IECAs e Antidiuréticos

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Olímpio F. Costa 
IECAs e Antidiuréticos 
O que é a pressão arterial? 
Pressão que o sangue exerce na parede dos 
vasos. É determinada pelo débito cardíaco 
(volume de sangue circulante. Quanto mais 
liquido, maior o DC. Ingeriu sal = aumento do 
volume plasmático = aumento do DC = sobe 
PA) e resistência vascular total (quanto mais 
contraído, mais resistente, maior pressão 
exercida = aumenta PA). PA= DC x RVT. A 
gente vive em constantes compensações. 
DC = ligado muito ao coração e funcionalidade 
renal (eliminação de sal) 
RVT = repercute a nível de vasos = raio da 
artéria é o fator mais importante. 
INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA 
O que é o SRA? Sistema hormonal em 
cascata que regula a PA, eficiente demais em 
AUMENTAR a pressão, altera por longa 
duração de tempo. A pressão cai > aparelho 
justaglomerular percebe a queda de 
pressão/diminuição do fluxo sanguíneo no rim 
> produz a enzima RENINA e joga no sangue 
> renina encontra proteína Angiotensinogênio 
que é produzido no fígado > renina converte-
o em angiotensina 1 (não tem muito efeito) > 
A1 fica circulando até encontrar a ECA e ser 
convertida em Angiotensina 2. 
A2 é muito eficiente em aumentar a pressão, 
pois atua elevando a atividade simpática, 
aumenta a reabsorção tubular de sódio, 
aumenta a produção do aldosterona = 
aumenta a retenção de água/sal e na 
excreção de potássio. Além disso, a A2 
estimula contração das arteríolas = através de 
receptores – At1. 
O SRA é um dos principais motivos para 
aumento da PA, por isso 
bloqueadores/inibidores foram desenvolvidos 
com o intuito de atrapalhar os eventos da 
cascata e assim reduzir a PA. 
Inibe: ECA, renina, receptores de aldosterona 
e também receptores At1. Não são indicados 
para emergências, porque demoram a fazer 
efeito, mas o efeito é prolongado. 
Angioedema – um dos efeitos adversos. 
IECAs – inibidores da enzima conversora a 
de angiotensina – impede a conversão da A1 
em A2. 
A ECA também degrada as moléculas de 
bradicinina, uma vez inibida, pode haver 
acúmulo dessas moléculas e se tornar um 
problema = angioedema e tosse seca. A 
bradicinina gera dilatação dos vasos e é bom 
até certo ponto, porém a dilatação pode ser 
tão grande que pode gerar edemas. A tosse 
seca é proveniente do aumento de muco, 
induzido pelo acúmulo da bradicinina, 
geralmente é suportável e diminui em 
semanas, caso isto não ocorra, convém trocar 
o medicamento. 
Efeitos adversos: tosse seca, angioedema, 
alteração do paladar e nocivo à gestantes 
Não podem ser utilizados em gravidez = é 
teratogênico 
ECA = CININASE 2 
• CAPTOPRIL, ENALAPRIL E 
LISINOPRIL 
• Terminação PRIL = IECA 
INIBIDORES DOS RECEPTORES AT1 - 
inibem os receptores de A2 de modo 
competitivo. Efeitos adversos semelhantes 
aos do IECA, porém mais brandos, 
• LOSARTANA, VALSARTANA, 
CANDESARTANA, TELMISARTANA 
• Terminação SARTANA – BRAS – 
bloqueador do receptor de angiotensina 
INIBIDORES DA RENINA – O alisquireno 
inibe diretamente a renina, atuando mais 
precocemente no SRAA 
Efeitos adversos – diarreia, angioedema e 
tosse seca (também em menor frequência) 
OBS – NÃO PODE ASSOCIAR DOIS 
MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SRAA. 
Aumenta os efeitos adversos. 
 
 
 
Olímpio F. Costa 
 
DIURÉTICOS - o mais utilizado é a 
hidroclorotiazida - 
Provoca diurese – induz a micção/diurese – 
perda de água. Inibe a reabsorção do sódio. 
O sódio permanece no néfron e vai ser 
excretado, levando a água junto. Tem-se, 
portanto, uma queda do volume plasmático, 
consequentemente queda do Débito cardíaco 
e da PA. 
CLASSES DOS DIURÉTICOS 
TIAZÍDICOS – mais utilizados – 
hidroclorotiazida como principal. Tempo de 
meia-vida grande (vantagem). Não ocasiona 
uma perda hídrica grande (bom porque não 
gera desidratação). No túbulo contorcido 
distal, impede a reabsorção do cloreto de 
sódio = elimina o sódio e a água 
Efeitos adversos: hipocalemia, 
hiperuricemia, hipotensão, hiponatremia, 
hipercalcemia 
DIURÉTICOS DE ALÇA - segunda classe 
mais utilizada, age impedindo a reabsorção de 
cloreto de sódio da alça de henle (porção 
ascendente). Indicados em hipertensão por 
alterações renais e quando apresenta edema 
– furosemida, bumetamida etc. Favorece 
perda de cálcio (ruim) e também perda grande 
de volume, além de que o tempo de meia-vida 
é curto. 
Efeitos adversos: ototoxicidade, 
hipereucemia, hipotensão, hipocalemia, 
hipomagnesemia, hipocalcemia (pode ajudar 
a formar cálculo) 
OBS: tanto os tiazídicos quanto os diuréticos 
de alça, favorecem perda de potássio e isso 
não é bom, a longo prazo pode levar a uma 
hipocalemia – ocorrendo diminuição da 
liberação de insulina, arritmias, câimbras etc. 
Além da hipocalemia, pode ocorrer também 
alcalose por excreção excessiva de íons H+. 
Se rolar a hipocalemia, pode associar o 
medicamento de uma dessas classes com um 
POUPADOR DE POTASSIO 
(espironolactona) 
DIURÉTICOS POUPADORES DE 
POTÁSSIO – espironolactona inibe receptor 
de aldosterona – inibe/diminui a excreção de 
potássio. NÃO SÃO USADOS 
ISOLADAMENTE, não são efetivos no 
tratamento da hipertensão arterial, por isso 
serve como componente de associação. 
Triantereno e amilorida também diminuem a 
perda de potássio. 
OBS: o diurético tiazídico aumenta a 
reabsorção de cálcio – BOM PRA 
PACIENTE IDOSO.