Patologia NP1 Resumo

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Lesão Celular
Reversíveis 
Irreversíveis
Acúmulos
Intracelulares
Degeneração Turva e Vacuolar
Esteatose (degeneração gordurosa)
Lipidose (aterosclerose)
Degeneração Hialina
Adaptações
Celulares
Hipertrofia 
Atrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Calcificações
Patológicas
Calcificação Distrófica
Calcificação Metastática
Concreções
Pigmentos
Patológicos 
Carvão
Metais Pesados
Melanina
Lipofuscina
Hemossiderina
Bilirrubina
Necrose
Necrose de Coagulação
Necrose de Liquefação
Necrose Caseosa
Necrose Gordurosa
Necrose Gangrenosa
Patologia NP1
Consequências na
Membrana Celular
Consequências na
Mitocôndria
Consequências nos
Ribossomos
Consequências no Núcleo
Consequências nos
Lisossomos
4 sistemas
intracelulares
são altamente
vulneráveis:
1.Membrana
celular 
2. Mitocôndria
3. Ribossomos 
4. Núcleo
Lesão Celular Patologista é o
profissional que
reconhecer, interpreta e
entende as lesões e as
doenças, procurando
estabelecer o
diagnóstico morfológico
e etiológico provável e
o prognóstico.
4 fatores devem ser considerados no
desenvolvimento da lesão celular: 
Adaptações Celulares
Hipertrofia
Aumento do tamanho das células.
Alteração reversível.
Pode decorrer de motivações
fisiológicas: hormonais (lactação,
gestação) e trabalho (aptidão
racial, exercício). Ou por
motivações patológicas:
compensatória (suprir necessidade
de outro órgão), adaptativa,
genética e hormonal (uso de
contraceptivo injetável).
Mecanismo: Ativação de vias
metabólicas que induzem a síntese
proteica.
Hiperplasia
Aumento do número de células
(proliferação). 
Pode ser fisiológica: hormonal
(puberdade, gravidez) ou
compensatória (regeneração).
Ou patológica: hormonal excessiva ,
regenerativa (cicatrizes) e outras
causas (prolapso).
Mecanismo: Ação de agentes que
estimulam a proliferação celular de
células estáveis: hormônios
peptídicos, hormônios esteróides
,ação viral.
Atrofia
Diminuição do tamanho das células.
Pode ser fisiológica: involução natural,
estímulo hormonal insuficiente, 
 senilidade (envelhecimento). Ou
patológica: desuso (insuficiência
funcional, fraturas), desnervação
(neurotrópica, cinomose), carência
nutricional, isquemia da região, atrofia
hormonal (uso de anabolizantes). 
Mecanismo: aumento da degradação
das proteínas celulares.
Metaplasia
Um tipo celular é substituído por outro.
Alteração reversível. 
Nos fumantes, a substituição do epitélio
pseudoestratificado cilíndrico ciliado da
mucosa brônquica por epitélio
estratificado escamoso.
Mecanismo: é resultado de uma
reprogramação de células-tronco: nova
via de diferenciação, sinais gerados por
citocinas, fatores de crescimento e
componentes da matriz extracelular,
genes específicos do tecido estão
envolvidos.
Tipos de Acúmulos
1.Acúmulo de água e eletrólitos:
Degeneração turva (albuminosa,
parenquimatosa, tumefação) e
Degeneração hidrópica, vacuolar,
balonosa, edema celular). 
É a primeira manifestação de quase
todas as formas de dano celular. 
Definida como incapacidade da célula
de manter o equilíbrio iônico e a
homeostasia de fluidos, em função de
falha nas bombas dependentes de
energia das membranas celulares.
É um processo reversível, não letal, sem
consequências funcionais.
Acúmulos Intracelulares
Substância
endógena
normal
Água, lipídeos, proteínas e
carboidratos.
Produção aumentada, em
metabolismo inadequado. Gasto
insuficiente ou excreção deficiente.
Substâncias 
 endógenas
anormais
Defeito adquirido ou genético na
síntese e no metabolismo, no
dobramento e no empacotamento,
no transporte e na secreção
Acúmulo de produtos de síntese ou
metabolismo anômalo envolvendo
os glicídeos, os lipídeos e as
proteínas.
2.Acúmulos de Lipídios: 
Esteatose= Degeneração
gordurosa, Acúmulo de
triglicerídeos no LIC. Principal
ocorrência Fígado, Coração, Rins,
Pâncreas, Músculos. O órgão se
apresenta aumentado de volume,
com consistência mole e coloração
amarelada. 
Consequências: Cistos gordurosos
(hepatócitos repletos de gordura
podem se romper e formar
verdadeiros lagos de gordura, com
reações inflamatórias), Embolia
gordurosa (ruptura dos cistos
gordurosos na circulação),
Insuficiência hepática na forma
difusa. 
3. Acúmulo de proteínas: 
Degeneração hialina= Excesso de
produção de proteínas normais e por
defeitos no dobramento das proteínas
ou reabsorção pelo epitélio tubular
renal.
Lipidose= acúmulo de colesterol e
fosfolipídios no LEC.
Decorre de alimentação
inadequada, excesso de peso,
sedentarismo, endocrinopatias,
tumores, idade.
Ateroma é o depósito de colesterol, 
em placas amareladas, amolecidas,
e na túnica íntima.
Aterosclerose são cristais
rombóides, com proliferação do
tecido, colagenização da íntima e
calcificação destes depósitos de
colesterol. 
Amiloidose= depósito extracelular de um
material eosinofílico, amorfo de
características protéico-fibrilar
Degeneração Mucoide: hiperprodução
de mucina. Atinge trato respiratório e
digestório, assim como neoplasias
glandulares. Células com núcleo
deslocado para a periferia e em anel de
sinete. 
Acúmulo de Glicogênio= sua causa
básica é a deficiência de enzimas que
atuam no processo de sua degradação.
Doença metabólica induzida por
fármacos (ex: corticosteróides).
Melanina: 
Melanose= Melanina ectópica
congênita. Ocorre migração errática
dos melanoblastos, com deposição
congênita excessiva de melanina em
tecidos que normalmente não são
pigmentados. É rara.
Melanismo= mutação genética que
provoca a produção excessiva,
concentrada e considerável da
melanina. É comum.
Melanoderma e Melanotriquia= é
hereditária. alteração de cor na região
da tireóide, gônadas e adrenais. 
Vitiligo= diminuição ou ausência de
melanócitos. É herança genética e
decorre de fatores ambientais como 
 estresse, exposição solar excessiva e a
pesticidas. 
Melanoma= neoplasia decorrente da
proliferação maligna dos melanócitos.
Carvão - Antracose: Deposição de
carvão, pela migração de macrófagos,
principalmente nos pulmões, linfonodos
regionais e outros órgãos. 
Pigmentos Patológicos
Pigmentos
exogênos 
Carvão
Metais Pesados
Pigmentos
endógenos
Melanina
Lipofuscina
Hemossiderina
Bilirrubina
Metais Pesados - Tatuagem: o
pigmento é depositado na derme e com
ajuda de fibroblastos e da proteína
colágeno, ficam fixados
permanentemente como uma cicatriz.
Albinismo= distúrbio congênito
caracterizado pela ausência total
ou parcial de melanina na pele,
olhos e pêlos.
Leucotriquia - Acromotricose=
senilidade, radioatividade,
deficiência de cobre, deficiência de
ácido pantotênico, cortisona,
anticoncepcionais, cetoconazol e
procainamida.
Lipofuscina: pigmento de tom
alaranjado que compõe a
membrana celular. Pode decorrer
do envelhecimento, câncer terminal,
desnutrição crônica. Intracelular ou
Extracelular. 
Hemossiderose: Acúmulos de
hemossiderina que é o pigmento de
cor marrom constituído por
Ferro+++. 
Icterícia pré-hepática - Hemolítica=
hemólise bilirrubina não conjugada; fezes
e urina coradas. 
Decorrente de Babesia, Anaplasma,
Erlichia, L. icterohaemorrhagiae, Toxinas e
venenos: ricina, saponina, ofídicos,
Agentes químicos, Isoimunização
materno-fetal, Hemorragias maciças.
Icterícia hepática - Tóxica= doenças
hepáticas bilirrubina conjugada e não
conjugada.
Decorre de inflamação, Leptospirose,
Hepatite contagiosa dos cães, agentes
químicos: P, CCl4, As, Pb, Cu, intoxicação
por Senecio.
Icterícia pós-hepática - Obstrutiva:
doenças extrahepáticas; bilirrubina
conjugada, encontrando-se os órgãos e
tecidos corados mas não as fezes.
Decorre de Bloqueio dos canalículos
biliares por aumento de volume dos
hepatócitos; Obstrução dos ductos
biliares e vias biliares extra-hepáticas:
parasitos; Compressão dos ductos
biliares: cirrose; nódulos parasitários;
Colangites, neoplasias, granulomas,
abscessos, litíase,duodenites.
Bilirrubina: pigmento de cor
amarelada, é um produto da
degradação da hemoglobina. Seu
acúmulo é chamado de Colestase.
Endógenas:Calculose - Litíase: 
Calcificação em estruturas tubulares
diferentes de vasos sanguíneos. 
Colélitos= cálculos biliares, formados por
colesterol, pigmentos, carbonatos e
fosfatos de cálcio. 
Urólitos= cálculos renais. 
Enterólitos= cálculos intestinais. 
Cíbalo/Fecálito/Fecaloma= material
fecal dessecado, endurecido,
consequência de constipação crônica. Não
deve ser confundido com os verdadeiros
enterólitos, que são mais raros.
Sialólitos= cálculos em região
submandibular.
Pancreólitos= cálculos no pâncreas. 
Odontólito= cálculo dentário.
Exógenas: Bezoários: 
Pilobenzoários= massas leves, lisas ou
hirsutas, formadas pelo enovelamento dos
pêlos ingeridos e misturados à massa
alimentar. Cor marrom escura, esverdeada
ou preta. Odor nauseante pela
fermentação, decomposição e putrefação
de alimentos e restos orgânicos
entremeados aos pêlos.
Fitoconcreções= massas mais pesadas e
mais leves que os enterólitos. Forma
esferoidal, aspecto aveludado, cor
esverdeada, preta ou marrom com
saliências e depressões cerebriformes.
Consistência mole, se apertadas liberam
suco digestivo, depois de secas ficam
esponjosas, friáveis, esfarelam após serem
retiradas e secas ao ar. 
Calcificações Patológicos
Calcificação
Distrófica 
É mais frequente e ocorre de
maneira localizada no organismo.
Decorre de � lesões avançadas,
áreas de necrose e ateromas. 
É irreversível.
Calcificação
Metastática
É mais rara e mais disseminada no
organismo. 
É reversível.
Deposição de sais de cálcio em
tecidos moles: aorta, rins, tendões,
coração e ligamentos.
Hipercalcemia por:
hiperparatireoidismo (remoção de
Ca dos ossos), hipervitaminose D,
dieta excessivamente rica em Ca e
P, plantas tóxicas calcinogênicas.
Concreções
Necrose de Coagulação: 
Ocorre nos tecidos com isquemias, arterial
ou venosa; exposição ao frio extremo ou a
altas temperaturas; radiação; ação de
produtos químicos tóxicos, etc. Os tecidos
com necrose de coagulação evoluem para
necrose liquefativa pela ação de enzimas
lisossomais das próprias células (autólise) e
as liberadas pelas células inflamatórias
(heterólise). Não ocorre no cérebro.
O tecido apresenta área esbranquiçada,
tumefeita e quase sempre, a região
necrosada é circundada por um halo
avermelhado. As células se encontram com
núcleo em cariólise e citoplasma com
aspecto de substância coagulada.
Presença de células-fantasma. 
Necroses
Características
Macroscópicas
�Perda da cor, palidez ou
escurecimento do tecido.
Perda da resistência à medida que
o tecido amolece
Zona de demarcação bem definida
entre os tecidos necrótico e vivo �
Padrão da lesão
Características
Microscópicas
Desnaturação protéica e a
progressiva ação enzimática
degradativa nas células com lesão
irreversível (autólise e heterólise).
Apresentam tumefação, ou
degeneração hidrópica.
Concreções
Necrose de Liquefação: 
Ocorre em todos os tecidos. Ocorre
digestão enzimática das células mortas,
pela liberação de grande quantidade de
enzimas lisossomais. 
Progressivo amolecimento dos tecidos com
consequente perda da arquitetura do
órgão, presença de pus. 
e glicerol, pela quebra das ligações éster
entre o glicerol e os ácidos graxos. Os
ácidos graxos com os seus grupos
carboxila ionizados negativamente, unem-
se a cátions metálicos, formando moléculas
de sabão (reação de saponificação).
Ocorre no pâncreas, nas mamas e no
tecido adiposo. 
Ocorre digestão da gordura por ação de
enzimas líticas: “pingos de vela” = pontos
esbranquiçados, opacos, sólidos. Focos de
adipócitos necrosados de contornos
sombreados, com depósitos basofílicos de
cálcio, cercados por reação inflamatória.
Necrose Gordurosa: 
Acomete o tecido adiposo, sendo fruto da
ação de enzimas, especialmente na
pancreatite aguda, cuja reação
inflamatória lesa os ácinos liberando
lipases, que digerem o tecido adiposo
regional. Os ácidos graxos liberados
podem combinar-se com cálcio gerando
sabões, processo conhecido como
saponificação. Esta deve-se à ação das
triacilglicerol-lipases sobre os
triacilgliceróis, liberando-se ácidos graxos 
Necrose de Caseosa: 
Surge secundariamente nos granulomas,
mostrando-se os mesmos com centro
amorfo acidófilo, com restos nucleares
basofílicos. Ocorre usualmente por
infecção por Mycobacterium tuberculosis,
Linfadenite caseosa ovina
(Corynebacterium pseudotuberculosis).
Macroscopicamente mostra-se como
massa branca, semelhante à massa de
queijo. 
Apresenta destruição completa das células
e arcabouço tissular, produzindo espaços
vazios. Caracterizado pela perda dos
contornos celulares. 
Necrose Gangrenosa: 
Evolução da necrose, resultante da ação
de agentes externos sobre o tecido
necrosado. NECROSE + PUTREFAÇÃO 
Gangrena Seca= desidratação do tecido
necrosado; processo lento e gradual,
possibilitando a drenagem e evaporação
de líquidos teciduais, na medida que a
isquemia vai se agravando; mumificação:
tecido seco e endurecido; coloração
negra: alteração Hb; geralmente é bem
delimitado.
Gangrena Úmida= grande proliferação
de saprófitas; odor fétido; coloração
escurecida; pode haver bolhas de gás;
produção de grande quantidade de
toxinas, com toxemia grave= sapremia,
que se não tratada rapidamente por
exérese da área gangrenada pode ser
fatal.
Gangrena Gaseosa= causada por
bactérias anaeróbicas produtoras de
gases - clostrídios: H2 , CO2 , CH4 , NH3 ,
SH2 , de ácido butírico -de onde o odor
característico de manteiga rançosa e de
ácido acético.
Enzimas proteolíticas produzidas
degradam os tecidos tornando-os
escuros, tumefeitos e crepitantes.
Terminologias:
Esfácelo: tecidos moles.
Sequestro: tecido ósseo.
Cárie: tecido mineralizado.
Caverna: órgãos parenquimatosos.
Malácia: tecido nervoso.
Erosão: tecido cutâneo e mucoso -
superficial.
Úlcera: tecido cutâneo e mucoso -
profunda.