MORTE CELULAR

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APOPTOSE: morte programada, regulada, com fragmentação celular, condensação 
de cromatina, fagocitose... 
➔ VIA INTRÍNSECA 
Família BCL: antiapoptóticos (BCL-2), pro-apoptóticos (Bax e Bak) e sensores 
(Puma e Noxa); 
Sinal de sobrevivência presente→ estímulo a síntese de proteínas 
antiapoptóticas (“seguram” as proteínas pro-apoptóticas para que estas não 
funcionem); 
Uma célula que vai entrar em apoptose perde os sinais de sobrevivência ou sofre 
lesão de DNA e os sensores ativam, consequentemente, as proteínas pro-
apoptóticas, que são expressas na membrana da mitocôndria, inativando as 
antiapoptóticas. Dessa forma há extravasamento de citocromo C e ativação de 
caspases 
➔ VIA EXTRÍNSECA (receptores de morte) 
Receptores: TNFR-I e Faz 
Ligante: FasL (apresentados por linfócitos T) 
Proteína adaptadora: FAAD 
O linfócito T, ao reconhecer os receptores de morte na superfície de uma célula, 
faz com que o FasL se ligue ao seu receptor, levando a uma oligomerização 
destes receptores, formando um domínio de morte. Esse domínio é ligado ao 
domínio de morte da FAAD, os quais interagem e promovem a ativação de 
caspases. 
NECROSE: morte com tumefação, rompimento de membrana, digestão dos 
componentes celulares e patológica. 
Desnaturação das proteínas celulares, digestão enzimática das células lesadas 
(lisossomos liberam proteínas, as quais são ativadas devido o pH acido do meio), 
alterações bioquímicas e morfológicas (conteúdo intracelular extravasa, inflamação 
local – DAMPs - e digestão; COAGULAÇÃO LIQUEFATIVA 
Padrões de necrose: 
 Coagulação 
 Liquefativa 
 Caseosa (tuberculose) 
 Gordurosa CASEOSA GORDUROSA 
 Gangrenosa 
 Fibrinóide (formação de imunocomplexos) 
 
 GANGRENOSA