Actinobacillus - Karina Araújo

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TAXONOMIA 
• Reino: Bacteria 
• Filo: Proteobacteria 
• Classe: Gammaproteobacteria 
• Ordem: Pasteurellalles 
• Família: Pasteurellaceae 
• Gênero: Actinobacillus 
PRINCIPAIS ESPÉCIES DE INTERESSE VETERINÁRIO 
Espécie ---- Patologia associada 
A. lignieresii: 
• actinobacilose em bovinos e ovinos 
A. equuli : 
• septicemia em potros/equinos jovens 
• nefrite e artrite em potros 
A. suis: 
• septicemia e pneumonia em leitões/suínos 
A. pleuropneumoniae: 
• pleupneumonia contagiosa porcina 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
• Pleomórficos (0.5-1.0x1.0-2.0) - Tipologia morfológica como um 
“Código Morse” 
• Gram negativo (LPS- Antígeno O) 
• Imóveis 
• Não esporulam 
• Anaeróbios facultativos 
• Crescimento lento 
• Crescem em Agar Sangue ou MacConkey(Nota-se que ela é menos 
exigente quanto ao meio do que a Pasteurella, por exemplo, e cresce em 
meios não enriquecidos como o MacConkey) 
• Produzem beta-galactosidase – Aspecto do metabolismo que 
auxiliam na identificação do gênero 
• Fermentam carboidratos sem produção de gás – Muda a coloração 
do meio mas não produz gás 
 
 
A. lignieresii 
• Comensal da orofaringe e rúmem de bovinos e ovinos e de cavidade 
oral de equinos – Ou seja, é possível encontrar/isolar a bactéria em 
indivíduos sadios (Oportunista, patogênica quando há desequilíbrio 
orgânico) 
• Actinobacilose: inflamação piogranulomtosa, grande presença de 
pus. 
• “Lingua de madeira” – Doença “comum” nos bovinos 
 
PATOGÊNESE (A. lignieresii) 
 Fatores de virulência são pouco conhecidos 
 Fator predisponente: tecido traumatizado 
 Pele ou mucosa 
 Invade epitélio bucal 
 Causa abcessos granulomatosos – Pode ter fístula e gerar 
um conteúdo sanguinolento e com pus. 
 
DIAGNÓSTICO(A. lignieresii) 
➢ Diagnóstico clínico: “Língua de madeira, abcesso pio 
 granulomatoso, 
Diagnóstico laboratorial: 
Amostra clínica: Secreção purulenta 
➢ Exame direto – – Usa-se a amostra clínica →Faz esfregaço → 
Coloração de gram → Observar o aspecto morfológico – Gram 
negativa que vai apresentar bacilos e cocos (traço, ponto -.-.-.-.-.-.-.) 
➢ Cultivo: MacConkey (Meio seletivo para gram negativo) 
Diagnóstico Histopatológico: 
• Apresenta Grânulos sulfurosos no tecido 
 
TRATAMENTO E CONTROLE(A. lignieresii) 
TRATAMENTO 
• Debridamento cirúrgico, aplicação de iodo tópico. 
(*Debridamento = remoção do tecido necrosado) 
Antibióticos: 
• estreptomicina(principalmente), tetraciclina. 
 
CONTROLE 
• Tratamento precoce e isolamento dos casos. 
Não há vacina. 
 
A. equuli 
Duas subespécies 
➢ A. equuli equuli 
➢ A. equuli haemolyticus 
• Comensal da cavidade oral e trato gastrointestinal de equinos (Ou 
seja, encontrada em indivíduos saudáveis e patológico quando o 
indivíduo encontra-se imunodeprimido) 
• Oportunista com baixa patogenicidade 
• Nefrite purulenta 
• Septicemia – Infecção generalizada 
 
 
 
Por: Karina Araújo 
 
• PATOGÊNESE(A. equuli) 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• LPS 
• Aqx (leucotoxina, antigênica) 
 
• Quatro genes do operon Aqx 
o aqxC 
o aqxA 
o aqxB 
o aqxD 
 
• Aqx é uma proteína RTX hemolítica. – Destrói as hemácias 
RTX – Família de proteínas hemolíticas 
• Sinergismo com S. aureus 
Diagnóstico(A. equuli) 
Diagnóstico clínico : Infecção 
Diagnóstico laboratorial 
Amostra: secreção purulenta 
Exame direto 
Cultivo – àgar sangue 
• equuli equuli (não hemolítico) 
• equuli haemolyticus – Hemólise e sinergismo com a S. Aureus. 
 
TRATAMENTO E CONTROLE(A. equuli) 
Tratamento 
• Antibióticos: tetraciclina. 
 
Controle 
• Tratamento precoce e isolamento dos casos. 
Não há vacina. 
 
 
------A. suis ------ 
• Comensal no trato respiratório de suínos 
• Oportunista 
• Actinobacilose em suínos: lesões hemorrágicas nos pulmões 
 
PATOGÊNESE(A. suis) 
 Transmissão via respiratória 
 Invasão no trato respiratório superior (amídalas) 
 Disseminação pela corrente circulatória 
 Produz a Hemolisina (proteína que destrói as hemácias) 
 
Fatores de virulência(A. suis) 
• LPS (O1, O2, O3) 
• Cápsula (K1, K2, K3) 
• Toxinas RTX (hemolisina) 
• Transferrinas – quelante de ferro 
DIAGNÓSTICO(A. suis) 
Diagnóstico clínico 
Diagnóstico laboratorial 
• Exame direto 
• Cultivo 
TRATAMENTO E CONTROLE(A. suis) 
Tratamento 
Antibióticos: ampicilina, amoxilina, oxitetraciclina 
 
Controle 
Tratamento precoce e isolamento dos casos. 
Não há vacina 
 
A. pleuropneumoniae - APP 
 
• Pleuropneumonia suína 
 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA(A. pleuropneumoniae) 
• Antígeno O (LPS) 
• Antígeno K (antifagocítica e imunogênica) – cápsula não é reconhecida 
pelo macrófago “capa da invisibilidade” da bactéria. Porém é 
reconhecida pelos linfócitos. (Quando o linfócito reconhece o antígeno, 
ele se liga à bactéria, formando o complexo antígeno-anticorpo, que 
então pode ser reconhecido e fagocitado pelo macrófago) 
• Fímbrias – Possibilitam a adesão 
• Exotoxinas RTX (citotóxicas e hemolíticas) 
➢ ApxI, ApxII, ApxIII, ApxIV – Vão levar à destruição de 
células e hemácias. 
 
PATOGÊNESE(A. pleuropneumoniae) 
 Fímbrias 
adesão às ceúlas do trato respiratório 
 Exotoxinas 
danos a células endoteliais, neutrófilos e macrófagos alveolares e 
hemácias. 
 Vasculite nos pulmões, resposta inflamatória intença e necrose 
tecidual 
 Trombose, infarto 
 Morte por choque endotóxico 
 
DIAGNÓSTICO(A. pleuropneumoniae) 
Diagnóstico clínico: 
Doença aguda com alta morbi mortalidade – Hospedeiro morre pouco 
tempo depois da infecção. 
• Sinais clínicos e achados de necrópsia. 
 
Diagnóstico laboratorial: 
• Microbiológico 
• Exame direto – Coloração de gram, organismo Pleomórfico. 
• Cultivo – Àgar MacConkey ou Ágar sangue 
• Sorológico: Pode-se realizar o sorológico para identificar anticorpos 
contra os antígenos do Actinobacillus, principalmente o capsular (K), 
LPS (Antigeno O). 
• Molecular: PCR 
TRATAMENTO E CONTROLE(A. pleuropneumoniae) 
Tratamento 
 Antibióticos: enrofloxacina, resistente a tetraciclina. 
Controle 
• Tratamento precoce e isolamento dos casos 
• Quarentena (30 dias) - Quando for introduzir animais na Vara. 
• Vacinação