Anemias por deficiências vitamínicas

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Vict�ria K. L. Card�so
Anemias p�r deficiências vitamínicas
Introdução
Metais: Ferro, zinco e cobre.
● São cofatores de enzimas e mitocôndrias.
Carotenos: vitamina C, selênio e cobre.
● São poderosos antioxidantes.
Def. de vitamina A
A deficiência de vitamina A é um problema de
saúde pública em países em desenvolvimento.
População mais acometida:
● Pré-escolares.
● Gestantes.
● Lactantes.
Mecanismo biológico - fisiopatogenia:
● Alteração da modulação na
eritropoese:
○ Os retinóides, derivados da
vitamina A, regulam a apoptose dos
precursores eritropoiéticos.
● Modulação da imunidade:
○ A vitamina A tem um importante
papel no sistema imune.
● Modulação no metabolismo do Fe:
○ Em casos de deficiência de
vitamina A, a absorção do Fe
aumenta e sua captação pela
medula óssea (MO) fica bloqueada.
Laboratório:
● Presença de anemia microcítica,
hipocrômica e anisopoiquilocitose.
○ Anemia microcítica e
hipocrômica: indica deficiência de
ferro, mas nesse caso não é por
ingestão inadequada de ferro e sim
de vitamina A, que vai dificultar a
captação de ferro pela MO.
○ Semelhança com a anemia de
doença crônica:
■ Baixa no Fe sérico.
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■ Normal ou baixa
capacidade de ligação do
Fe.
■ Aumento do estoque de Fe
na medula e no �ígado.
○ Anisopoiquilocitose: trata-se de
uma anisocitose e uma
poiquilocitose. Anisocitose →
glóbulos vermelhos de diferentes
tamanhos no esfregaço sanguíneo;
Poiquilocitose → glóbulos
vermelhos de diferentes formas no
esfregaço.
Tratamento:
● Reposição de vitamina A.
Obs: muitas vezes o diagnóstico de anemia por
deficiência de A é confundido com anemia
ferropriva, mas o tratamento com reposição de
ferro não dá certo.
Def. de vitamina B6
Trata-se da piridoxina, que participa como
cofator em mais de 100 reações enzimáticas pelo
corpo.
● A deficiência dietética é rara, apenas
quando a ingestão é inferior a 7mg’kg’dia.
Fontes de vitamina B6:
● Leite humano.
● Alimentos de origem animal e vegetal.
Obs: para a vitamina B6 ser absorvida ela
precisa ser hidrolisada por fosfatases intestinais.
Motivos da deficiência:
● Baixa ingestão.
● Doença celíaca → bloqueia a absorção de
piridoxina.
Clínica: (geralmente ocorre na 2* década de vida)
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● Inflamação da pele (dermatite) e erupção
cutânea avermelhada, gordurosa e
escamosa.
● As mãos e os pés podem ficar entumecidos
e com sensação de formigamento.
● A língua pode ficar dolorida e
avermelhada.
● Abertura da boca apresentando
rachaduras.
Def. de vitamina B2
Trata-se da riboflavina, uma vitamina
hidrossolúvel, transportada no plasma ligada à
albumina e às imunoglobulinas.
Fontes:
● Leites e derivados.
● Cereais.
● Carnes.
● Peixes.
● Frutas.
● Vegetais.
Clínica:
● Anemia: hipoplasia eritróide e
reticulocitopenia.
● A deficiência de vitamina B2 causa um
aumento de homocisteína, o que eleva o
risco de doenças cardiovasculares.
● Pode ocorrer em:
○ Alterações no metabolismo do
ferro.
○ Dificuldade na mobilização do ferro
de estoque.
○ Bloqueio da absorção do ferro.
Def. de vitamina C
É uma vitamina hidrossolúvel e existe na forma
de ácido ascórbico e ácido deidroascórbico.
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Causas da deficiência:
● Diminuição do aporte.
● Consumo excessivo de álcool e tabaco.
● Aumento do metabolismo → hemodiálise.
● Diminuição da absorção no caso de
síndrome de Crohn e de doença celíaca.
● Aumento da necessidade → sobrecarga de
Fe e mães lactantes.
Clínica:
● Anemia micro, normo ou macrocítica → é
multifatorial.
○ Pode ser secundária a hemorragias
do escorbuto, à hemólise
intravascular ou ligada à
deficiência de Fe e ou folato.
○ Anemia associada a deficiência de
ferro, por esse ser absorvido com a
vitamina C.
○ Anemia associada a folato →
mesma origem alimentar.
● A leucopenia também é um achado comum.
Tratamento:
● Reposição de vitamina C, mas os estoques
de Fe e de Folato devem estar presentes
para uma resposta adequada.
Def. de vitamina E
A deficiência de vitamina E é composta pelas
substâncias tocoferóis e tocotrienóis. Entretanto,
a deficiência nutricional é incomum, ocorrendo
mais em prematuros, RN de baixo peso e em
portadores de má absorção (fibrose cística,
atresia biliar e abetalipoproteinemia).
● Alfa-tocoferol: forma ativa mais
frequente em humanos → 95% da vitamina
E.
○ É o lipídeo antioxidante de
biomembranas mais efeito.
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Fonte: variada.
Clínica:
● Crianças de 6 a 12 meses:
○ Anemia com sinais de hemólise.
○ Reticulocitose.
○ Trombocitose.
○ Edema de dorso do pé e da região
pré-tibial.
Tratamento:
● Suplementação de vitamina E.
Def. de cobre
O cobre é um elemento essencial e está presente
em várias fontes alimentares.
Importância do cobre:
● Função de várias enzimas.
● É importante no crescimento, na defesa
imunológica, na maturação de glóbulos
vermelhos e brancos.
● Fortalecimento ósseo.
● Absorção e transporte de Fe.
Prevalência:
● Prematuros.
● Crianças desnutridas.
● Pacientes em dieta parenteral prolongada.
● Raro:
○ Gastrectomizados.
○ Ingestão maciça de zinco, que inibe
o cobre.
Clínica:
● Anemia microcítica, mas que pode vir
como macrocítica, com ou não presença
de leucopenia.
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● Na MO: são frequentes precursores
eritróides vacuolizados, alterações
megaloblásticas e sideroblastos em anel.
● Manifestações neurológicas:
polineuropatia → deficiência de
cobalamina, com tremores e problemas de
memória.
Fontes de cobre:
Def. de zinco
É importante no crescimento e desenvolvimento,
nas funções imunes, na produção de IgG, de FNT
e de interferon-gama.
Grupo de risco: maiores de 60 anos.
Clínica:
● Não apresenta sintomas de anemia.
● A deficiência pode ocorrer
secundariamente em anemias
hemolíticas, falciforme e em
talassemias.