Morte celular

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Patologia - 3° Período Júlia colognezi 
Morte celular 
 
Ocorre quando os estímulo não cessa e as 
lesões passam a ser irreversíveis 
Há perda irreversível da estrutura e funções 
vitais da célula 
 
Definições 
Necrose 
Morte celular em organismo vivo seguida de 
autólise 
Autólise – membranas celulares rompidas (todo 
o conteúdo da célula e da organelas 
extravasem do meio celular) 
Apoptose 
Lesão em que a célula é estimulada a acionar 
mecanismos que culminam com a sua morte 
Também acontece em organismo vivo 
 
Necrose 
 
 
A célula que perde função vital perde a 
capacidade de produzir energia 
Cálcio – ta no citoplasma porque a celula 
perdeu a capacidade de gerar ATP, então 
não é jogado para fora da célula 
As enzimas que saíram do lisossomo e entraram 
o citoplasma e se juntaram com o cálcio, são 
ativadas 
Imagem: onde tá mais escuro é proteína 
Digestão completa de todas as proteínas 
intracelulares e conteúdo celular é extravasado 
A autólise liberam substancias que induzem 
inflamação (DAMPs); normalmente junto com a 
necrose vai ter recrutamento de células do 
sistema imunológico e vasodilatação 
Alterações morfológicas da necrose – resulta 
da ação das enzimas liberadas e 
desnaturação de proteínas 
 
Morfologia 
Citoplasma eosinófilo 
Perda do RNA citoplasmático 
Afinidade da eosina à proteínas desnaturadas 
 
 
 
Núcleo 
Digestão inespecífica do DNA e status do pH 
- picnose: retração, condensação da 
cromatina, que toma aspecto denso e escuro 
(basofilia) 
- cariólise: perda do DNA pela ação de 
endonucleases (basofilia da cromatina 
esmaece) “apagamento do núcleo) 
- cariorexe: fragmentação nuclear – quebra 
física do DNA em partículas de diferentes 
tamanhos 
 
 
 
 
 
Padrões de necrose tecidual segundo a causa 
1. Isquêmica (falta de O2) 
Necrose coagulativa 
Hemorrágica 
Necrose liquefativa 
Necrose gangrenosa 
2. Necrose caseosa – inflamação 
granulomatosa 
3. Gomosa 
4. Gordurosa 
5. Fibrinóide 
 
 
Necrose coagulativa 
Principal causa: isquemia 
Ocorre em todos os órgão exceto cérebro 
Morfologia: 
 Macroscopia: o tecido torna-se firme, pálido 
e ressecado, como se tivesse sido cozido → 
desnaturação de proteínas, inclusive de 
enzimas 
 Microscopia: tecido homogêneo e eosinófilo, 
perda do núcleo e arquitetura preservada 
 
 
 
 
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Ex: infarto renal 
 
 Normal afetada 
apagamento do núcleo, eosinofilia das células, 
muitas células inflamatória 
 
Infarto do miocárdio 
 
Células musculares perdem os núcleos 
Núcleos estão no estroma 
 
Fígado 
 
Veia central, hepatócitos formam hexágono ao 
redor da veia e cada vértice do hexago é 
formado por uma tríade portal (artéria 
hepática + ducto biliar + veia porta) 
A necrose no fígado causa mais dano (por 
falta de O2) às células que ficam ao redor da 
veia centroglobular 
 
Hemorrágica 
Acontece em órgão com circulação dupla 
Pulmão – quando sofre a obliteração de um 
vaso, a região do pulmão que é irrigada por 
esse vaso vai perder o sangue, no entanto, 
outros vasos vão chegar nessa região para a 
troca. Quando esses vasos desembocam para 
a troca gasosa, o sangue não consegue 
percorrer a circulação dupla e acaba sendo 
extravasado no pulmão 
 
 
Necrose liquefativa 
Caracterizada pela consistência mole, 
semifluida ou liquefeita 
Digestão das células mortas – ação de enzimas 
lisossomais – órgãos que tem muita gordura 
(como o cérebro), essas enzimas liberadas 
digerem a gordura – podem formar abcessos 
Infecções (bacteriana ou fúngicas) – acúmulo 
de leucócitos 
Local – determina o tipo de necrose: 
Pós anóxia: cérebro, suprarrenal e mucosa 
gástrica 
Inflamações purulentas (abscessos) 
 
 
Estrutura da célula não é preservada, muitas 
células inflamatórias e muitas bactérias 
 
 
Células inflamatórias 
 
Necrose gangrenosa 
Acontece nas extremidades do corpo 
Tecido necrótico sofre modificações por 
agentes externos como ar ou bactérias 
Ocorre principalmente nas extremidades do 
corpo: pés, pernas, mãos, brações, nariz 
- Tipos: se difere pela contaminação 
secundária de alguns microorganismos ou não 
 Seca – perda de água para o ambiente; 
ex: 
Dedos das mãos de fumantes – trombogeíte 
obliterante (doença de buerger) 
Seca, retraída e aspecto mumificado 
 
Pés diabéticos – problemas na microcirculação 
periférica 
 
 
 Úmida – contaminação com bactérias 
saprófitas “comedoras de carne” – digerem o 
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tecido, amolecendo-o. Adquire nutrientes do 
tecido que sofreu gangrena 
 
 Gasosa – bactérias contaminantes do gênero 
Clostridium – produz secundariamente alguns 
gases; odor 
 
Necrose caseosa 
Inflamação granulomatosa 
Não está associada à falta de vascularização 
É uma variedade de necrose coagulativa que 
ocorre na tuberculose 
“caseoso” (semelhante a queijo) 
Aparência friável esbranquiçada da área da 
necrose 
 
 
 
A microbactéria da tuberculose prolifera bem 
devagar 
Um microorganismo que infecta o órgão e tem 
um tempo de replicação lento, dá tempo de o 
nosso corpo reagir a ele, formando um tecido 
inflamatório que isola o microorganismo 
A área que tem tecido inflamatório em volta do 
microorganismo começa a sofrer necrose 
 
Microscopia: é uma área homogênea ou 
finamente granulosa e de cor rósea forte, 
geralmente circuncidada por granulomas 
 
 
 
 
Necrose gomosa 
Típica e característica da sífiis 
Área necrótica 
Uniforme e ocmpacta como goma 
Elástica como borracha 
Fluida como goma arábica 
 
Características histológicas 
Infiltrado inflamatorio com muitos plasmócitos 
Áreas focais de necrose 
Infiltrado perivsacular 
 
 
 
Muitos plasmocitos 
 
Necrose gordurosa/esteatonecrose 
Necrose do tecido adiposo 
 Traumática/isquêmica 
 Enzimática – quando tecido adiposo está em 
contato com enzimas de células digeridas, 
essas enzimas são liberadas para um tecido 
adiposo e reagem com a gordura, causando a 
saponificação da gordura 
 
Mais comum na pele (hipoderme), mama e 
pâncreas 
 
 
 
Necrose fibrinóide 
Ocorre em reações imunes que envolvem os 
vasos sanguíneos 
Deposição de complexos de Ag-Ac nas 
paredes das artérias combinadas com fibrina 
extravasada, necrose ao redor dos vasos 
 
Microscopia: material hialino (homogêneo e 
eosinófilo) amorfo (grumoso ou filamentoso) 
semelhante à fibrina 
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Evolução da necrose 
- Absorção e ser naturalmente eliminadas 
- Cicatrização (troca de um tecido necrótico 
por um tecido fibroso) 
- Drenagem 
- Calcificação 
- Encistamento 
- Ulceração 
 
Apoptose 
O termo significa sem desmoronar 
Processo de morte celular programada, no 
qual a célula sofre contração e condensação 
dos seus componentes, fragmenta-se e é 
fagocitada (não há autólise) 
 
Fisiológica 
1. remodelação de órgãos e tecidos durante a 
embriogênese 
Ex: involução das membranas interdigitais, 
apoptose de células epiteliais dos processos 
palatinos 
2. Involução de tecidos hormônio-dependentes 
(na sua ausência) – hormônio para de ser 
produzido 
3. perda celular em populações celulares 
prolifferativas – células epiteliais 
4. eliminação de linfócitos autorreativos 
potencialmente nocivos 
5. morte de células normais que já tenham 
cumprido sua atividade funcional 
 
Patológica 
1. acúmulo de proteínas mal dobradas - célula 
no processo metabólico que, eventualmente, 
começa a sofrer alterações e passa a sofrer 
proteínas que não são corretas 
2. Dano ao DNA 
3. Infecções virais 
Indução à apoptose pelo vírus (HIV, 
Adenovírus) ou pela resposta imune do 
hospedeiro (hepatite viral) 
 
Ativação da apoptose 
Via intrínseca 
Quando a célula por si só desenvolve o 
processo de apoptose 
- casos de lesão 
- privado de fatores de crescimento 
- radicais livres 
Via extrínseca 
Células têm receptores que são ativados em 
algumas situações em que a célula precisa 
sofrer apoptoseEm algumas situações esses receptores são 
ativados 
 
Fases da apoptose 
1. Retração celular (não tem autólise) 
 
2. Condensação organizada da 
cromatina (fragmentação) 
3. Fragmentação celular – formação de 
bolhas citoplasmáticas e corpos 
apoptóticos 
 
4. Fagocitose 
 
 
 
 
 
 
 
Bibliografia 
• BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo 
patologia. 8.ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2011. 
• FRANCO, Marcello; et al. Patologia: processos 
gerais. 6.ed. São Paulo: Atheneu, 2015. 
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K; FAUSTO, 
Nelson. Robbins & Cotran Patologia: bases 
patológicas das doenças. 7.ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2005. 1592 p. ISBN 9788535213911