ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS

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Os anti-inflamatórios esteroides são 
conhecidos também como corticoides e 
corticosteroides. São fármacos produzidos 
com base em hormônios sintetizados nas 
glândulas supra-adrenais, que possuem 
potente ação anti-inflamatória. 
 
São mediadores químicos responsáveis pelos 5 
sinais cardeais da inflamação: calor, rubor, 
dor edema e perda de função. São eles: 
• Prostaglandinas 
• Prostaciclina 
• Leucotrienos 
• Tromboxano 
Embora participem do processo inflamatórios 
eles também são responsáveis por funções 
fisiológicas. 
 
 
 
 
DIVISÃO ADRENAL: 
• Medula 
• Cortex 
 
Ocorre a produção de catecolaminas – 
adrenalina e norepinefrina . 
 
É subdividido em 3 zonas histologicamente 
diferentes: 
• Zona reticulada – Zona mais interna perto 
da medula. Produz esteroides sexuais 
(estrogenos e androgenos) 
• Zona faciculata – Zona média. Produz 
glicocorticoides (cortisol) 
• Zona glomerulosa – Zona externa. Produz 
mineralocorticoides (aldosterona) 
 
 
Figura 1 - Eixo hipotalâmico Hipofisário Adrenal 
 
 
Eixo responsável por iniciar a produção dos 
hormonios sintetizados na adrenal. Hipotalamo 
irá produzir um hormonio chamado CRH 
(hormonio corticotrofina). CRH sai do 
hipotalamo e vai para a hipofise. Ao chegar na 
hipofise irá estimular a produção de ACTH 
 
(homonio adreno corticotrofico). ACTH sai da 
hipofise e vai para o cortex da adrenal. ACTH 
no cortex adrenal irá estimular a produção de 
aldosterona, cortisol e hormônios sexuais. O 
cortisol (glicocorticoide) produzido e liberado 
pela adrenal cai na corrente sanguinea e ao 
chegar no hipofise e hipotálamo fará feed 
back negativo, bloqueando a liberação de CRH 
e ACTH. 
 
• São agentes hiperglicemiantes inibindo a 
ação da insulina. 
• Aumentam o calatolismo de proteínas e 
consequentemente pioram o processo de 
cicatrização. 
• Potencializam a lipólise (precesso de lise de 
gorduras) 
• Pode ocorrer efeito de mineralocorticoide 
se ligando a receptores renais de 
aldosterona causando retenção de sódio, 
hioertensão, redução na absorção 
intestinal de cálcio e hipercalciúria. 
• Corticoides possuem efeitos em TODOS os 
sistemas. 
 
 
• Aumento da secreções gástricas (HCL e 
pepsina) 
• Aumento de secreção pancreática 
• Induz produção de isoenzima hepática FA 
principalmente decvido aumento de lipólise 
• Polifagia e polipsia 
 
 
• Fraqueza e atrofia muscular 
• Aumentam reabsorção óssea 
• Reduzem a formação de matriz óssea 
 
• Inibem a síntese de colágeno e ác, 
hialurônico 
• Dificulta a cicratização de induz 
hiperqueratose 
• Atrofia de glândulas sebáceas e folículo 
piloso 
• Hiperpigmentação
 
 
• Atrofia da adrenal 
• Reduz screção de diversos hormônios como 
TSH, T4, GH, FSH, LH, Prolactina, ADH 
 
Ocorre a atrofia da adrenal devido ao feed 
back negativo por razão das altas taxas de 
cortisol sintetico no sangue. 
 
• Redução das atividades dos neutrófilos 
• Diminuição da atividade fagocitário de 
monócitos e macrófagos 
• Redução da apresentação de antígenos 
• Linfopenia 
• Inibição das fosfoçipase A2 e cicloxigenase 
• Produção de lipomodulina-1 
 
 
Inibem a ação da fosfolipase A2 e 
ciclooxigenase na cascata do ácido aracdonico. 
Além disso induzem a produção de lipomodulina 
–1 que se liga a fosfolipase A2 impedindo a 
formação dos eicosanoides. 
 
 
 
 
Figura 2 - Cascata do ácido araquidônico sofrendo ação de 
corticoides 
 
 
Podem ser classificadas de acordo a potência 
ou a meia vida biológica. Quanto maior for sua 
potência menor será seu efeito 
mineralocorticoide. 
 
Hidrocortisona 
Prednisona 
Prednisolona 
Deflazacort 
Metilprednisolona 
Triancinolona 
Dexametasona 
Betametasona 
 
 
• A base dos glicocorticoides é lipídica sendo 
lipossolúveis e de ampla ação nos sistemas. 
• Cortisona e prednisona precisam passar 
por biotransformação hepática sendo 
transformadas em hidrocortisona e 
prednisolona 
• Eliminação ocorre via renal e biliar 
 
• Deve ser utilizada a menor dose 
terapêutica durante o menor tempo 
possível devido aos grandes efeitos 
colaterais 
• Devem ser aplicados somente quando 
AINEs são ineficazes 
• Dose imunossupressora é ao menor 2x 
maior que a anti-inflamatória que é 10x 
maior que a fisiológica 
• USOS 
o Reposição de glicocorticoides em 
casos de insuficiência de adrenal 
o Doenças autoimunes 
o Dermatite alérgica 
o Reações a picadas de animais 
peçonhentos 
o Doenças brônquio pulmonares de 
natureza alérgica 
o Traumas articulares 
o Traumas e edemas cérebro-
espinhais 
o Choque séptico, hemorragia ou 
anafilático 
 
 
• Susceptibilidade a infecções 
• Hiperglicemia e resistência a insulina 
• Atrofia e fraqueza muscular 
• Osteoporose 
• Hepatotoxicidade 
• Hiperadrenocorticismo iatrogênico 
o Ocorre devido a altas dosagens 
o Apatia 
o Polifagia, poliúria e polidipsia 
o Abdome abaulado 
o Rarefação pilosa 
o Atrofia muscular 
o Estado pró-trombótico 
• Síndrome de privação de corticoide 
o Ocorre a atrofia da adrenal 
Anti-inflamatória Mineralocorticoide 
o Nunca suspender administração de 
corticoides de forma abrupta 
o Redução gradativa em semanas 
o Anorexia, vômito, diarreia, 
hipotensão, letargia, arritmias 
cardíacas.