Injúria Renal aguda

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INJÚRIA RENAL AGUDA
Caracterizada pelo rápido declínio da taxa de filtração glomerular (FG), resultando em acúmulo no sangue de produtos do metabolismo nitrogenado, como a ureia e a creatinina, e incapacidade de manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico, acompanhada ou não de redução da diurese.
Dentre as causas, destacam-se os distúrbios que levam á redução da perfusão renal, a utilização de substância nefrotóxica ou a participação associada destes e de outros fatores que lesam os rins.
LRA PRÉ- RENAL
É a etiologia mais comum de LRA (55 a 60%); por definição, não há defeito estrutural nos rins, glomérulos, túbulos e interstício estão intactos e a filtração glomerular é rapidamente restabelecida após correção da perfusão renal.
É causada comumente por hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática
 Em situações de hipoperfusão renal discreta (pressão sanguínea média>80mmHg), a FG é mantida por mecanismos compensatórios, pela dilatação da arteríola eferente, mantendo a perfusão glomerular e a pressão de filtração. Na azotemia pré renal (presença de altas concentrações de produtos nitrogenados, como ureia, creatinina, ácido úrico e proteínas, no sangue, soro ou plasma, e que podem interferir na taxa de filtração glomerular), esta autorregulação está comprometida, levando á retenção de creatinina e ureia.
A diminuição da função renal em razão de LRA pré-renal ocorre em 2 situações: quando há redução generalizada do volume sanguíneo circulante (traumas, sangramentos, queimaduras, grandes cirurgias, desidratação) ou isquemia renal seletiva, como ocorre na insuficiência cardíaca e hepática.
· Fisiopatologia: 
Normalmente, os rins filtram, por dia, uma enorme quantidade de plasma, equivalente a mais de 30 vezes o volume plasmático (aproximadamente 120 L). Para que essa tarefa seja cumprida, é necessário que 25% do débito cardíaco sejam destinados aos rins, que representam apenas 5% da massa corpórea. 
Apesar das enormes proporções dessa perfusão e filtração, os rins conseguem, por um delicado trabalho de ajuste fino de excreção de sódio e água, manter rigorosamente constante o volume extracelular. Normalmente, esse ajuste envolve uma parcela tão pequena da carga filtrada de sódio (< 1%) que o túbulo coletor é perfeitamente capaz de realizar essa tarefa, sem necessidade de intervenção de outros segmentos do néfron. Em outras palavras, a fração de excreção de sódio (FENa% = carga excretada/carga filtrada x 100) é muito baixa, inferior a 1% em condições normais. Em condições de depleção de volume extracelular, muda a lógica do funcionamento renal. A prioridade passa a ser a conservação de sódio a qualquer custo. Todos os segmentos do néfron são envolvidos nesse esforço. A FENa cai a quase zero.
Os vasos renais possuem um mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular. Quando há redução da pressão arterial, ocorre a dilatação das arteríolas aferentes renais, o que reduz a resistência vascular renal, com consequente manutenção da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) e do fluxo sanguíneo renal. Esse mecanismo é capaz de manter a perfusão sanguínea renal até uma pressão arterial sistólica de 80 mmHg.
 Quando essa pressão cai abaixo desse limite, o mecanismo de autorregulação renal não é mais capaz de manter o fluxo sanguíneo renal e a perfusão cai, predispondo à isquemia e à IRA pré-renal. Se a isquemia for mantida, a lesão renal poderá se agravar e resultar em NTA.
O mecanismo de vasodilatação das arteríolas aferentes renais depende do estímulo direto de barorreceptores de estiramento da musculatura lisa dessas artérias (reflexo miogênico) e da liberação intra-renal de vasodilatadores endógenos que agem predominantemente na arteríola aferente, como prostaglandina E2, óxido nítrico e sistema calicreína-cinina.
 As prostaglandinas renais são, principalmente, vasodilatadores. Sob condições basais, não têm papel significativo na regulação da perfusão renal. No entanto, no cenário de hipotensão e redução da perfusão renal e de vasoconstrição estimulada pela angiotensina II, norepinefrina, vasopressina ou endotelina, a síntese de prostaglandina é aumentada para manter a perfusão renal e minimizar a isquemia. 
A TFG pode ainda ser regulada, de forma independente do fluxo sanguíneo renal, por ação da angiotensina II, um potente vasoconstritor da arteríola eferente, que, por meio desse efeito, promove aumento da pressão de filtração glomerular, contribuindo para a manutenção da TFG. Por isso, o uso de medicamentos, como os AINHs, que inibem a formação de prostaglandinas, os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs) e os Antagonistas dos Receptores de Angiotensina II (ARAs II), prejudica a autorregulação do fluxo sanguíneo renal e a TFG, bem como predispõe à lesão renal aguda.
A redução do volume circulante efetivo é um forte estímulo não só para a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema adrenérgico, mas também para liberação do ADH (hormônio antidiurético ou vasopressina). A angiotensina II, as catecolaminas e a vasopressina agem promovendo a vasoconstrição periférica, de modo a desviar o fluxo sanguíneo para os órgãos “nobres” (coração, pulmão, cérebro, fígado e rim). Quando o estímulo é intenso, a vasoconstrição acomete também os vasos renais, contribuindo para a isquemia renal. Com o objetivo da manutenção hidrossalina, a angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal; a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal; a vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no mesmo néfron. Consequentemente, a urina na IRA pré-renal é hiperconcentrada, pobre em sódio e em quantidade reduzida (oligúria).
· História e exame físico:
1. História de vômitos, diarreia, hemorragia, sepse e/ou diminuição da ingestão oral, resultando em hipovolemia, associada a oligúria.
2. Taquicardia, membranas mucosas secas, olhos encovados, alterações da pressão artéria ortostática e diminuição do turgor da pele também sugerem hipovolemia.
3. Presença de insuficiência cardíaca ou insuficiência hepática, que pode resultar em edema e outros sinais de disfunção orgânica específica.
4. No hospital: hipotensão ou a partir da administração de medicamentos.
· Dados de exames complementares sugestivos: 
1. Razão ureia/creatinina plasmática > 40.
2. Densidade urinária acima de 1,020 ou osmolalidade urinária superior a 500mOsm/l.
3. Na urinário inferior a 20mEq/l
4. Excreção fracional de Na menor que 1%.
A IRA pré-renal ocorre por redução do volume intravascular, redução do débito cardíaco, redução do volume arterial efetivo e/ou redução do fluxo plasmático renal.
LRA RENAL
Incluem-se todas as manifestações de lesões recentes ao parênquima renal (glomérulo, túbulo, interstício ou vasos).
A mais frequente é a necrose tubular aguda (NTA) responsável por 70% dos casos, seguida de 10 a 20% de nefrites intersticiais agudas e de 1 a 10% de causas vasculares.
Difere da LRA pré-renal por não ocorrer reversão imediata após a remoção da causa inicial.
A histologia típica da NTA, na biópsia renal, inclui vacuolização e perda da borda “em escova” das células tubulares proximais. O destacamento das células tubulares afetadas para o lúmen tubular leva à formação de cilindros granulosos que podem causar obstrução tubular, manifestada por dilatação tubular.
A maioria dos casos de NTA sucede um período de IRA pré-renal, no qual a isquemia/hipoperfusão renal não foi corrigida, enquanto a lesão tubular ainda era reversível. Todavia, alguns casos de IRA renal não sucedem uma fase de IRA pré-renal; isso ocorre porque a instalação da hipoperfusão renal foi tão rápida e grave que não houve tempo para a fase pré-renal, ou porque o fator etiológico é outro que não hipoperfusão – como no caso das peçonhas, que ocasionam efeito tóxico direto sobre os rins.
Na NTA ocasionada por hipoperfusão renal, se a isquemia for intensa e tiver longa duração, ocorre necrose focal das células tubulares
Apresenta 3 fases: início, manutençãoe recuperação. 
No início o paciente é exposto a isquemia ou toxina, a lesão renal começa a evoluir, mas ainda não está estabelecida, é potencialmente reversível durante este período, que pode durar horas a dias. 
Na fase de manutenção, a lesão do parênquima renal está estabelecida, costuma durar 1 a 2 semanas, mas pode ser prolongada por 1 a 2 meses. O volume urinário cai de modo súbito, raramente ocorre anúria (menos de 100ml de urina em 24h). Alguns pacientes continuam eliminando 1 a 2l de urina por dia.
Na fase de recuperação ele recupera a função renal, por meio do aumento gradual do débito urinário e queda gradativa da creatinina sérica.
Análise de sangue e urina para distinguir renal de pré-renal. Na NTA, o sedimento urinário contém proteínas e cilindros granulares ou celulares. A osmolaridade urinária diminui para níveis em torno de 300mOsm. Sódio urinário superior a 40 mEql e fração de excreção de Na superior a 1% indicam que a azotemia decorre da lesão renal e afastam a possibilidade de ser pré-renal.
A IRA renal apresenta diversas causas, conforme a região atingida: tubular (isquemia, anfotericina, AINHs, contrastes radiológicos, rabdomiólise); intersticial (penicilinas, sulfonamidas, AINHs, lúpus eritematoso sistêmico, Sjögren, pielonefrite, sarcoidose); vascular (vasculites, microangiopatias, estenose artéria renal); glomerular (difusa pós-estreptocócica, membranoproliferativa etc.).
· Manifestações clínicas
 São as da afecção que causou a lesão renal, de natureza isquêmica ou nefrotóxica, acrescida dos sinais e sintomas decorrentes da falência aguda da função renal. Os sintomas agravam-se enquanto a azotemia progride, surgindo náuseas, vômitos, apatia, etc. Sobrecarga volêmica é uma complicação comum, manifestando-se com hipertensão discreta, edema periférico, aumento de peso, edema pulmonar e derrame pleural. Nesse período, vão se acumulando no organismo os produtos residuais do catabolismo proteico (ureia, creatinina, fósforo e ácido úrico).
A doença tem potencial de reversibilidade, com recuperação total da função renal. Entretanto, cerca de 30% dos pacientes permanecem com diminuição da filtração e defeitos tubulares.
A avaliação do exame simples de urina é de especial importância no diagnóstico diferencial das causas de LRA. Os pacientes portadores de doença rena crônica apresentam risco aumentado de desenvolver LRA. Presença de anemia, na ausência de hemólise ativa, evidência de neuropatia ou distúrbio mineral ósseo são sugestivos de doença renal crônica.
· Achados urinários
1. Concentração de sódio urinário muito alta (> 40 mEq/L), chegando a aproximar-se dos níveis normalmente encontrados no plasma; 
2. Osmolalidade urinária muito próxima à do plasma (< 250 mOsm/kg); 
3. FENa > 1%.
LRA PÓS-RENAL
Apresenta a menor prevalência dentre os 3 tipos (<5%). É necessária a ocorrência de obstrução com repercussão renal bilateral, ou unilateral com rim único. A obstrução de colo vesical é causa mais comum, em geral decorrente de doenças prostáticas, bexiga neurogênica ou tratamento com anticolinérgicos.
· Fisiopatologia
Para ocorrer IRA pós-renal, é necessário haver obstrução entre o meato uretral externo e o trígono vesical, ou obstrução ureteral bilateral, ou então obstrução ureteral unilateral em portador de rimúnico funcionante (ou com algum grau prévio de insuficiência renal). As causas mais frequentes de IRA pós-renal são doença prostática (hiperplasia benigna, câncer ou infecções), bexiga neurogênica ou terapia com drogas anticolinérgicas. Com menos frequência, há obstruções por coágulos, cálculos e invasão ureteral por neoplasias.
A obstrução acarreta elevação da pressão hidrostática da via urinária, que se transmite aos túbulos e espaço de Bowman, levando, em última análise, à anulação da pressão efetiva de ultrafiltração e à cessação do processo de filtração glomerular. Após 1 ou 2 dias de obstrução, outros mecanismos, como a produção local de vasoconstritores, entram em ação, contribuindo para manter baixo o RFG. É importante corrigir a obstrução o mais rápido possível, para impedir que lesões definitivas se estabeleçam no parênquima renal. Em pacientes com obstrução completa até uma semana, a recuperação pós-desobstrução costuma ser total. No entanto, conforme o tempo de obstrução aumenta, diminui a possibilidade de recuperação dos néfrons, por isso se estima que, após 12 semanas de obstrução, será possível estabelecer um quadro irreversível.
Inicialmente, a obstrução aguda produz vasodilatação arteriolar com aumento da taxa de FG, em seguida, são produzidas substância vasoconstritoras que reduzem a taxa de FG. Nos estágios iniciais da obstrução (horas a dias), a continuidade da FG provoca aumento da pressão intraluminal acima do local da obstrução, resultando em distensão gradual do ureter proximal, da pelve renal e dos cálices (hidronefrose), além de uma queda da FG. Se a obstrução permanecer por mais de 2 a 4 semanas, pode ocorrer fibrose intersticial, atrofia tubular progressiva e nefropatia obstrutiva crônica.
Somente a remoção da causa obstrutiva possibilita o restabelecimento da função do órgão.
· Manifestações clínicas:
Apresenta-se com anúria, dor suprapúbica ou em flanco, nictúria, polaciúria e hesitação urinária na obstrução prostática. 
Os pacientes podem apresentar desde mal-estar inespecífico até quadro urêmico (náuseas, vômitos, sangramento gastrintestinal, tamponamento pericárdico, dispneia, hipertensão, alterações neurológicas e do nível de consciência). Os pacientes podem ter sinais e sintomas decorrentes da doença de base (exemplos: pneumonia com choque séptico, insuficiência cardíaca grave etc.) ou da perda de função renal. Os sintomas dependem da gravidade da insuficiência renal, de sua velocidade de instalação, bem como de sua etiologia.
 A condição que acarreta a lesão renal frequentemente produz sintomas graves não relacionados aos rins. Por exemplo, febre alta, choque, insuficiência cardíaca e insuficiência hepática são possíveis antes da insuficiência renal e podem ser mais graves que qualquer um dos sintomas da insuficiência renal. 
A hidronefrose, que pode causar IRA, decorre da obstrução do fluxo urinário. O refluxo da urina para o interior do rim faz com que a área coletora de urina (pelve renal) distenda, causando uma dor tipo cólica de intensidade variável (de leve a lancinante), normalmente localizada no flanco. 
· Exame clínico: 
A palpação e a repercussão suprapúbica podem revelar bexiga distendida e dolorosa. Á palpação abdominal, é possível identificar aumento dos rins devido a hidronefrose. O diagnóstico da obstrução é, em geral, feito pela ultrassonografia, com sensibilidade e especificidade de 98% e 78%, respectivamente.
EXAMES COMPLEMENTARES DA IRA
1. Ureia e creatinina sérica:
 Estão aumentadas na IRA. Além da IRA, a ureia sérica pode aumentar em decorrência de sangramentos gastrintestinais, dietas ricas em proteínas, estados hipercatabólicos, febre, traumas, infecções ou medicamentos (corticosteroides) que aumentem o turnover proteico, ocasionando elevação da produção hepática de ureia, com aumento da ureia sérica. Contrariamente, portadores de desnutrição ou hepatopatia podem ter dosagem de ureia mais baixa.
2. Excreção urinária de sódio:
A medida da concentração de sódio urinário fornece informações sobre a integridade do processo de reabsorção tubular. É amplamente usada em pacientes com suspeita de depleção de volume, portanto é o teste preferido para distinguir doença prérenal da NTA como a causa da IRA. Normalmente, o sódio urinário (Nau) segue em paralelo à carga de ingestão de sódio. Nau diminuído não só indica que a função de reabsorção tubular está intacta, como também demonstra a presença de estímulos para a conservação de sódio (supressão da liberação do fator natriurético atrial e ação do sistema renina-angiotensinaaldosterona). É muito importante, em portadores de IRA, avaliar periodicamente a fração de excreção de sódio (FENa). O Nau pode variar conforme o volume produzido de urina, por isso o cálculo da FENaé mais acurado.
3. Análise qualitativa e quantitativa da urina.
4. Bioquímica sérica:
A hipercalemia é comum.
5. Hematológicos:
A anemia desenvolve-se rapidamente na IRA por causas multifatoriais: inibição da eritropoiese, presença de hemólise, sangramentos, hemodiluição e redução da meia-vida média dos glóbulos vermelhos