viremia na infecção primária. ▪ Os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica. As manifestações clínicas podem P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 7 variar, desde quadro gripal até uma síndrome mononucleose-like. ▪ A febre costuma ser baixa, mas em 30% dos pacientes pode ir além de 39°C. A linfadenopatia surge na 2ª semana da doença, acometendo, mais comumente, as regiões cervical, axilar e inguinal, e apresenta resolução espontânea na maioria dos casos, podendo associar-se à esplenomegalia. O rash cutâneo caracteriza-se por um exantema morbiliforme ou maculopapular, em geral acometendo o tronco, podendo envolver extremidades, inclusive, palma das mãos e plantas dos pés. Observa-se, na histopatologia, um infiltrado mononuclear nos vasos da derme superficial principalmente, de células CD4+, e vasculite linfocítica focal. Outras manifestações dermatológicas podem acontecer mais raramente, como alopecia,lesões vesicopustulares, descamação da palma das mãos e sola dos pés, urticária difusa, e ulcerações mucocutâneas envolvendo, particularmente, a cavidade oral e a genitália externa. A meningite asséptica é a manifestação neurológica mais comum da doença e, laboratorialmente, caracteriza- -se por uma pleocitose linfocíti ca, com evolução autolimitada. Várias outras manifestações neurológicas podem surgir, como cefaleia retro-orbitária, neuropatia periférica, mielopatia, radiculopatia, síndrome de Guillain- Barré, retenção urinária e paralisia facial periférica. São raras as descrições de déficits neurológicos permanentes. Podem ocorrer, durante essa fase da doença, algumas infecções oportunísticas, como candidíase esofágica e pneumocistose, devido à imunodepressão que pode ocorrer de maneira transitória. ➔ FASE ASSINTOMATICA Estado clínico básico é mínimo ou inexistente. Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, “flutuante” e indolor. Portanto, a abordagem clínica nestes indivíduos no início de seu seguimento prende-se a uma história clínica prévia, investigando condições de base como hipertensão arterial sistêmica, diabetes, DPOC, doenças hepáticas, renais, pulmonares, intestinais, doenças sexualmente transmissíveis, tuberculose e outras doenças endêmicas, doenças psiquiátricas, uso prévio ou atual de medicamentos, enfim, situações que podem complicar ou serem agravantes em alguma fase de desenvolvimento da doença pelo HIV. A história familiar, hábitos de vida, como também uma avaliação do perfil emocional e psicossocial do paciente, seu nível de entendimento e orientação sobre a doença são extremamente importantes ➔ FASE SINTOMÁTICA Na fase sintomática inicial (ou precoce) o portador de HIV pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de intensidade variável, como sudorese noturna, fadiga, emagrecimento e trombocitopenia, além de processos oportunistas de menor gravidade, principalmente na pele e nas mucosas, como candidíase oral e, nas mulheres, vaginal. Além O aparecimento de infecções oportunistas (tuberculose, neurotoxoplasmose, neurocriptococose) e algumas neoplasias (linfomas não Hodgkin e sarcoma de Kaposi) define a aids em sua forma mais avançada. Diarréia: consiste em manifestação freqüente da infecção pelo HIV desde sua fase inicial. Determinar a causa da diarréia pode ser difícil e o exame das fezes para agentes P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 8 específicos se faz necessário. Na infecção precoce pelo HIV, patógenos entéricos mais comuns devem ser suspeitados: Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter sp, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, adenovírus, rotavírus. Agentes como Cryptosporidium parvum e Isospora belli, geralmente reconhecidos em fase mais avançada da doença causada pelo HIV, podem apresentar-se como expressão clínica autolimitada, principlamente com a elevação da contagem de células T CD4+ obtida com o iníco do tratamento antiretroviral. Quando a identificação torna-se difícil ou falha, provas terapêuticas empíricas podem ser lançadas, baseando-se nas características epidemiológicas e clínicas do quadro. Sinusopatias: sinusites e outras sinusopatias ocorrem com relativa freqüência entre os pacientes com infecção pelo HIV. A forma aguda é mais comum no estágio inicial da doença pelo HIV, incluindo os mesmos agentes considerados em pacientes imunocompetentes: Streptococus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e H. influenzae. Outros agentes como S. aureus e P. aeruginosa e fungos têm sido achados em sinusite aguda, porém seu comprometimento em sinusites crônicas é maior. Febre, cefaléia, sintomas locais, drenagem mucopurulenta nasal fazem parte do quadro. Candidíase Oral e Vaginal (inclusive a recorrente): a candidíase oral é a mais comum infecção fúngica em pacientes portadores do HIV e apresenta-se com sintomas e aparência macroscópica característicos. A forma pseudomembranosa consiste em placas esbranquiçadas removíveis em língua e mucosas que podem ser pequenas ou amplas e disseminadas. Já a forma eritematosa é vista como placas avermelhadas em mucosa, palato mole e duro ou superfície dorsal da língua. A queilite angular, também freqüente, produz eritema e fissuras nos ângulos da boca. Mulheres HIV+ podem apresentar formas extensas ou recorrentes de candidíase vulvo-vaginal, com ou sem acometimento oral, como manifestação precoce de imunodeficiência pelo HIV, bem como nas fases mais avançadas da doença. As espécies patogênicas incluem Candida albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis e outras menos comumente isoladas. Leucoplasia Pilosa Oral: é um espessamento epitelial benigno causado provavelmente pelo vírus Epstein-Barr, que clinicamente apresenta-se como lesões brancas que variam em tamanho e aparência, podendo ser planas ou em forma de pregas, vilosidades ou projeções. Ocorre mais freqüentemente em margens laterais da língua, mas podem ocupar localizações da mucosa oral: mucosa bucal, palato mole e duro. Gengivite: a gengivite e outras doenças periodontais pode manifestar-se de forma leve ou agressiva em pacientes com infecção pelo HIV, sendo a evolução rapidamente progressiva, observada em estágios mais avançados da doença, levando a um processo necrotizante acompanhado de dor, perda de tecidos moles periodontais, exposição e seqüestro ósseo. P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 9 Úlceras Aftosas: em indivíduos infectados pelo HIV é comum a presença de úlceras consideravelmente extensas, resultantes da coalescência de pequenas úlceras em cavidade oral e faringe, de caráter recorrente e etiologia não definida. Resultam em grande incômodo produzindo odinofagia, anorexia e debilitação do estado geral com sintomas constitucionais acompanhando o quadro. Herpes Simples Recorrente: a maioria dos indivíduos infectados pelo HIV é coinfectada com um ou ambos os tipos de vírus herpes simples (1 e 2), sendo mais comum a evidência de recorrência do que infecção primária. Embora o HSV-1 seja responsável por lesões orolabiais e o HSV-2 por lesões genitais, os dois tipos podem causar infecção em qualquer sítio. Geralmente a apresentação clínica dos quadros de recorrência é atípica ao comparar-se aos quadros em indivíduos imunocompetentes, no entanto, a sintomatologia clássica pode manifestar-se independente do estágio da doença pelo HIV. Herpes Zoster: de modo similar ao que ocorre com o HSV em pacientes com doença pelo HIV, a maioria dos adultos foi previamente infectada pelo vírus varicela zoster, desenvolvendo episódios de herpes zoster freqüentes. O quadro inicia com dor radicular, rash localizado ou segmentar comprometendo um a três dermátomos, seguindo o surgimento de maculopapulas dolorosas que evoluem para vesículas com conteúdo infectante. Pode também apresentar-se com disseminação cutânea extensa. Trombocitopenia: na maioria das vezes é uma anormalidade hematológica isolada com um número normal ou aumentado de megacariócitos na medula óssea e níveis elevados de imunoglobulinas associadas a plaquetas, síndrome clínica chamada púrpura trombocitopênica imune. Clinicamente, os pacientes podem apresentar somente sangramentos mínimos como petéquias, equimoses e ocasionalmente epistaxes. Laboratorialmente considera-se o número de plaquetas menor que 100.000 células/mm3. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA ADQUIRIDA A Síndrome da Imunodeficiência Humana Adquirida, popularmente conhecida como AIDS, é causada pelo vírus HIV, resultando numa queda progressiva da contagem de linfócitos T CD4+ e, com isso, começam a aparecer diversas afecções oportunistas, infecções ou até neoplasias, com um estado grave de imunodeficiência – o número de Linfócitos T CD4+ deve estar abaixo de 350 células/mm3 de sangue para ser considerada a existência de AIDS. Caracterizada como intensasupressão no sistema imunológico do indivíduo, com o surgimento de infecções oportunistas e neoplasias. A progressão da infecção é marcada por febre baixa, sudorese noturna e diarreia crônica. As infecções oportunistas mais comuns pneumocistose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, neurotoxoplasmose, retinite por citomegalovírus, meningite criptocócica; já as neoplasias mais comuns são Sarcoma de Kaposi e, nas mulheres jovens, câncer de colo uterino. LEISHMANIOSE DEFINIÇÃO https://unaids.org.br/informacoes-basicas/ https://unaids.org.br/informacoes-basicas/ https://www.sanarmed.com/caso-clinico/doencas-oportunistas-causadas-pelo-hiv https://www.sanarmed.com/dica-de-infectologia-tuberculose-hiv P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 10 O termo leishmaniose se refere às doenças causadas por protozoário do gênero Leishmania. Ela é transmitida pela picada da fêmea do mosquito flebótomo. Conforme a região, vários animais e até o homem pode atuar como reservatório. As manifestações clínicas da leishmaniose variam de acordo com a patogenicidade do parasita (que difere entre espécies) e a resposta imune celular geneticamente determinada pelo hospedeiro humano, podendo variar de assintomáticas e autolimitadas à comprometimento da pele e mucosas. EPIDEMIOLOGIA A forma visceral (também conhecida como Kala-azar, palavra de origem indiana que significa febre negra, fazendo com que a doença ficasse popularmente conhecida como calazar no Brasil) é endêmica em 88 países, incluindo países da África, Ásia, Europa e América Latina. No Brasil, os estados com maiores prevalências de Leishmaniose Visceral são MG, Bahia, Cerá, Piauí e Maranhão. A doença predomina no meio periurbano. A forma tegumentar é endêmica na América Latina. Brasil, Peru e Bolívia são responsáveis por 90% dos casos. No Brasil, a maior incidência é na região Norte e Nordeste. MANIFESTAÇÕES CLINICAS Do ponto de vista didático e considerando a evolução clínica da leishmaniose visceral, optou-se em dividi- la em períodos: período inicial, período de estado e período final. ➔ Período inicial Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns autores, caracteriza o início da sintomatologia que pode variar de paciente para paciente, mas na maioria dos casos inclui febre com duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. O estado geral do paciente está preservado, o baço geralmente não ultrapassa a 5 cm do rebordo costal esquerdo. Freqüentemente, esses pacientes apresentam-se ao serviço médico fazendo uso de antimicrobianos sem resposta clínica e muitas vezes com história de tosse e diarréia. Vale destacar que durante o exame clínico, em crianças, a manobra estetoacústica é bastante útil para verificar a presença de hepatoesplenomegalia. P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 11 Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, podem apresentar um quadro clínico discreto, de curta duração, aproximadamente 15 dias, que freqüentemente evolui para cura espontânea (forma oligossintomática). Esses pacientes apresentam sintomatologia clínica mais discreta, com febre baixa, palidez cutâneo-mucosa leve, diarréia e/ou tosse não produtiva e pequena hepatoesplenomegalia. Esta apresentação clínica pode ser facilmente confundida com outros processos infecciosos de natureza benigna. A combinação de manifestações clínicas e alterações laboratoriais, que parece caracterizar melhor a forma oligossintomática, é constituída pelos seguintes achados: febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia e velocidade de hemossedimentação alta. ➔ Período de estado Caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a emagrecimento progressivo, palidez cutâneo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. Apresenta um quadro clínico arrastado geralmente com mais de dois meses de evolução, na maioria das vezes associado a comprometimento do estado geral. ➔ Período Final Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença evolui progressivamente para o período final, com febre contínua e comprometimento mais intenso do estado geral. Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca), edema dos membros inferiores que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. Nestes pacientes, o óbito geralmente é determinado por infecções bacterianas e/ou sangramentos. Complicações no curso evolutivo da doença As complicações mais freqüentes do calazar são de natureza infecciosa bacteriana. Dentre elas destacam-se: otite média aguda, piodermites, infecções dos tratos urinário e respiratório. Caso essas infecções não sejam tratadas com antimicrobianos, o paciente poderá desenvolver um quadro séptico com evolução fatal. As hemorragias são geralmente secundárias à plaquetopenia sendo a epistaxe e a gengivorragia as mais comumente encontradas. A hemorragia digestiva e a icterícia quando presentes indicam gravidade do caso. DOENÇA DE CHAGAS A Doença de Chagas é uma antropozoonose causada pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), protozoário flagelado que pode causar doença aguda ou crônica com reativação em função de condições de imunodepressão. Sua transmissão é relacionada aos vetores, ao agente e aos reservatórios, além de a um conjunto de fatores socioeconômicos e culturais. P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 12 Na sua forma clássica, a infecção chagásica é adquirida pelo homem por meio de triatomíneos hematófagos (transmissão vetorial), dos quais se conhecem até hoje mais de 140 espécies. Estes insetos são popularmente conhecidos como barbeiros. Na Doença de Chagas, têm importância os triatomíneos que vivem no ambiente intradomiciliar. A doença de Chagas estende-se do centro-oeste do México até o sul da Argentina e Chile, onde as péssimas condições da habitação favorecem o contato entre o triatomíneo vetor e o homem. A cardiopatia chagásica crônica é essencialmente uma miocardiopatia dilatada em que a inflamação crônica provocada pelo T. cruzi, usualmente de baixa intensidade, mas incessante, provoca destruição tissular progressiva e fibrose extensa no coração. EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA DE CHAGAS A OMS estima em aproximadamente 6 a 7 milhões o número de pessoas infectadas em todo o mundo, a maioria na América Latina. Estimativas recentes para 21 países latino– americanos, com base em dados de 2010, indicavam 5.742.167 pessoas infectadas por T. cruzi, das quais 3.581.423 (62,4%) eram residentes em nações da Iniciativa dos Países do Cone Sul, destacando-se a Argentina (1.505.235), o Brasil (1.156.821) e o México (876.458), seguidos da Bolívia (607.186). Da centena de espécies de triatomíneos potencialmente vetores de T.cruzi, apenas alguns têm capacidade de boa adaptação à vivenda humana, com estreito contato com pessoas e mamíferos domésticos, reservatórios comuns da infecção. A espécie mais importante na transmissão no Brasil, o Triatoma infestans, encontra-se sob controle após certificação recebida em todo o território nacional em junho de 2006. QUADRO CLINICO Após período de incubação que varia de 4 a 10 dias no casos de transmissão vetorial e de 20 a 40 dias ou mais nos de contaminação por transfusão de sangue, segue-se uma fase aguda. Esta pode ser sintomática (casos clássicos, detectados sobretudo em crianças de baixa idade) ou, o que é muito mais comum, assintomática (que ocorre em todas as idades). A fase aguda sintomática caracteriza-se por parasitemia elevada, intenso parasitismo tecidual, manifestações de toxemia, processo inflamatório exuberante e quadro clínico variável. Uma das mais importantes características da fase aguda é o sinal de porta de entrada oftalmoganglionar, descrito como sinal de Romaña, que representa a reação do hospedeiroà penetração dos tripanossomas na mucosa ocular. Nos casos não tratados, a fase agudadura 10 a 60 dias. Com o passar dos dias ou semanas, a sintomatologia regride, o número de parasitos diminui na circulação (tornam-se raros) e a doença evolui para a fase crônica. Quase sempre, a fase crônica se instala como forma indeterminada (FI), a forma mais frequente da Doença de Chagas, acometendo, em áreas endêmicas, 50% dos infectados. A forma cardíaca é a mais importante da DC do ponto de vista clínico, pois o comprometimento do coração pode levar a alterações do ritmo, a fenômenos tromboembólicos, a insuficiência cardíaca congestiva ou a morte súbita. O dano cardíaco resulta das alterações fundamentais (inflamação, necrose e fibrose) que o T. cruzi provoca, direta ou indiretamente, no tecido especializado de condução, no miocárdio contrátil e no sistema nervoso intramural. P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 13 No grupo chamado pelos clínicos de cardiopatia chagásica crônica assintomática ou sem disfunção ventricular estão os pacientes com eletrocardiograma alterado, função ventricular normal, área cardíaca normal ao exame de raios X, exame físico normal e ausência de manifestações clínicas. É sobre ela que você mais precisa aprender a diagnosticar e tratar. LINFOMA NÃO HODGKIN (LNH) O linfoma não Hodgkin (LNH) é um tipo de câncer que tem origem nas células do sistema linfático e que se espalha de maneira não ordenada. Existem mais de 20 tipos diferentes de linfoma não-Hodgkin. O sistema linfático faz parte do sistema imunológico, que ajuda o corpo a combater doenças. Como o tecido linfático é encontrado em todo o corpo, o linfoma pode começar em qualquer lugar. Pode ocorrer em crianças, adolescentes e adultos. De modo geral, o LNH torna-se mais comum à medida que as pessoas envelhecem. EPIDEMIOLOGIA O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que para cada ano do triênio 2020/2022, sejam diagnosticados no Brasil 12.030 novos casos de linfoma não Hodgkin (6.580 em homens e 5.450 em mulheres). Esses valores correspondem a um risco estimado de 6,31 casos novos a cada 100 mil homens e 5,07 para cada 100 mil mulheres. Em geral, a chance de um homem desenvolver linfoma não Hodgkin al longo de sua vida é de cerca de 1 em 41, e para mulheres de 1 em 52. Mas o risco de cada pessoa pode ser afetado por vários fatores de risco. Para saber mais, acesse nosso conteúdo sobre Fatores de Risco para Linfoma não Hodgkin. O linfoma não Hodgkin pode ocorrer em qualquer idade. Mas, é um dos cânceres mais frequentes entre crianças, adolescentes e adultos jovens. Como a maioria dos tipos de câncer, o risco para o desenvolvimento do linfoma não Hodgkin aumenta com a idade. A idade do diagnóstico geralmente é a partir dos 65 anos. O envelhecimento da população provavelmente levará a um aumento dos casos de linfoma não Hodgkin nos próximos anos QUADRO CLINICO A maioria dos pacientes apresenta • Linfadenopatia periférica assintomática Linfonodos aumentados de consistência elástica e não coalescente que mais tarde coalescem formando massas. Os linfonodos comprometidos geralmente são indolores, diferentemente dos linfonodos dolorosos que costumam cursar com as infecções virais. Em alguns pacientes o comprometimento linfonodal é localizado, mas a maioria dos pacientes tem várias regiões atingidas. O exame físico inicial deve procurar cuidadosamente linfonodos nas cadeias cervicais, axilares, inguinais e femorais. Em alguns pacientes, o aumento dos linfonodos mediastinais e retroperitoneais causa sinais e sintomas de compressão. Os mais importantes são • Compressão da veia cava superior (VCS): dispneia e edema de face (síndrome da VCS) • Compressão da árvore biliar externa: icterícia https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/carcinoma-pulmonar#v923862_pt P4,INTERMED, MODULO-14 KATARINA ALMEIDA 14 • Compressão dos ureteres: hidronefrose • Obstrução intestinal: vômitos e obstipação • Interferência na drenagem linfática: quilotórax ou ascite quilosa ou linfedema de membro inferior Há comprometimento da pele em alguns linfomas não Hodgkin. O LNH de células B pode atingir o couro cabeludo (LNH folicular) ou nos membros inferiores (grandes células), tipicamente causando nódulos eritematosos ligeiramente elevados. No LNH de células T cutâneas, as lesões da pele podem ser eritema difuso não palpável ou pápulas, placas ou tumores distintos. Em alguns pacientes os sinais e sintomas sistêmicos (p. ex.: fadiga, febre, sudorese noturna, perda ponderal) são as primeiras manifestações. Os pacientes podem não ter percebido a linfadenopatia ou não ter doença externa palpável; para esses pacientes é necessário fazer TC ou PET para descobrir a (s) lesão (ões) ➔ Manifestações de alguns linfomas específicos Leucemia-linfoma de células T do adulto:que está associado ao vírus linfotrópico T humano 1 (HTLV-1) tem curso clínico fulminante com infiltrados cutâneos, linfadenopatia, hepatosplenomegalia e leucemia. As células leucêmicas são células T malignas, muitas com núcleo convoluto. A hiperpotassemia se desenvolve muitas vezes relacionada mais aos fatores humorais do que à invasão óssea direta. O Linfoma de grandes células anaplásicas: pode causar lesões cutâneas rapidamente progressivas, adenopatia e lesões viscerais. Essa doença pode ser confundida com linfoma de Hodgkin ou carcinoma metas-tático indiferenciado.
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