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AULA - MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

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INTRODUÇÃO 
⎯ Já estudamos como funcionam as alterações 
vasculares e eventos celulares da inflamação 
aguda, além do padrão morfológico que elas 
podem se manifestar em nosso organismo. 
⎯ Por fim, resta entendermos quais sãos os 
principais mediadores químicos, moléculas 
responsáveis por esses processos 
inflamatórios. 
DEFINIÇÃO: 
 Os mediadores são produzidos tanto no local da 
inflamação pelas células defensoras ou por 
proteínas plasmáticas lançadas na corrente 
sanguínea (Ou seja: ficam circulando). 
 Esses mediadores circulantes geralmente são 
inativos → e são ativados no local da inflamação. 
 Uma vez ativados → essas substâncias atuam 
por um curto espaço de tempo, diante a sua 
pequena meia-vida → podendo ativar a 
estimulação de outro mediador. 
 EM SUMA: os mediadores inflamatórios atuam a 
fim de induzir efeitos inflamatórios por meio de 
suas ligações a receptores específicos. 
PRINCIPAIS MEDIADORES QUÍMICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 Dentre os tipos de mediadores químicos, temos 
2 GRUPOS: 
✓ DERIVADOS DE CÉLULAS: Subdividindo em → 
▪ Mediadores Pré-formados em grânulos 
secretores (como histamina e serotonina). 
▪ Mediadores recém-sintetizados, ou seja, são 
sintetizados imediatamente após uma 
necessidade (como as prostaglandinas 
patológicas, leucotrienos, fator ativador de 
 
 
 
 
 
plaqueta, espécies reativas do oxigênio, óxido 
nítrico, citocinas e neuropeptídeos). 
✓ DERIVADOS DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, são os 
que circulam de forma inativa na corrente 
sanguínea e quando há necessidade eles são 
ativados por reações químicas. São eles: 
▪ Sistema complemento; 
▪ Sistema da coagulação; 
▪ Sistema das cininas (ambos ativados pelo 
fator XII da coagulação); 
AÇÃO DOS MEDIADORES 
o A maioria dos mediadores induz seus efeitos 
através da ligação a receptores específicos nas 
células-alvo. Ex: A Histamina, é vasodilatadora 
nos vasos, enquanto nos brônquios ela faz 
bronquiconstrição → visto que existem 
receptores diferentes reagindo de forma 
distinta a um mesmo mensageiro. 
o A ação da maioria dos mediadores é 
estreitamente regulada e de curta duração. 
Ex: os anti-inflamatórios usado na clínica 
médica são inibitórios dos mediadores 
inflamatórios. 
o Ex1: por que ao tomar um dorflex, demora cerca 
de 1 hora p/ fazer efeito? Pois o mediador 
inflamatório já foi liberado → gerando a dor, e 
o fármaco só vai inibir a liberação de novos 
mensageiros. 
o Ex2: A Dipirona, passa mais rápido a dor, por 
quê? Pois ela não atua só inibindo os 
mediadores inflamatórios → ela também 
deprime o nociceptor. Logo: mesmo com a 
presença do mediador já produzido → a 
dipirona consegue atuar na ação de inibição da 
nocicepção da dor. 
APROFUNDANDO: 
MEDIADORES DERIVADOS DE CÉLULAS 
 As aminas vasoativas, que são derivadas de 
células → são armazenadas como moléculas pré-
formadas nas células em forma de grânulos. 
 
SÃO EM NÚMERO DE DUAS PRINCIPAIS: 
HISTAMINA: 
Patologia 
• É liberada a partir da degranulação de 
mastócitos em resposta a uma variedade de 
estímulos, como lesão física {trauma ou calor}. 
DENISE GUERRA 
• Ela causa vasodilatação (objetivo: para chegar 
mais sangue e consequentemente mais células 
de defesa, a fim de conseguir combater o 
agente agressor), além disso, aumenta a 
permeabilidade vascular (objetivo: favorecer a 
diapedese). 
• A Histamina está muito relacionado a resposta 
inflamatória e mais ainda a situações alérgicas, 
ou seja: respostas de hipersensibilidade. 
• Nessa situação alérgica, há o envolvimento da 
imunoglobulina IgE → que é a principal das 
hipersensibilidades. 
• Além disso, outros mediadores podem induzir a 
liberação de histamina, como: 
✓ Os fragmentos do sistema complemento {C3a e 
C5a – que são substâncias anafilotoxinas}. 
✓ A histamina pode ser liberada também 
mediante proteínas derivas dos leucócitos, ou 
seja: a presença do leucócito no tecido faz com 
que ocorra síntese de algumas proteínas que 
vão sinalizar a necessidade da chegada de 
mais histamina → p/ fazer o efeito de 
vasodilatação e aumento da permeabilidade. 
✓ Outra substância indutora de histamina é o 
neuropeptídeo P → importante principalmente 
na modulação da dor. 
✓ E por fim, certas citocinas {como, IL-1 e IL-8}, 
que também induz sua liberação. 
E QUAIS SEUS EFEITOS NO CORPO? 
Como já foi mencionado → o mediador pode ter 
efeitos diferentes de acordo com o local que ele 
está se ligando. Por ex: na mucosa gástrica, a 
histamina faz aumento da secreção gástrica, ou 
seja o suco gástrico é estimulado. No vaso 
sanguíneo → a histamina faz vasodilatação, No 
brônquio ela faz bronquiconstrição. E na pele gera 
urticária (coceira). 
OBS: Medicamento antialérgicos são inibidores da 
histamina. 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO CLÍNICA: 
 Paciente chega na emergência da UPA com 
reação alérgica grave, com sintomas de 
hipotensão, edema corporal generalizado, 
dificuldade respiratória e quase evoluindo para 
um choque anafilático. Um anti-alérgico irá 
surtir efeito nesse caso? Não. 
 Deve-se utilizar um que faça efeito contrário, no 
caso um vasoconstritor, como Adrenalina. 
 Obs: o anti-histamínico também é usado para 
inibir a produção de novas partículas → mas 
ele não é suficiente sozinho para salvar o 
paciente, visto que a histamina já foi liberada, e 
o anti-histamínico só vai atuar em novas 
histaminas que forem liberadas, por isso nessa 
situação de urgência usa-se adrenalina. 
OBS: O edema e vermelhidão do processo inflamatório 
é causado pela histamina. 
 
 
 
SEROTONINA: 
▪ Também um mediador derivados de células, ou 
seja: isso significa que já está pré-formado e 
presente nos grânulos de plaquetas e células 
neuroendócrinas. 
▪ Ela é liberada a partir da agregação 
plaquetária que é o componente-chave da 
coagulação → gerando vasoconstrição, a qual 
é importante principalmente numa situação de 
lesão vascular. 
▪ Ex: Alfinetei meu dedo com uma agulha → gera 
sangramento, caso não tenha de imediato 
algum ativo que faça vasoconstrição, eu vou 
sangrar sem conseguir fazer hemostasia (que é 
o processo de coagulação sanguínea). 
COMPONENTES DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• São as Prostaglandinas, Leucotrienos e Lipoxinas. 
 
LEGENDA: Representação 
esquemática da cascata 
do ácido araquidônico 
desencadeada por 
estímulo fisiológico ou 
inflamatório pela ação da 
COX 1 e COX 2 e 
originando a formação de 
prostaglandinas, 
prostaciclinas e 
tromboxanos. 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
ENTENDA A IMAGEM: 
o Os fosfolipídios da membrana quando estão 
integro, por ex, não permitem a ação da enzima 
Fosfolipase A2 → Já na ruptura da célula, 
rapidamente ocorre resposta inflamatória, O 
que acontece? Os fosfolipídios são degradados 
pela Fosfolipase A2 e são liberados. Essa 
enzima converte o fosfolipídio da membrana em 
ácido araquidônico. A partir desse ácido, pode-
se ter 2 vias metabólicas diferentes → 
podendo o ác. araquidônico sofrer 
decomposição pela Cicloxigenase e 5-
Lipoxigenase. 
 
o Na via da Cicloxigenase, tem-se a produção 
das Prostaglandinas I2 (que causa vasodilatação 
e inibe a agregação plaquetária) e Tromboxanos 
(que tem efeito inicial de vasoconstrição → 
promovendo a agregação plaquetária, o qual é 
extremamente importante no dano vascular, 
visto que dar condição ao vaso de se recuperar 
p/ que posteriormente inicie uma resposta 
inflamatória). Mais importante ainda são as 
Prostaglandinas D2 e E2, as quais são 
extremamente presente na resposta 
inflamatória, causando vasodilatação, aumento 
da permeabilidade vascular, e sensibilidade da 
dor (mediante a prostaglandina E2). Portanto, a 
via da cicloxigenase é a via que forma substâncias 
mais relevantes para a resposta inflamatória. 
 
o O ácido araquidônico pode sofrer 
decomposição também pela via da 5-
Lipoxigenase, onde tem a formação dos 
Leucotrienos (agentesimportantes na 
quimiotaxia e não são vasodilatadores → mas 
favorece o aumento da permeabilidade 
vascular. Além disso, os Leucotrienos estão 
intimamente relacionados ao broncoespasmo, 
Ex. Paciente com asma, possui alta taxa de 
leucotrienos) e Lipocinas (são responsáveis pela 
inibição da resposta inflamatória, mediante a 
inibição da quimiotaxia, da adesão celular, 
consequentemente atenuando/diminuindo a 
inflamação). 
AÇÃO DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS 
ESTEROIDAIS, (CORTICOSTEROIDES) 
⎯ Ex: Dexametasona, Prednisona, os quais atuam 
como inibidores da Fosfolipase A2 → 
interrompendo o início do ciclo do ácido 
araquidônico e consequentemente reduzindo o 
ácido araquidônico. 
SITUAÇÃO CLÍNICA DO USO DE 
CORTICOSTEROIDE: 
Paciente asmático, lipoaspiração, ou qualquer cirurgia 
que gere agressão. Entretanto, o uso de corticoide a 
longo prazo torna-se imunossupressor. 
AINES - INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS 
⎯ Como Ibuprofeno, Dipirona, Paracetamol, 
Nimesulida → atuam inibindo a Cicloxigenase 
→ consequentemente com essa inibição, 
aumenta-se a via da 5-Lipoxigenase, visto que 
sobra mais ácido não degradado pela COX, 
logo: como mencionado acima, sobra mais 
ácido para ser degradado pela 5-Lipoxigenase. 
METABÓLICOS DOS ÁCIDOS 
ARAQUIDONICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIA DA CICLOXIGENASE 
 Os EICOSANOIDES: São moleculares criadas a 
partir da metabolização do ácido araquidônico, 
em que estímulos químicos ou físicos (lesão) 
fazem com que a enzima fosfolipase A2 
transforme os fosfolipídios da membrana 
celular nesse ácido. Por sua vez, como já 
explicado anteriormente, esse ácido ainda é 
degradado por dois tipos enzimáticos: 
lipoxigenase e cicloxigenase (COX) → 
formando, respectivamente, LEUCOTRIENOS 
(que podem se tornar ou não lipoxinas) e 
PROSTAGLANDINAS 
(divididas em prostaciclina e tromboxano). 
 
 Os produtos da via da Cicloxigenase , incluem 
as prostaglandinas, sendo classificada como 
prostaglandina: E2, D2, F2a e a Prostaciclina (I2) 
e o tromboxano A2. 
OBS: A prostaglandina D2 é o principal 
metabólito da via da cicloxigenase nos 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
mastócito → sendo responsável pela 
vasodilatação e potencializa a formação de 
edema. 
 A Prostaciclina: É produzida por mastócitos, 
macrófagos e células endoteliais e atua tanto 
na inibição da agregação plaquetária, quanto na 
vasodilatação, além de participar da indução de 
dor e febre. 
 
 Tromboxano A2: É produzido por plaquetas. 
Essas moléculas estimulam a agregação 
plaquetária e na vasoconstrição, logo: ele atua 
imediatamente após uma lesão vascular ou 
agressão endotelial, visando parar de sangrar e 
posteriormente iniciar o processo inflamatório. 
OBS: O estudo dessa cascata inflamatório é de 
extrema importância para a descoberta dos 
anti-inflamatórios, que agem de forma a 
inibirem, retardarem ou bloquearem o processo 
inflamatório, a partir do bloqueio ou inativação 
da produção dos eicosanoides. 
 
 
 
 
 
VIA DA 5-LIPOXIGENASE 
1) Leucotrienos: Consiste numa potente molécula 
quimiotática, que atua no aumento da 
permeabilidade vascular, na produção de citocinas 
e estimulando agregação plaquetária; 
o O principal leucotrieno é o LTB4 → os quais 
são produzidos pelos neutrófilos e alguns 
macrófagos, e é um potente agente 
quimiotático para neutrófilos. 
OBS: é a partir da quimiotaxia que o macrófago 
que está no tecido, reconhece uma bactéria e 
sinaliza sua presença. 
o Outro leucotrieno é o LTC4 → o qual são 
produzidos principalmente nos mastócitos e 
causam vasoconstrição, broncoespasmo e 
aumento da permeabilidade vascular (para 
garantir que as células de defesa atravessem a 
barreira endotelial – Diapedese), logo: é muito 
presente em pacientes com asma. 
 
2) Lipoxinas: São moléculas antagonistas da 
inflamação, formadas pela via da lipoxigenase; 
o Elas só começam a ser liberadas mediante a 
presença de leucócitos a longo prazo nos tecidos, 
Ou seja: 2-3 dias depois com a inflamação 
aguda presente, tem-se a necessidade de 
reduzir essa intensidade, com isso as Lipoxinas 
começam a ser liberadas, inibindo a 
quimiotaxia, a expressão de algumas 
interleucinas como IL-8 e TNF-alfa → visando 
reduzir a inflamação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMO JÁ MENCIONAMOS: 
 Existe duas vias de atuação desses fármacos: 
✓ Esteroidal: Inibe a transcrição gênica da 
Fosfolipase A2; 
✓ Não esteroidal (AINE): Inibem a ação da COX. 
 
 É importante salientar que a via da 
cicloxigenase acontece de 2 formas diferentes, 
sendo subdividida em: 
✓ COX1: também denominada de fisiológica 
ou constitutiva; 
✓ COX2: também denominada patológica ou 
indutiva. 
 Os anti-inflamatórios AINES podem ser: 
✓ Não seletivo – ou seja inibe COX1 e COX2. E 
por essa não seletividade, é comum ao 
tomarmos um AINES sentirmos dor 
gástrica, termos toxicidade nos rins, como 
por ex: o Diclofenaco e a Nimesulida, que 
possuem ação nefrotóxica. 
✓ os Seletivos – inibe COX2 (patológica). 
 
 
 
 
 
FOSFOLIPÍDEOS 
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
Fosfolipase A2 AINES 
LIPOOXIGENASE CICLOOXIGENASE 
LEUCOTRIENOS TROMBOXANO PROSTAGLANDINAS 
AINES 
“Prostaglandina fisiológica” 
(COX-1 CONSTITUTIVA) 
“Prostaglandina 
patológica” (COX-2 
INDUTIVA) 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
 Vale relembrar que: 
✓ COX1 é constitutiva e tem como funções: 
homeostasia vascular (produção plaquetária), 
manutenção do fluxo sanguíneo renal e 
gastrointestinal e produção da mucosa 
gástrica; 
✓ já a COX2 é induzível e tem como funções 
provocar: febre, aumento da temperatura, dor, 
transdução de estímulos dolorosos e 
adaptação renal a estresses. 
 
QUAL ANTI-INFLAMATÓRIO VOCÊ 
PRESCREVIA PARA UM ASMÁTICO? 
▪ Um Esteroidal. 
▪ Pois ao usar um AINE, inibe-se a cicloxigenase 
→ favorece a Lipoxigenase → 
consequentemente produz Leucotrienos → 
culminando na broncoconstrição → gerando 
crise asmática no paciente. 
FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
PAF 
o É gerado a partir dos fosfolipídios das 
membranas de neutrófilos, monócitos, 
basófilos, células endoteliais. 
o Atua na vasodilatação, broncoconstrição, 
aumento da adesão leucocitária, quimiotaxia e 
síntese de outros mediadores na inflamação. 
o É 100-1000 x mais potente que a histamina em 
induzir vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CITOCINAS 
 
 
 
 
 
 
 
o Temos como exemplo, o NO (óxido nítrico), o 
qual é produzido pelas células endoteliais e por 
macrófagos. Consiste num mediador que 
provoca relaxamento do músculo liso e 
vasodilatação → sendo um mecanismo 
endógeno no controle da resposta inflamatória. 
o As citocinas, produzidas por macrófagos, 
endotélios e mastócitos, atua tanto de forma 
local (ativando o tecido endotelial por aumentar 
a expressão gênica de moléculas de adesão) 
como de forma sistêmica (induzindo febre, 
anormalidades metabólicas e hipotensão). 
o Suas formas principais na inflamação agudam 
são TNF, IL-1 e IL-6 (Os quais são produzidos 
por macrófagos ativados, mastócitos, células 
endoteliais; É estimulada por produtos 
microbianos, como endotoxinas bacterianas, 
imunocomplexos e produtos dos linfócitos T; E 
aumentam a expressão de moléculas de 
adesão e sinais sistêmicos, para facilitar a 
Diapese). 
CORRELAÇÃO CLÍNICA 
Citrato de Sildenafila - Viagra, é um 
potencializador do Óxido Nítrico. O que acontece? 
Quando o NO (óxido nítrico) se liga a receptores do 
pênis, ele libera GMPc, o qual é responsável pela 
vasodilatação mais potente do pênis na ereção. A 
Sildenafila é um inibidor seletivo da fosfodiesterase 
tipo 5, que é uma enzima que decompõe o GMPc, 
logo: quando se faz o uso do Viagra inibe-se a 
decomposição do GMPc, deixando-o em níveis 
aumentados, consequentemente vai tornar a 
vasodilatação mais intensa, culminando numa 
ereção mais potente. OBS:É crucial que haja um 
estímulo inicial (parassimpático) para ocorrer a 
ereção, do contrário o fármaco não faz efeito. 
Porque o estímulo parassimpático é que leva 
liberação do NO e leva liberação do GMPc. 
RADICAIS LIVRES 
 As ERRO são sintetizadas através da via 
NADPH-oxidase; 
 Quando secretadas em níveis baixos, 
aumentam a expressão das moléculas de 
adesão, citocinas e quimiocinas; 
 Em níveis mais altos, esses mediadores são 
responsáveis pela lesão tecidual; 
 
 
 
 
 
 
 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
QUIMIOCINAS 
o Produzidas por leucócitos e macrófagos 
ativados. 
o Atuam na quimiotaxia e na ativação leucocitária 
já abordada. 
o Já como mediadores inflamatórios produzidos 
no fígado, estando presentes no plasma 
sanguíneo, temos: 
PROTEASES: 
o São subdivididas em: 
✓ Proteases ácidas – que geralmente são ativas 
apenas em pH baixo, no interior dos 
fagolisossomas. 
✓ Proteases Neutras – incluindo elastase, 
colagenase e catepsina, são ativas na Matriz 
extracelular e causam lesão tecidual por 
degradarem a elastina, o colágeno e a 
membrana basal, além de outras proteínas da 
matriz. 
o NO GERAL, as proteases são ativadas durante 
a coagulação, esses mediadores atuam 
ativando o endotélio e recrutando os 
leucócitos adjacentes. 
SISTEMA COMPLEMENTO: 
o É uma cascata de proteína que vão se 
encaixando e complementando a ação do 
outro. Eles possuem 3 tipos de ações diferentes: 
- Atuando como mensageiro da inflamação, no 
caso o C5a e o C3a (que são as anafilatoxinas), 
as quais ativam a quimiotaxia, induz liberação 
de vasodilatadores, como a histamina. 
- Além disso, tem função de opsonização, o que 
isso significa? o sistema complemento se liga 
ao invasor, como bactéria, e sinaliza ela, faz 
com que a cél de defesa reconheca ela mais 
facilmente e a destrua. 
- Formação de Complexo de ataque a 
membrana (MAC), que forma um canal da 
parede da bactéria, fazendo ela sofrer uma lise. 
 
RESUMINDO: 
 SISTEMA COMPLEMENTO X INFLAMAÇÃO: 
 
 Efeitos vasculares: C3a e C5a aumentam a 
permeabilidade vascular e causam 
vasodilatação, induzindo os mastócitos a 
liberar histamina; 
 Ativação, Adesão e Quimiotaxia: C5a e, em 
menor grau, C3a e C4a, ativa os leucócitos, 
aumentando sua adesão ao endotélio. 
 Fagocitose: C3b quando fixado à superfície 
bacteriana, atua como opsonina. 
CININAS: 
o Aumentam a permeabilidade vascular, 
realizam a contração do músculo liso, 
vasodilatação e provocam dor; 
Nas Cininas, tem-se o FATOR DE HAGEMAN, O 
Qual: 
 Induz liberação de algumas cininas, como 
Bradicinina, que tem importância na regulação 
da dor. 
Além disso, ativa sistema de coagulação, 
induzindo a ativação de trombina, 
fibrinopeptídeos e fator X, todos com 
propriedades inflamatórias. 
 Induz também a liberação de plasmina e 
inativa a trombina. 
- E vai também induzir liberação de alguns 
componentes do sistema complemento, como a 
C3A e C5a. 
 
QUAL A RELAÇÃO ENTRE OBESIDADE E 
INFLAMAÇÃO? 
Na obesidade, há presença de vários 
marcadores que levam o paciente a desenvolve 
diabetes, por exemplo, porque o marcador 
começa a gerar dano tecidual leve, e 
consequentemente levar a ruptura de 
receptores de insulina, ocasionando resistência 
à insulina. 
 
 
 
RESUMO DOS MEDIADORES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
 MAC: Feito de múltiplas cópias do 
componente final, C9, destrói algumas 
bactérias. 
QUESTÕES NORTEADORA 
1) Marque o item que apresenta características 
da resposta inflamatória mais afetada por anti-
histamínicos. 
(A) Vasodilatação e agregação plaquetária. 
(B) Quimiotaxia e lesão tecidual. 
(C) Aumento na permeabilidade vascular e 
vasodilatação. 
(D) Prurido, febre e aumento na permeabilidade 
vascular 
 
2) Quando os leucócitos deixam a vasculatura e 
migram para o sítio de inoculação das 
bactérias estão sendo estimulados por qual 
mediador inflamatório: 
(A) Bradicinina. 
(B) Histamina. 
(C) Prostaglandina. 
(D) Quimiocinas. 
 
3) Uma criança de 10 anos de idade desenvolveu 
dor de garganta e febre em 24 horas. O exame 
físico mostrou eritema e inchaço da faringe. Os 
achados laboratoriais implicavam leucocitose. 
A criança foi tratada com ácido acetilsalicílico 
(aspirina). Qual das seguintes características 
da resposta inflamatória foi a mais afetada por 
essa droga? 
(A) Vasodilatação 
(B) Quimiotaxia 
(C) Fagocitose 
 (D) Emigração de leucócitos 
 
4) Uma mulher alérgica a gatos foi à casa de sua 
vizinha que tem vários deles. Durante a visita, 
inalou caspas de gato e, em poucos minutos, 
desenvolveu congestão nasal com secreção 
nasal abundante. Qual das seguintes 
substâncias provavelmente foi a que produziu 
tais achados? 
(A) Bradicinina 
(B) Molécula C5a do complemento 
(C) Histamina 
(D) Interleucina-1 
(E) Fator ativador de plaquetas 
(F) Fator de necrose tumoral 
 
5) Nos últimos 2 dias, um homem de 41 anos de 
idade tem apresentado forte dor de cabeça e 
sua temperatura atual é de 39,2oC. Realizou-se 
uma punção lombar, e o líquido 
cefalorraquidiano obtido apresentou uma 
contagem de leucócitos igual a 910 
células/mm3, com constituição de 94% de 
neutrófilos e 6% de linfócitos. Qual das 
seguintes substâncias é o mediador mais 
provável da febre observada nesse paciente? 
(A) Bradicinina 
(B) Leucotrieno B4 
(C) Histamina 
(D) Mieloperoxidase 
(E) Óxido nítrico 
(F) Fator de necrose tumoral 
 
6) Uma mulher de 78 anos de idade sofreu 
ausência de consciência repentina, com perda 
dos movimentos no lado direito do corpo. A 
angiografia cerebral mostrou uma oclusão da 
artéria cerebral média esquerda. Para evitar o 
aparecimento de novas lesões isquêmicas no 
córtex cerebral, qual dos seguintes mediadores 
produziria efeitos mais benéficos? 
(A) Tromboxano A2 
(B) Bradicinina 
(C) Óxido nítrico 
(D) Fator ativador de plaquetas 
 
7) Uma mulher de 35 anos de idade faz uso de 
ácido acetilsalicílico (aspirina) para artrite. 
Embora sua dor articular seja reduzida com 
essa terapia, o processo inflamatório continua. 
A terapia com aspirina alivia sua dor 
principalmente pela redução da síntese de qual 
dos seguintes mediadores? 
(A) Molécula C1q do complemento 
(B) Prostaglandinas 
(C) Leucotrieno E4 
(D) Histamina 
(E) Óxido nítrico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabarito: 1. C / 2. D / 3. A / 4. C / 5. E / 6. C / 7. B 
DENISE GUERRA - MEDICINA

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