Mecanismos de virulência bacteriana - Microbiologia

Prévia do material em texto

MECANISMOS DE VIRULÊNCIA BACTERIANA
Sítios assépticos --> não há microrganismos 
fisiologicamente 
•
Ex.: isolar uma bactéria a partir do líquido 
cefalorraquidiano é sinal de uma infecção patológica 
e que provavelmente aquela bactéria isolada é o 
agente etiológico, uma vez que as meninges são sítios 
assépticos 
-
Sítios colonizados --> ex.: mucosa orofaríngea é 
colonizada, isolar uma bactéria dessa mucosa não é 
necessariamente o agente etiológico da infecção 
patológica 
•
Bactérias patogênica e não patogênicas •
Muitas vezes existem casos que dentro da mesma 
espécie existem linhagens/cepas patogênicas e outras 
não (comensais) 
-
Ex.: Estafilococos aureus, Escherichia coli -
Bactérias consideradas não patogênicas podem 
também gerar uma infecção --> ex.: solução de 
continuidade (lesões múltiplas onde a pele não está 
integra) assim muitos microrganismos entram em 
contato com as áreas internas do corpo humano e 
assim bactérias não patogênicas podem gerar 
infecções
-
Ex.: tumor muito vascularizado no cólon por exemplo 
pode ser lesado e lacerado --> a microbiota comensal 
pode se inserir na vascularização tumoral e gerar uma 
bacteremia --> evoluindo para choque séptico e até 
chegar a afetar outros órgãos
-
 INFECÇÃO 
Desequilíbrio entre os três pontos: -
estado de saúde do paciente --> paciente pode 
ser desnutrido, com problemas imunológicos, 
em terapia imunossupressora 
○
dose infecciosa ○
virulência ○
 DOSE INFECCIOSA 
Isso se dá pq as bactérias precisam competir com a 
microbiota normal para que se multipliquem e instalem 
um processo patológico
-
--> EX.: Shigella para causar um enterite é necessário de 200 
bacilos, já a Salmonella precisará de um milhão ou miais de 
bacilos para se estabelecer a infecção
 ESTADO DE SAÚDE DO HOSPEDEIRO 
--> Pode favorecer que a infecção e também é determinante 
na potência da infeção. 
Bacilos G(-) não fermentadores-
Micobactérias (micobactérias atípicas)-
Fungos-
Vírus -
--> Infecções oportunistas: infeções que provavelmente não 
ocorreriam em um indivíduo com o sistema imunológico 
funcionando adequadamente. 
-->Ex.: candidíase (fungo) e leucoplasia (vírus) oral são 
exemplos de doenças oportunistas comum em pacientes 
aidéticos. Pacientes com fibrose cística também é um quadro 
que favorece infeções oportunistas no trato respiratório 
 VIRULÊNCIA 
Uma cepa dita de alta virulência --> quer dizer que é 
uma bactéria patogênica com a capacidade de gerar 
uma infecção grave 
-
--> Bactéria patogênica: ele é capaz de causar uma doença 
infecciosa. Uma vez causando a infecção, ela pode ser mais 
ou menos intensa 
Para distinguir as cepas patogênicas se usa por exemplo 
a sorotipagem --> Escherichia coli 0157;H7 (possui 2 
marcadores) 
-
--> ex.: Escherichia coli (presente na microbiota) possui uma 
cepa que pode gerar uma enterite hemorrágica 
 FATORES DE VIRULÊNCIA 
--> São quaisquer mecanismo, proteína, canal, enzima, 
cápsula que o agente produza e ajude o a permanecer 
infectando o hospedeiro. 
--> Tipos de fatores de virulência:
 FIXAÇÃO 
Adesinas --> favorecem a fixação do agente presentes 
nas superfície da bactéria e faz com que ela se ligue ao 
receptor da célula hospedeira.
•
Evita que ações físicas removam a bactéria --> Ex.: 
respiro, jato miccional, movimento mucociliar 
-
 Página 1 de Mecanismos de virulência bacteriana 
Biofilme --> uma película que reveste uma 
população bacteriana que ajuda na fixação e 
também protege 
•
Ex.: placa bacteriana é um exemplo de biofilme que 
ajuda a manter a bactéria aderida ao dente 
-
Ex.: bactérias que se aderem nos cateteres e 
sondas, onde pode haver espécies diferentes 
habitando 
-
 MIMETISMO 
--> quando a bactéria se reverte se algo que faz parecer o 
hospedeiro 
Cápsula •
Estrutura de carboidratos do próprio hospedeiro 
que reveste o bactéria e dificulta o sistema imune 
de reconhecê-la como patogênica --> ex.: 
estafilococos aureus 
-
Ligação a porção Fc (Proteína A) •
A bactéria produz a proteína A que subverte o 
processo de opsonização de antígenos --> a 
proteína A se liga a porção Fc da imunoglobulina, o 
que impede a ligação com a célula fagocítica com o 
antígeno
-
Assim não há reconhecimento do fagócito e a 
bactéria se reveste de anticorpos, como forma de 
camuflagem 
-
Reações cruzadas •
Ex.: febre reumática --> gerada por Streptococcus 
pyogenes e algumas cepas dessa bactéria possuem 
uma proteína M com conformação espacial análoga 
a componentes presentes no músculo cardíaco, em 
regiões cerebelares e a na sinóvia --> isso faz com 
que o corpo produza resposta imunológica contra a 
bactéria que pode reagir de forma cruzada com 
partes do nosso corpo --> gera problemas cardíacos, 
artrites e entre outros problemas posteriores 
-
 TOXINAS 
Endotoxina --> toxina que está ancorada na bactéria -
Exotoxina --> toxina que é secretada pela bactéria -
--> 2 tipos:
Endotoxinas•
Parte integrante das paredes externas das bactérias 
gram negativas
-
O principal é o LPS --> Presente na membrana externa 
de bactérias gram negativas 
-
LPS está ancorada na bactéria, se tornado mais 
antigênica quando se desprende do agente e libera suas 
subunidades, as quais podem desencadear respostas 
imunes severas 
-
Resistentes ao aquecimento-
Normalmente causam febre no hospedeiro-
Exotoxinas •
Produzidas por bactérias gram + e --
Ex.: enterotoxinas--> age no trato digestivo causando 
intoxicação alimentar --> quadro que inicia rapidamente 
e não é necessário ingerir a bactéria viável, apenas sua 
toxina causa o quadro patológico 
-
Não são muito resistentes ao aquecimento-
Intoxicação --> não é causada pela presença física da 
bactéria e tem evolução rápida 
-
Infecção alimentar --> É causada pela presença física da 
bactéria viável e tem evolução mais lenta 
-
Não causam febre nas maioria das intoxicações -
Subtipo de exotoxina:-
Ativação em grande escala dos linfócito T de maneira 
inespecífica, logo sem antígeno --> gera uma liberação 
de grande quantidade de mediadores da inflamação --> 
vasodilação generalizada --> quadro de choque 
toxigênico
-
1. Superantígenos --> toxina que promove uma ponte atípica 
entre a célula apresentadora de antígenos e a célula T --> essa 
interação pode ocorrer mesmo na ausência de antígeno --> 
ativando o linfócito T 
Toxina diftérica-
Toxina tetânica -
Toxina que gera a síndrome da pele escaldada --> 
toxinas esfoliativas 
-
2. Citolíticas --> vários tipos fazem lise nas células de forma 
específicas com mecanismos diferentes 
Catalase --> Fundamental para resistir aos radicais livres, 
já que degrada peróxido de hidrogênio
-
Estreptoquinase --> ativa a enzima proteolítica do 
plasma e é capaz de dissolver o coágulo
-
Coagulase --> as bactérias que se escondem em uma 
membrana de coágulos 
-
Fosfolipases-
Hialuronidase-
DNAse-
3. Enzimas degradativas
Obs.: pus é sinal da ação de toxinas degradativas que estão 
digerindo partes celulares e a bactéria vai utilizar esses 
componentes no seu metabolismo 
 Página 2 de Mecanismos de virulência bacteriana 
 INIBIÇÃO DA FUSÃO 
Não forma o fagolisossomo-
A bactéria se replica dentro do vacúolo fagocítico e 
para isso impede a fusão do vacúolo com o 
lisossomo, não havendo digestão da bactéria pelas 
enzimas lisossômicas-
Ex.: Mycobacteruim tuberculosis-
RESISTÊNCIA A ENZIMAS LISOSSÔMICAS
Não impede a formação do fagolisossomo, mas é 
resistente a ação das enzimas do lisossomos 
-
--> EX.: Mycobacterium leprae --> gera a hanseníase 
(lepra)
 QUORUM SENSING 
--> regulação da expressão gênica em resposta a 
flutuações na densidade da população bacteriana 
--> as bactérias produzem moléculas de sinalização 
química chamadas de autoindutores que regulam 
processos entre as bactérias, que podem ser ou não da 
mesma espécie 
--> esse processos são: simbiose, conjugação, motilidade, 
esporulação, formação de biofilme...
 CONCEITOS IMPORTANTES 
Patogênese: mecanismo usado pelo patógeno para 
causar lesões no hospedeiro 
-
Patogenicidade: capacidade que um agente 
infeccioso tem de provocar doença
-
Toxigenicidade: capacidade de produzir toxina que 
contribui para o desenvolvimento da doença 
-
Cepas: grupos ou linhagens de um agente infeccioso -
 Página 3 de Mecanismos de virulência bacteriana