problema 2 - intermediaria 2 - funções biologicas

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PERGUNTAS QUE AJUDAM NA DINÂMICA TUTORIAL 1. Por que o coração pulsa? 2. Se pudéssemos retirar o coração de alguém vivo, ele apresentaria batimentos por um tempo? Por quê? 3. De que forma a função cardíaca é controlada? Seria função do SNC ou do SNP? Endócrino? Ou ambos? 4. Você conhece as propriedades cardíacas? (automatismo? Condutibilidade? Excitabilidade? Contratilidade? De que forma elas influenciam para a existência de um sincício cardíaco funcional? 5. O que será que significam, fisiologicamente, as ondas no ECG? 
CONTEÚDOS DA INTERMEDIÁRIA I 1. Sistema eletrogênico ((estímulo, transmissão do impulso, despolarização, repolarização, contração da fibra cardíaca / Automatismo - excitabilidade –condutibilidade – contratilidade – tecido nodal, zonas de marca passo). 2. Ciclo cardíaco. 3. Ondas do ECG relacionadas com a sístole e diástole em repouso. 4. Regulação neurohormonal da função cardíaca. SIMPATICO/PARASSIMPÁTICO/ADRENALINA/CORTISOL/PEPTIDEO NATRIURÉTICO ATRIAL).
1. DESCREVER A ATIVIDADE ELETRICA DO CORAÇÃO ATRAVEZ DA FISIOLOGIA
2. EXPLICAR AS ONDAS DO ECGok
3. CORRELACIONAR AS FASES DO CICLO COM A ATIVIDADE ELETRICA DO CORAÇÃO ok
4. RELACIONAR O SISTEMA NERVOSO E HORMONAL COM AS PROPRIEDADES CARDIACAS.(cap18.berny)
introdução
O coração é composto por três músculos, o musculo atrial, musculo ventricular e fibras excitatórias e condutoras. O m. atrial e o m.ventricular se contraem e contem filamentos de actina e miosina para promover a contração do coração. Já as fibras excitatórias e condutoras se contraem levemente pois elas tem a função de transmissão do impulso elétrico. 
As fibras do musculo cardíaco são feitas de muitas células que ficam muito juntas e se fundem entre si, para formar junções comunicantes. Isso é importante para facilitar a passagem de ions entre as células para a transmissão do impulso nervoso através dos discos intercalados. Dessa forma o miocárdio forma um sincício atrial e um sincício ventricular. 
Os átrios e os ventrículos são separados por um tecido fibroso. Esse tecido fibroso não permite que haja passagem do potencial de ação. Por isso, existe o sistema de condução do potencial de ação através do feixe A-V. 
Obs: essa divisão dos átrios e dos ventrículos permite que os átrios se contraiam um pouco antes que os ventrículos, o que de grande importância para que o bombeamento cardíaco seja eficiente. 
Potencial de ação no musculo cardíaco 
Quando o está em repouso, está em -80 milivolts e após receber um estimulo ele sobe abruptamente para aprox.. +20milivolts. Ou seja, ela despolariza e depois repolariza. 
Obs: existe um momento de platô que faz a contração do coração durar mais tempo. 
O que causa essa ação prolongada do platô? O que acontece é que o pot4encial de ação do musculo cardíaco é gerado pela abertura de dois tipos de canais: 
1- canais rápidos de sódio ativados por voltagem permitindo que os ions sódio entrem nas fibras do musculo. Eles são rápidos pq eles abrem e fecham rapidamente. 
2- canais de cálcio do tipo L (canais lentos de cálcio), canais de cálcio e sódio. Eles são mais lentos para abrir, permanecem abertos por alguns milissegundos e fecham lentamente. Durante esse período uma grande quantidade de cálcio e sódio adentram nas fibras miocárdicas e isso mantem o prolongado período de despolarização, o platô. Além disso durante o platô o ion cálcio ativa o processo de contração muscular.
Uma outra explicação que auxilia nesse platô é que no inicio do potencial de ação vai existir uma diminuição da permeabilidade da membrana para os ions potássio que tem carga positiva. Ou seja, vai haver um grande influxo de sódio (-) e pequena saída de potássio, impedindo o retorno rápido do potencial de ação para o nível basal. Quando os canais de caicio-sodio lento se fecham, vai cessar o seu influxo e a permeabilidade para o potássio volta ao normal e essa perda rápida de potássio para o interior da fibra provoca o retorno imediato do potencial de membrana cessando o potencial de ação. 
Fases do potencial de ação do miocárdio: 
Fase 0 (despolarização):os canais rápidos de sódio de abrem, a célula é estimulada e se despolariza, e o potenci8al de membrana fica positivo. Pois o sódio que é negativo vai fluir rapidamente para dentro da célula. 
Fase 1: despolatização inicial: os canais rápidos de encerram e os ions potássio saem da célula pelos seu canais. 
Fase 2 (platô): os canais lentos de cálcio se abrem e os canais rápidos de potássio se fecham. Ocorre uma breve repolarização inicial. É o efeito platô. 
Fase 3: (polarização rápida): os canais de cálcio se encerram e os canais de potássio se abrem. Entenda que isso ocorre pq a abertura dos canais de sódio diminui a permeabilidade da membrana para o potassio. Com o fechamento dos canais de sódio o potássio sai rapidamente da célula, retomando o potencial de membrana ao seu nível de repouso. 
Fase 4: potencial de membrana em repouso. 
Obs: o preriodo refratário do coração é o período pelo qual o impulso cardíaco não pode reecitar a área do musculo já excitado. 
Obs: existe um cálcio adicional dos túbulos transversos T, que aumenta a força de contração do miocárdio e sem esse cálcio adicional a contração ficaria bastante reduzida. 
O ciclo cardíaco 
 É o conjunto de eventos entre o inicio de um batimento e o inicio de um próximo batimento. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal. O nodo sinusal está situado na parede lateral superior do lado direito, próximo a abertura da veia cava superior, o potencia se difunde dai até o átrio esquerdo e depois por meio do feixe átrio ventricular para os ventrículos. 
Existe um retardo de contração dos ventrículos para que quando o átrio se contraia possa mandar o sangue para o ventrículo antes da sua contração. 
O ciclo cardíaco é o período de relaxamento diástole e de contração que é a sístole. A duração total do ciclo é o tempo de um batimento aprox.. 0,0139 minuto.
O aumento da frequência cardíaca reduz a duração do ciclo. Em um coração com taquicardia, não permanece relaxado o suficiente para o enchimento completo das câmeras cardíacas, antes da próxima contração. 
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardiaco 
Onda P: causada pela despolarização dos átrios que é seguido de uma contração atrial. O que leva um descreto aumento de pressão imediatamente após a onda P.
Complexo QRS: despolarização dos ventrículos, iniciando a contração ventricular, ocorrendo um aumento de pressão dos ventrículos logo após essa onda. Então o QRS se inicia um pouco antes da sístole ventricular. 
Os átrios funcionam como pré-bomba para os ventriculos
 Entenda que o sangue que chega da veia cava para o átrio direito vai fluir logo para o ventrículo, cerca de 80%. Nesse momento o ventrículo vai esta relaxado na diástole, após isso vai existir uma contração do átrio para terminar de ejetar o volume final de sangue, ceca de 20%, após isso a válvula A-V vai se fechar, o ventrículo com a pressão elevada vai ejetar o sangue para os pulmões e nesse momento de fechamento dessa válvula o sangue continua a chegar nos átrios, provocando um aumento de pressão e é justamente esse aumento de pressão que vai fazer com que as válvulas A-V se abram novamente, permitindo a passagem do sangue. .
Os ventrículos funcionam como bombas que vão pulsionar o sangue para os pulmões e para o corpo. 
Ejeção do sangue dos ventrículos durante a sístole: 
 
Período de contração isovolumétrica: imediatamente após a contração ventricular a pressão ventricular aumenta de forma abrupta fazendo com que as valvas A-V se fechem. Porem nesse momento ainda não há ejeção pelas válvulas semilunares, não havendo esvaziamento, aumentando a tensão do musculo. Esse é o momento de contração isovolumétrica. 
Período de ejeção: quando a pressão dos ventrículos aumenta, forçando a abertura das válvulas semilunares, acontecendo a ejeção. 
Período de relaxamento isovolumétrico:
Ao final da sístole vai acontecer o relaxamento ventricular. Fazendo com que as pressões intraventriculares diminuam.Nesse momento as valvas pulmonares e aórticas se fecham e os ventrículos continuam a relaxar mesmo que ainda não haja enchimento de sangue. Durante esse período as pressões intraventriculares continuam a diminuir ate valores diastólicos e as as valvas A-V se abrem para iniciar um novo ciclo. 
Volume diastólico final, volume sistólico final e debito sistólico
 O volume diastólico final é o enchimento normal dos ventrículos até em media 120ml. A medida que o ventrículo se esvazia durante a sístole o volume diminui cerca de 70 ml, o que é o debito distolico. A quantidade restante é o volume sistólico final.
Obs: a fração do volume final diastólico que é impulsionada é denominada fração de ejeção que é em media 60%.
Obs: As valvas cardíacas evitam o efluxo de sangue durante a sístole. 
Função dos músculos papilares: 
Estão ligados aos folhetos pelas valvas A-V, pelas cordas tendineas. Elas não ajudam as valvas a se fechar, o que elas fazem é puxar as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que as valvas vão para traz durante a contração ventricular. Se um corda se romper ou o musculo parar de funcionar a valva se abaúla muito para traz permitindo um grande efluxo sanguíneo resultando em uma insuficiência cardíaca. 
Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos: 
Estímulos simpáticos além de aumentar a frequência cardíaca aumentam tbm a força de contração cardíaca. Isso vai aumentar o volume bombeado de sangue e aumentar a pressão de ejeção. 
A estimulação simpática aumenta o debito cardíaco além do aumento do debito pelo mecanismo de frank-starlig. Por outro lado a inibição dos nervos simpáticos pode diminuir o bombeamento cardíaco, a frequência cardíaca e a força de contração ventricular. 
A estimulação parassimpática (vagal) reduz a frequência cardíaca e a força de contração. Porém as fibras vagais estão muito mais dispersas nos átrios do que nos ventrículos e isso explica o fato de diminuir a frenquência sem diminuir de maneira significativa a força de contração ventricular. 
O sistema excitatório e condutor especializado do coração
O coração tem um mecanismo próprio de autoexitação. Que gera o impulso elétrico rítmico e conduz para todo o coração. 
Nodo sinusal ou nodo sinoatrial (S-A) é onde é gerado os impulsos rítmicos normais. 
As vias internodais: conduz o impulso do nodo sinusal ao átrio ventricular
O feixe átrio ventricular conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos.
O ramos direito e esquerdo das fibras de purkinje que vai conduzir o impulso cardíaco para toda a parte dos ventrículos. 
O nodo sinusal
As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente com as fibras musculares atriais e qualquer potencial de ação que se inicie no nodo vai se difundir para a parede do musculo atrial. 
Mecanismos da ritmicidade do nodo sinusal 
Sabemos que existem três tipos de canais para a variação da voltagem do potencial de ação. São os canis rápidos de sódio; canais de cálcio do tipo L (canais lentos) e canais de potássio. O potencial de ação do nodo atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do musculo atrial e além disso a volta do potencial de ação tbm é mais lento. Isso ocorre pq no nodo atrial vai ocorrer a utilização de canais lentos de sódio-calcio. 
Autoexcitação das fibras do nodo sinusal
As vias internodal e interatrial transmitem impulsos cardíacos pelos átrios
As extremidades das fibras internodais vão se comunicar com o tecido muscular atrial. Dessa forma, o potencial de ação gerado no nodo sinusal vai se propagar por todo o átrio até o nodo A-V. adicionalmente três outras faizas teciduais se curvam formando as vias intermodais anterior, media e posterior. Nessas temos maior velocidade devido a presença de fibras condutoras. 
O nodo atrioventricular retarda a condução do impulso dos átrios para os ventrículos (minha fala)
Existe um retardo de propagação do potencial de ação dos átrios para os ventrículos. Essa situação é de fundamental importância para que se tenha tempo de encher os ventrículos antes que o mesmo se contraia. Pois se ele se contraísse junto com os átrios, não daria tempo de passar o sangue dos átrios para os ventrículos. Existem dois motivos para que isso ocorra. Um é por conta do nodo A-V e o outro motivo é por conta das fibras atriais que separam os átrios dos ventrículos. 
O nodo A-V se localiza na parte posterior do átrio direito atrás da valva tricúspide. Vale lembrar que a causa da condução lenta devido essas estruturas é porque existe uma pequena quantidade de junções intercomunicantes nessa localização, o que impede a passagem rápida dos íons excitatórios, lentificando a passagem do potencial de ação para outras fibras. 
Transmissão rápida no sistema de purkinje ventricular 
A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de purkinje. Essas fibras são mais calibrosas e conzudem o potencial de ação em uma velicidade seis vezes maior que o musculo ventricular. Essa velocidade é tbm devido ao alto numero de junções comunicantes, facilitando a passagem dos ions. Além disso as fibras de purkinje tem poucas miofibrilas o que significa que praticamente não se contraem durante a transmissão do impulso. 
O feixe A-V tem transmissão unidirecional
Uma vez iniciado o impulso ele não retorna para o átrio. Até pq os átrios e os ventrículos são separados por uma barreira fibrosa e continua que impede esse retorno. Um defeito nessa barreira pode causar arritmias graves. 
Como é feita a distribuição das fibras de purkinje nos ventrículos? 
O feixe se divide em direito e esquerdo se prolongando para o ápice do coração, se prolongam em ramos menores e se dispersam por toda a câmara ventricular. As extremidades finais penetram no miocárdio e por fim, ficam continuas com as fibras musculares do coração. 
Transmissão do impulso cardíaco pelo musculo ventricular 
Uma vez atingida a extremidade final das fibras de purkinje o impulso é transmitido por toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. Nesse momento a velocidade de transmissão é bem menor. 
Controle da excitação e da condução no coração 
O nodo sinusal é o marca-passo normal do coração
Sabemos que o impulso se origina do nodo sinusal. Porém o nodo A-V e as de purkinje tbm podem ter mecanismo de autoexcitação. 
No entanto, é o nodo sinusal que controla a ritmicidade cardíaca, ou seja, o batimento cardíaco, pq a frequência da sua descarga rítmica é mais alta que qualquer outra parte do coração. Sua normalidade é de 70 há 80 vezes por minuto 
Objetivo 2 – explicar as ondas do ECG
 COMPLEXO QRS E SEGUIMENTO ST (MINHA FALA)
O complexo QRS é produzido quando os ventrículos se despolarizam antes de sua contração, ou seja, enquanto a onda de despolarização se propaga pelos ventrículos. Essa onda é sempre produzida quando está em período de despolarização. Quando esta totalmente despolarizada, não há onda como observado no seguimento ST. 
Objetivo 4 SISTEMA NERVOSO E HORMONAL COM AS PROPRIEDADES CARDIACAS
Via simpática: vem pelas fibras pós-ganglionares – adventícia dos vasos – distribuição – miocárdio- vasos coronarianos. Tem uma decaida lenta e uma latência maior. Isso se deve porque 70% da norepinefrina será captada nos gânglios e os outros 30% seram absorvidas na corrente sanguínea. Além disso vamos ter a participação de segundos mensageiros. Por isso, a reposta vai ser mais devagar. 
As vias interferem pq alteram a condutância do cálcio. 
 Os nervos simpáticos e parassimpáticos controlam a ritmicidade cardíaca e a condução de impulso pelos pelos nervos cardíacos 
Regulação extrínseca do desempenho do miocárdio (controle nervoso influencia simpática). (minha fala)
 Embora o coração tenha mecanismos intrínsecos para se adaptar as diferentes variações de pré-carga e pós-carga, vários valores extrínsecos tbm influenciam o coração do individuo. Muitas vezes esse valores extrínsecos são superiores aos valores intrínsecos. Esses fatores pode ser subdivididos em nervoso e químico. 
CONTROLE NERVOSO
1-influencia simpática:vai provocar basicamente três efeitos: aumento da frequência de descargas do nodo sinusal, velocidade de condução bem como a excitabilidade em todas as porções do coração e aumento da força de contação tanto atrial quanto ventricular. Em resumo vai aumentar a atividade do coração como um todo A estimulação vinda do gânglio estrelado esquerdo vai provocar uma diminuição na duração da sitole e a velocidade de duração do relaxamento é aumentada. Esse dois eventos vão auxiliar no enchimento ventricular. Ou seja, o tempo de enchimento ventricular esquerdo será muito maior. 
Vai haver uma melhora do desempenho do miocárdio pois, altera a dinâmica do cálcio intracelular.
 E como isso vai acontecer? A norepinefrina liberada vai interagir com os receptores beta adrenérgicos das membranas celulares cardíacas. Nesse momento vai haver um aumento da permeabilidade sódio-calcio tornando o potencial de repouso mais positivo. O aumento da permeabilidade no nodo A-V e nos feixes A-V vai tornar mais fácil para o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o TEMPO de condução entre os átrios e ventrículos e com isso aumentando a FC. 
Proteínas especificas no sarcolema tbm vão ativar os canais de cálcio, aumentando o influxo de cálcio durante o platô do potencial de ação , sendo assim, mais cálcio será liberado em resposta a cada excitação cardíaca. Dessa forma, a força contrátil do coração é aumentada e o ventrículo desempenha mais trabalho a medida que a atividade neural simpática é aumentada. 
LEMBRAR DE FALAR DO CASO