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Síndrome Hipertensiva na Gestação

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Alex Lima
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Síndrome Hipertensiva na Gestação
- Complicação Médica mais comum da Gravidez;
- 7 a 10% de todas as gestações;
- Principal Causa de Morbimortalidade Materna e Perinatal no Brasil;
- No Brasil, cerca de 25% das mortes maternas correlacionam-se com hipertensão.
· Hipertensão
- Pressão arterial sistólica de pelo menos 140 mmHg; ou pressão arterial diastólica de pelo menos 90 mmHg; 
 - Devem ser confirmadas decorrido um período de pelo menos quatro horas, com a paciente em repouso.
· Proteinúria significativa
- 300 mg de proteína em proteinúria de 24 horas; 
- 1 + ou mais em proteinúria de fita;
- Proteinúria / Creatinúria > 0,3 em amostra simples; mais eficaz que a de fita, mas menos eficaz que a proteinúria de 24h.
· Tipos de Síndromes Hipertensivas 
- Hipertensão Arterial Sistêmica Crônica;
- Pré-Eclâmpsia;
- Hipertensão Arterial Crônica Superposta por Pré-Eclâmpsia;
- Hipertensão Gestacional.
· Pré-Eclâmpsia 
- Definição: Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação acompanhada de proteinúria significativa, com desaparecimento até 12 semanas após o parto;
- Se < 20 semanas pensar em DTG ou hidropsia fetal;
- OBS: Atualmente também consideramos PE: Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação SEM proteinúria significativa, porém com algum dos sinais/sintomas: plaquetopenia; iminência de eclampsia; Hellp síndrome; Edema agudo pulmonar.
- Fatores de risco
- Primigesta;
	- DM;
	- Gestação Gemelar;
	- Irmã com PE;
	- Irmã, mãe, ou avó com eclâmpsia;
	- Extremos de Idade;
	- HAS crônica (25%);
	- PE Sobreposta em gestação prévia;
	- hidropsia fetal;
	- Gestação Molar;
	- Nova paternidade;
	- Raça Negra.
· Hipertensão Arterial Sistêmica Crônica (HASC)
- Frequência variando de 0,5 a 4% das gestações;
- Definição: Hipertensão Arterial que está presente antes da Gestação ou diagnosticada antes da 20ª semana;
- Obs: A hipertensão que se mantém além de 12 semanas após o parto também é classificada como hipertensão arterial crônica.
- Hipertensa por muitos anos – investigar já no início lesões de Órgãos Alvo (Coração, Rim, Retina...);
- Avaliação Fetal rigorosa, porém, de menor expressão comparada aos casos de pré-eclâmpsia; 
- Avaliar crescimento fetal em torno de 28-32 semanas e a seguir mensalmente;
- Ultrassonografia Doppler se RCIU ou se a pré-eclâmpsia não puder ser descartada;
· Hipertensão Gestacional
- Definição: Presença, após de 20 semanas de gestação, de hipertensão sem proteinúria, em gestante sem história de hipertensão arterial;
- Reavaliação após 12 semanas do parto:
· Hipertensão Transitória;
· HASC;
- Acompanhamento pré-natal rigoroso – RISCO DE PE;
· HASC Superposta por PE
Definição: ocorrência das seguintes situações
· Gestante hipertensa crônica sem proteinúria antes da 20ª semana de gestação, que manifesta proteinúria na segunda metade da gestação;
ou
· Gestante hipertensa crônica com proteinúria na primeira metade da gestação e após a 20ª semana verifica-se aumento repentino da proteinúria ou da pressão arterial previamente controlada, presença de trombocitopenia ou aumento de enzimas hepáticas;
· CONDUTAS OBSTÉTRICAS 
- PE/Hipertensão Gestacional/HASC Superposta por PE:
· Nas gestações não complicadas, interrupção a partir de 37 semanas;
· Nas Complicadas, com presença de sinais de gravidade, com 34 semanas;
- HASC:
· Nas gestações não complicadas, interrupção a partir de 38 semanas;
· Nas gestações não complicadas, em uso de hipotensor, interrupção a partir de 37 semanas;
· Nas Complicadas, com presença de sinais de gravidade, com 34 semanas;
· Pré-Eclâmpsia
· Fisiopatologia:
- Fatores genéticos, imunológicos e ambientais levando à insuficiência placentária;
- Crescimento do embrião -> ondas de migração do trofoblasto:
· Primeira onda – final do primeiro trimestre;
· Segunda onda – por volta da 20 semana ou final do segundo trimestre – penetração do trofoblasto destruindo a camada muscular das artérias espiraladas aumentando o diâmetro das artérias espiraladas e com isso diminuindo a resistência e aumentando o fluxo sanguíneo para o feto pois esse tem necessidade de aporte energético e nutrição; 
· Falha na segunda onda de invasão trofoblástica -> PE;
- Fluxo insuficiente – diâmetro das artérias até 40% menor;
- Produção de prostaciclina DIMINUÍDA – produção plaquetária de TxA2 AUMENTADA – aumenta sensibilidade vascular à angiotensina II;
 - Aumento da PA para tentar manter um fluxo sanguíneo mínimo;
 - Vasoespasmos, danos no endotélio vascular, agregação plaquetária aumentada – lesões em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado e cérebro);
 - Hipercoagulabilidade, vasoespasmo, CIV, microtrombos em vários órgãos, fluxo úteroplacentário inadequado;
· Alterações Renais (rim – órgão primariamente afetado)
- Endoteliose capilar glomerular (tumefação das células endoteliais) – aumenta a permeabilidade e diminui a funcionalidade do orgão; A ECG regride após o parto, mas antes do parto, mesmo que tenha melhora no quadro de hipertensão, ela não regride seguindo de forma progressiva; 
- Proteinúria, diminuição da filtração glomerular, aumenta Ac. Úrico, creatinina e uréia;
- Reversível após gestação, mas não desaparecem com melhora clínica, se gravidez persistir.
· Alterações Vasculares
 - Vasoespasmo;
- Aumento resistência ao fluxo sanguíneo – aumento da PA;
 - Aumento da sensibilidade à angiotensina II;
· Alterações Cardiovasculares
 - Contratilidade geralmente normal;
 - Hemoconcentração – diminuição de proteína no vaso com consequente diminuição da pressão oncótica + hipertensão levando a saída de líquido para o terceiro espaço levando a quadros de edema;
 - EAP – administração vigorosa de líquidos para expandir volumes.
· Alterações Hepáticas
- Síndrome HELLP – necrose hemorrágica periportal:
 Aumento de enzimas hepáticas;
 Dor no QSD do abdômen;
 - Hematoma subcapsular (raro) -> Rotura causa sangramento grave;
· Alterações Cerebrais
- Edemas, necrose hemorrágica, hemorragia difusa, trombos – convulsões;
- TC: áreas hipodensas no córtex (hemorragias e enfartes).
· Alterações Sanguíneas
- Trombocitopenia – alteração hematológica mais comum; Deposição de plaquetas nos locais de lesão endotelial;
 - Lesão endotelial - Antitrombina II diminuídos e endotelina-1 aumentado;
 - Hemólise microangiopática – hemácias ao passarem em endotélios lesados por depósito de fibrina; diminuição de hemácias, aumento de bilirrubina, aumento de DHL;
 - Hemoconcentração;
- Presença de esquisócitos – hemácias deformadas.
· Alterações Uteroplacentárias 
- Circulação UP diminuída;
- Enfartes placentários;
 - Crescimento retardado da placenta;
 - DPPNI;
 - Sofrimento fetal crônico (SFC);
 - Aumento do óbito perinatal.
· PE com critérios de gravidade:
- PAS ≥ 160mmHg ou PAD ≥ 110mmHg;
- Oligúria (menor que 500ml/dia, ou 25ml/hora), por conta da hemoconcentração; 
- Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2mg/dL;
- Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios 
visuais) – sinais de iminência, principalmente se a cefaleia não melhora com medicação; 
- Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito; 
- Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia; 
- Plaquetopenia (<100.000/mm3);
- Aumento de enzimas hepáticas (AST ou TGO, ALT ou TGP, DHL) e de bilirrubinas;
- Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico
- Outros sinais: 
· Acidente vascular cerebral;
· Sinais de insuficiência cardíaca, ou cianose.
- OBSERVAÇÃO:
· Presença de RCIU (restrição de crescimento intrauterino) e/ou oligohidrâmnio: NÃO é mais critério de gravidade, a RCIU deve ser estudada a parte; 
· Proteinúria – NÃO é critério de gravidade.
· Predição
- Gestantes devem ser avaliadas no início da gravidez quanto aos fatores de risco para pré-eclampsia para estimar o risco de pré-eclâmpsia de uma mulher, educá-la sobre este risco e suas implicações, determinar a frequência apropriada de vigilância da gravidez e considerar se ela é uma candidata à aspirina profilática;
- A maioria dos fatores de risco para pré-eclâmpsia não são modificáveis; evitar a obesidade e o ganho de peso gestacional excessivo são