Avaliação Laboratorial da Hemostasia

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Avaliação Laboratorial da Hemostasia 
@livialourencovet 
 
Envolve as plaquetas e outros testes laboratoriais. 
Hemostasia → plaquetas. 
Plaquetas normal e distúrbio hemostático? 
 
PLAQUETAS 
Célula multipotente na medula óssea dando origem a 
varias linhagens celulares diferentes. 
Células progrenitoras → Mieloide 
Células progenitoras → Células Linfoides 
Amadurecem por estimulo de citocinas (foco 
inflamatório). 
Há a diferenciação celular. 
A linhagem Mieloide → hemácias, outros leucócitos e 
plaquetas. 
Linhagem granulocitica e monocítica → origem a 
monócitos e granulócitos → neutrófilos, basófilos e 
eosinófilos. 
Célula percussora anterior que da origem aos 
megacariócitos e percussor eritróide (células mais 
primitivas) → liberação de plaquetas e formação de 
eritrócitos. 
 
Plaquetas 
 
Megacariócitos 
 
Trombocitopenia que não se resolve → verificar a 
medula óssea ver a produção de megacariócitos. 
As plaquetas são fragmentos dos megacaríócitos. 
Processo de produção → 5 a 7 dias → trombopoiese 
→ pode acelerar esse processo. 
Perda de plaquetas (trombocitopenia leve a 
moderada). 
Medula tenta compensar na trombocitopenia, quando 
nada está afetando a medula. 
Liberação de plaquetas imaturas →não amadurecem 
no sangue, são as macroplaquetas (resposta medular 
a uma trombocitopenia). 
 
QUANTO TEMPO DURA A PLAQUETA 
NA CORRENTE SANGUÍNEA? 
Aproximadamente 10 dias. 
Observar a resposta imunomediada (contra a medula 
ou as plaquetas?). 
As plaquetas possuem grânulos importantes. 
Cães → a doença mais comum é a Erhlichiose → 
diminui o numero de plaquetas, aspecto qualitativo → 
funções dos grânulos que as plaquetas possuem. 
 
QUAIS SÃO AS ETAPAS DA 
HEMOSTASIA? 
Como acontece o processo de coagulação 
Hemostasia primária → formação do tampão 
plaquetário. 
Pode não ser eficaz se a lesão for maior, precisa da 
secundária. 
Hemostasia secundária → coagulação propriamente 
dita “coagulo de fibrina → casca do machucado”. 
Cascata de coagulação com fatores, não envolve tanto 
as plaquetas, as proteínas da coagulação que 
trabalham. 
Depende do fígado → produz os fatores de 
coagulação. 
Hemostasia terciária → fibrinólise → quebra da 
fibrina, já estancou o sangramento, precisa desfazer 
tudo que foi formado, pois o tecido já se recuperou. 
Distúrbios de coagulação intravascular disseminada → 
sepse ou acidente ofídico. 
No lab → avalia as 3 etapas. 
 
ALTERAÇÕES DA HEMOSTASIA 
PRIMÁRIA 
Cursam com epistaxe, peqtequias, equimoses, 
sangramento em TGI. 
 
Envolve plaquetas e fragilidade de capilares. 
Atenção para outras causas de sangramento! Verificar 
as epistaxes se não é uma lesão localizada. 
Trombocitopenia → o que mais caracteriza a 
hemostasia primária, comum na doença do 
carrapato, Anaplasma platys (parasita de plaquetas), 
Ehrlichia spp → trombocitopenia imunomediada. Há 
teste labotarório. 
1. Causa infecciosa/destruição → parasitas, 
babesia canis leva a trombocitopenia, devido 
as alterações vasculares (vasculites), consome 
muitas plaquetas. Destruição primária 
(parasita na plaqueta) ou secundária 
(imunomediada). 
Laudos → não coloca o gênero ou a espécie de 
Anaplasma. 
Supeita → pertence a família Anaplasmataceae 
(presença de mórula no esfregaço, mas não fez PCR). 
2. Alterações vasculares → o grau de 
intensidade de trombocitopenia é indicativo 
do problema, uremia (aumento de compostos 
nitrogenados, levando a alterações pelo corpo 
todo)m aumento de ureia e creatinina. 
Hiperadrenocorticismo → alterações no 
colágeno (faz parte do vaso sanguíneo). 
 
3. Diminuição da produção medular → diminui a 
produção medular, como em casos de 
quimioterapia; alguns fármacos podem alterar 
a produção medular, como sulfa, induzindo a 
trombocitopenia imunomediada. 
Deficiência do fator von Willebrand → plaquetas se 
ativem, fiquem mais pegajosas e se ligam nas outras, 
se não tem essa proteína, não há coagulação 
plaquetária. 
Há teste de lab. 
 Pseudotrombocitopenia → coleta ruim, agregação 
plaquetária, efeito do EDTA. 
Leucócito é o primeiro a cair, depois as plaquetas e 
logo após as hemácias. Consumo de plaquetas → 
trombocitopenia no acidente ofídico → o veneno 
ativa a cascata de coagulação e agregação 
plaquetária. hemangiossarcoma → tumor de vasos, há 
ativação de plaquetas 
5) Sequestro → baço → 1/3 da população das 
plaquetas ficam no baço; contração esplênica → 
aumente a hemácias e plaquetas, principalmente no 
equino. trombocitopenia → sequestro no baço 
→hipotermia prejudica a hemostasia. 
 
EXAMES DE HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Tempo de sangramento → avalia a hemostasia 
primária como um todo. 
 
É necessário padronizar a espessura e profundidade 
do furo (por isso utiliza esse dispositivo). 
É um teste de triagem de difícil prática. 
Na própria coleta de sangue → vê se está demorando 
estancar o sangramento. empiricamente vale para 
saber se há alteração hemostática. 
 
EXAMES DE HEMOSTASIA PRIMARIA 
Contagem de plaquetas → contadores automatizados 
não reconhece macroplaquetas e agregados 
plaquetários. 
 
 
Agregado plaquetário 
 
Macroplaquetas → a máquina acha que é hemácias e 
não conta. 
 
Agregômetro → equipamento caro. 
Tempo de retração do coágulo → teste que avalia as 
plaquetas qualitativamente. O teste é feito com a 
coleta de sangue, transfere pra um tubo (tampa 
branca). É um teste simples. 
 
Exame geral de hemostasia primária →TS (tempo de 
sangramento), avalia as plaquetas (quantitativo e 
qualitativo) e Fator vW. 
 
 
 
 
OUTROS PARÂMETROS AVALIADOS 
EM EQUIPAMENTOS AUTOMATIZADOS 
 
 VPM → volume plaquetário médio. 
Indica se tem plaquetas de volume maior 
(macroplaquetas). 
 PDW → RDW das plaquetas, índice de anizocitose 
plaquetário. 
Maior o índice de anizocitose → tendência para 
macroplaquetas ou microplaquetas. 
População heterogênea de plaquetas. 
Microplaquetas → efeito de destruição 
imunomediada e prejuízo na trombopoiese. 
Trombopoiese → hormonio Trombopoetina 
(produzida pelo fígado) e uma parte pequena pelos 
rins. 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Sinais clínicos → sangramentos internos, hermatroses 
(sangramento de articulação), depois de cirurgia 
demora pra poder coagular. 
 
Edema após castração. 
Cascata de coagulação. 
Via extrínseca e intrínseca da coagulação. 
Extrínseca → de fora, ou seja, uma proteínas e fatores 
externos do vasos sanguíneos que não conhecem o 
lado de dentro do vaso. se há ruptura, essa proteína 
vai conhecer o lado de dentro do vaso sanguíneo, se 
ativando. 
Ex: tentativa infrutífera de coleta de sangue. 
 
INTRÍNSECA 
Proteínas de dentro do vaso não conhecem o lado de 
fora (colágeno subendotelial). lesão do vaso → as 
proteínas vão conhecer e vão se ativar. 
Ex: coleta de sangue. 
Inicialmente → fator III tecidual a medida q entra em 
contato cm o sangue se ativa IIIa 
IIIa vai ativar o fator VII → VIIa 
O fator VIIa na presença do fator IIIa → vai ativar o 
fator X → Xa 
O Xa vai ativar o II através da ajuda do fator V → IIa 
O fator X é fator plaquetário!! Acelerador. 
O fator IIa é a trombina → ativa depois a fibrina. 
Fator IIA ATIVA fator Ia (fibrinogênio vira fibrina). 
Fibrina estabilizada pelo fator XIII e finaliza a cascata 
de coagulação. 
É mais rápida! Tempo mais curto. 
 
VIA INTRÍNSECA 
Fator XII (proteína do sangue q n conhece o exterior) 
entra em contato cm superfície estranho → XIIa. 
Fator XIIa ativa o fator XI – XIa 
O fator XIa ativa o fator IX – Ixa 
Na presença do VIII (acelerador) ativa o X 
 
 
EXAMES DA HEMOSTASIA 
SECUNDÁRIA 
Tempo de coagulação → envolve a cascata de 
coagulação, formação de coagulo de fibrina, 3ml, 1 ml 
pra cada tubo de ensaio sem anticoagulante, e coloca 
no banho maria, do snague colhido dispara o 
cronometro, e ve se forma coagulo nos tubos, e passa 
para o segundo e terceiro, formando coagulo nos 3 
tubos para o cronometro.Tempo de tromboplastina parcial ativada: específico 
da via intrínseca e comum. 
Hemofilia A → deficiência do fator 8. 
Hemofilia B → deficiência do fator 9. 
Tempo de protrombina → específico da via extrínseca 
e comum. 
 
EXAMES DE HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
Dissolução do coagulo de fibrina. 
No tecido vai ter a formação de um fator ativador do 
plasminogênio. 
Degrada a fibrina forma a PDF (produto de 
degradação da fibrina). 
Dosagem de fibrinogênio. 
Dosagem de PDFs. 
 
DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO 
Hipocoagulabilidade e hipercoagubilidade 
Distúrbios adquiridos: 
Trombocitopenia (afeta hemostasia primária) 
1) Processos inflamatórios → liberação de 
interleucina (IL-6). 
2) Esteroides → corticoide estimula a 
trombopoiese. 
3) Causa reacional baseada em hemorragia, 
neoplasia e queimadura. 
4) Contração do baço. 
Insuficiência hepática → neoplasia no fígado atrapalha 
a função hepática ou doença infecciosa como 
leptospirose ou substancia tóxica (afeta hemostasia 
secundária) 
Intoxicação por Rodenticida →animal ingeriu veneno 
de rato que seja antagonista da vitamina K 
(hemostasia secundária) (afeta hemostasia 
secundária) 
Fatores 2, 7, 9 e 10 são dependentes da vitamina K → 
afeta as 2 vias. 
CIVD → coagulação intravascular disseminada é um 
distubio adquirido, com sepse e acidente ofídico. 
Tudo é afetado, tem trombocitopenia (agregação 
plaquetária), tempo prolongado dos fatores de 
coagulação e etapa da hemostasia terciária ocorrendo 
→ afeta todas as hemostasias. 
 
DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO 
Distúrbios hereditários. 
Hemofilia A → via intrínseca aumentado e extrínseca 
esta normal, deficiência do fator 8. 
Hemofilia B → deficiência do fator 9. 
Deficiência do fator de von Willebrand → animal 
nasce com essa deficiência, deve dosar para saber 
(hemostasia primária).