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Necrose - patologia

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Introdução 
Necrose: morte celular ou tecidual acidental em um organismo ainda vivo. 
Processo patológico e desordenado de morte celular causado por fatores que levam à lesão celular 
irreversível 
Causas de morte celular: Privações de oxigênio; Agentes físicos; Agentes químicos; Agentes infecciosos; 
Reações imunológicas; Distúrbios genéticos; Desequilíbrios nutricionais; 
Esse tipo de morte celular está associado a uma lesão irreversível que causa: 
Dano grave nas membranas perda da integridade da membrana 
extravasamento dos conteúdos celulares dissolução das células, resultante da ação degradativa 
dessas enzimas = enzimas lisossomais (da própria célula ou leucócito) 
Os conteúdos celulares que escapam iniciam uma reação local do hospedeiro inflamação, no intuito 
de eliminar as células mortas e iniciar o processo de reparo subsequente 
Patogenia da Necrose 
Agressão é suficiente para interromper as funções vitais perda energética e de sínteses celulares 
lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu interior e estas saem para o citosol, são 
ativadas pela alta concentração de Ca ++ no citoplasma e iniciam a autólise. 
Os lisossomos contêm hidrolases (proteases, lipases, glicosidases, ribonucleases e desoxirribonucleases) 
capazes de digerir todos os substratos celulares. 
É a partir da ação dessas enzimas que dependem as alterações morfológicas observadas após a morte 
celular. 
Após necrose são liberadas alarminas (HMGB1, uratos, fosfatos), que são reconhecidas em receptores 
celulares e desencadeiam uma reação inflamatória 
Alterações Morfológicas da Necrose 
Modificações nucleares - alteração de volume e de coloração: Dentro de 1-2 dias, o núcleo da célula 
morta desaparece totalmente. 
Picnose: núcleo com volume reduzido, hipercorado, cromatina condensada; característico na apoptose; 
Cariorrexe: cromatina adquire uma distribuição irregular, acumula-se em grumos na membrana nuclear; 
perda dos limites nucleares; 
Cariólise ou Cromatólise: dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece 
completamente. 
Modificações citoplasmática: 
Secundárias às nucleares, visíveis mais tardiamente 
Presença de granulações e espaços irregulares no citoplasma 
Citoplasma opaco, grosseiro 
Ruptura da membrana citoplasmática 
Intensa eosinofilia: alterações lisossomais e mitocondriais 
pode ter aparência homogênea mais vítrea do que as células viáveis, 
principalmente por causa da perda de partículas de glicogênio 
Digestão enzimática / desnaturação de proteínas: 
Autólise: digestão enzimática da célula por enzimas catalíticas que provêm dos lisossomos da própria célula; 
Heterólise: digestão enzimática da célula por enzimas dos lisossomos de leucócitos imigrantes; 
Causas: 
(1) redução de energia, por obstrução vascular (isquemia, anóxia) ou por inibição dos processos respiratórios 
da célula; 
(2) geração de radicais livres; 
(3) ação direta sobre enzimas, inibindo processos vitais da célula (p. ex., agentes químicos e toxinas); 
(4) agressão direta à membrana citoplasmática, criando canais hidrofílicos pelos quais a célula perde 
eletrólitos e morre (como ocorre na ativação do complemento). 
Tipos de Necrose 
Necrose Coagulativa: necrose isquêmica 
Mais comum / Causa: morte isquêmica da célula 
Morte da célula com transformação em um arcabouço acidófilo e opaco, perda do núcleo, porém com 
preservação do contorno celular 
Preservação temporária da estrutura básica tecidual / Tecido de textura firme. Pálido ou amarelado 
 Supostamente, a lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, como também as enzimas, 
bloqueando assim a proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas e eosinofílicas 
persistem por dias ou semanas 
Órgãos sólidos: coração (infarto do miocárdio), rim, baço 
Tumores malignos (crescimento não acompanha a vascularização) 
Necrose coagulativa. A, Infarto 
renal em forma de cunha 
(amarelo), com preservação dos 
contornos. B, Aspecto 
microscópico da borda do infarto, 
com rim normal (N) e células 
necróticas no infarto (I). As células 
necróticas mostram contornos 
preservados, com ausência de 
núcleos e infiltrado inflamatório 
(difícil de perceber nesse aumento) 
Aspecto microscópico: desnaturação das proteínas estruturais e enzimáticas → bloqueio da proteólise das 
células mortas 
 
 
 
Necrose liquefativa ou de coliquação: 
Causa: infecções bacterianas focais, infecções fúngicas 
Formação de secreção purulenta 
Digestão por enzimas hidrolíticas dos leucócitos com liquefação tecidual 
Cérebro, adrenal e em órgãos frouxos 
 morte por hipóxia, de células dentro do sistema nervoso central, com frequência leva a necrose 
liquefativa 
Se o processo de remoção for iniciado por inflamação aguda, como na infecção bacteriana, o material é 
frequentemente amarelo cremoso e é chamado de pus 
Necrose gordurosa ou esteatonecrose: 
Áreas focais de destruição gordurosa resultante da liberação de lipases pancreáticas ativadas na substância 
do pâncreas e em áreas de gordura da cavidade peritoneal 
Pancreatite aguda: Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas que escapam das células acinares e dos 
ductos liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio, e as lipases dividem os ésteres de 
triglicerídeos contidos nessas célula com o cálcio, produzindo áreas brancas gredosas macroscopicamente 
visíveis (saponificação da gordura), que permitem ao cirurgião e ao patologista identificar as lesões 
Traumatismo da mama: ruptura de adipócitos (Mama) 
Lipases liquefazem as membranas dos adipócitos e dividem os 
ésteres de triglicerídios contidos dentro das células. 
Ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio produzindo áreas 
brancas gredosas macroscópicamente visíveis (saponificação da 
gordura). 
 
 
Microscopia: 
 Adipócitos irregulares com núcleos não 
periféricos 
 Material necrótico amorfo rosa 
 Células inflamatórias 
Necrose Caseosa: 
Forma de necrose de coagulação / liquefação 
“Semelhante a queijo”: aspecto friável, branco-amarelado, amolecido 
Encontrado mais frequentemente: Caseína / Tuberculose 
Histopatologia: coleção de células rompidas ou fragmentadas, granulares e amorfas 
Cariólise (desaparecimento dos núcleos) 
Persistência de células mortas: dias, 
semanas 
Picnose nuclear (condensação da 
cromatina) 
Eosinofilia do citoplasma 
A área de necrose caseosa é frequentemente encerrada dentro de uma borda inflamatória nítida; essa 
aparência é característica de um foco de inflamação conhecido como granuloma 
Necrose caseosa. Pulmão tuberculoso com grande área de necrose 
caseosa contendo restos branco-amarelados e semelhantes a 
queijo. 
Ao exame microscópico, pela coloração de hematoxilina e eosina, o 
foco necrótico exibe uma coleção de células rompidas ou 
fragmentadas, com aparência granular amorfa rósea. 
 
 
 
Necrose gangrenosa: 
Termo não distintivo de necrose / necrose coagulativa 
Causada por isquemia / complicada por infecção bacteriana 
Extremidades de diabéticos - é aplicado a um membro, comumente a perna, que tenha perdido seu 
suprimento sanguíneo e que sofreu necrose de coagulação, envolvendo várias camadas de tecido. 
Gangrena seca: tecido desidrata em contato com o ar, cor negra – desnaturação da hemoglobina 
Gangrena úmida: bactérias produzem enzimas que digerem e liquefazem o tecido 
Gangrena gasosa: bactérias produtoras de ar 
 
Necrose fibrinóide: 
Forma especial de necrose em reações imunes envolvendo vasos sanguíneos 
geralmente observada nas reações imunes, nas quais complexos de antígenos e anticorpos 
são depositados nas paredes das artérias. 
 Complexos Ag-Ac depositados nas paredes arteriais 
 Imunocomplexos + fibrina → fibrinóide (aparencia amorfa roseo-brilhante) 
Doenças imunologicamente mediadas – poliartrite nodosa (Vasculite que envolve a inflamação das artérias 
de médio porte - rins, a pele, os nervos, as articulações, músculos, trato digestivo, fígado e coração)