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Patologia da Placenta

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Patologia da Placenta
· Classificação: 
· Gravidez e tecidos placentários normalmente formados
· Doença trofoblástica gestacional
· Anatomia e Histologia da Placenta
· A face materna é um leito constituído por decídua, que se forma através da transformação do endométrio (modificação das arteríolas para espiraladas e vão desembocar no córion, que é do concepto)
· Os vasos fetais penetram a partir do cordão e constituem a estrutura das vilosidades
· Os vasos maternos vão derramar o seu conteúdo nos espaços intervilosos
· Vilos imaturos, camada espessa de trofoblastos (imagem 1)
· À medida que a gravidez vai avançando, vai ocorrendo amadurecimento do tecido placentário: formação da membrana trofoblasto-sincicial, em que os vasos fetais vão se aproximando, nós sinciciais: trofoblasto vai se afinando
 
A. Vilosidades coriônicas do 1º trimestre, compostas por estroma central circundado por duas camadas distintas de epitélio, a externa, o sinciciotrofoblasto (2 setas) e a interna, o citotrofoblasto (1 seta). B. Vilosidades coriônicas do 3º trimestre, compostas por estroma com rede densa de capilares dilatados cercados pelo sinciciotrofoblasto e citotrofoblasto acentuadamente adelgaçados. As lâminas têm a mesma ampliação.
· Distúrbios do início da gravidez
· Aborto: perda gestacional antes de 20 semanas, de causas tanto fetais quanto cromossômicas
· 50% dos abortos precoces acontecem devido a anomalias cromossômicas
· Fatores maternos: defeito da fase lútea, defeitos físicos do útero (pólipos, leiomiomas, malformações que impedem a implantação adequada), distúrbios sistêmicos da vascularização materna (síndrome do anticorpo antifosfolipídio, coagulopatias, hipertensão)
· Doenças infecciosas: toxoplasmose, listeriose (Listeria), infecções virais
· Gestação Ectópica: implantação diferente da intrauterina normal
· Local mais comum: tuba uterina (90%)
· Fatores predisponentes: alterações anatômicas, aderências pélvicas (DIP, endometriose, apendicite, cirurgia prévia)
· Quadro clínico: dor abdominal grave em cerca de 6 semanas de gestação (a partir da DUM)
· O principal risco é uma rutura que pode causar hemorragias abdominais importantes, abdome agudo, inclusive, podendo levar à óbito devido a choque hipovolêmico
· Distúrbios do final da gravidez
· Placenta gemelar: não é exatamente um distúrbio, mas pode ter alguns problemas
· Podem ser: [1] dicoriônica e diamniótica (que pode ser fundida); [2] monocoriônica e diamniótica; [3] monocoriônica e monoamniótica.
· Gêmeos dizigóticos
· A placenta é sempre dicoriônica e diamniótica
· Gêmeos monozigóticos
· Dicoriônica diamniótica: se a divisão for muito precoce (primeiros 4 dias), cada um terá seu próprio cório e seu próprio âmnio, como nos gêmeos dizigóticos. Contudo, pode haver fusão e formar um septo no meio.
· Monocoriônica diamniótica: se a divisão ocorrer na primeira semana de gestação, pré-implantação.
· Monocoriônica monoamniótica: divisão ocorre pós-implantação (2ª semana de gestação)
· Todas as placentas gemelares monocoriônicas têm anastomoses vasculares, que conectam a circulação dos gêmeos
· Contudo, pode haver compartilhamento anormal das circulações fetais por uma derivação arteriovenosa, gerando desequilíbrio no fluxo sanguíneo e disparidade acentuada nos volumes sanguíneos fetais, podendo causar a síndrome de transfusão feto-fetal
· Síndrome de Transfusão Feto-Fetal: 
· É a passagem de sangue de um feto para outro, podendo morrer um ou ambos os fetos
· Um feto fica anêmico e outro fica com sobrecarga volumétrica
· O feto receptor fica com maior tamanho, muito líquido na bolsa e com a bexiga cheia
· O feto doador tem menor tamanho, pouco líquido na bolsa e bexiga vazia
OBS: “coriônica” se refere à quantidade de placentas, enquanto que “amniótica” se refere à quantidade de bolsas.
· Anormalidades da implantação
· Placenta prévia: implantação no segmento inferior do útero ou no colo uterino, recobrindo o orifício cervical ou próximo a ele (marginal)
· Contraindicação de parto normal
· Pode ser total (recobre o canal), parcial (recobre apenas parte) ou marginal (quando se aproxima, mas não cobre)
· Há maior risco de hemorragia grave no 3º trimestre, porque há maior risco de descolamento prematuro, já que não há desenvolvimento adequado da decídua nessa região, a placenta fica “solta”, irregular
· Como a decídua não é adequada, há maior risco de acretismo placentário em placenta prévia, em que a placenta fica em contato direto com o miométrio, podendo não haver eliminação direta da placenta pós-parto
· Acretismo placentário
· Ausência parcial ou completa de decídua no sítio de implantação, gerando aderência do tecido viloso placentário diretamente ao miométrio, ocasionando falha na separação pós-placentária
· Fatores predisponentes: placenta prévia, cicatriz de cesárea, instrumentação uterina prévia, infecção intrauterina, leiomiomas, septos
· Qualquer mudança endometrial que faça com que não se forme decídua naquele local (ex: tecido fibroso em algum local) é um fator de risco para acretismo
· Acreta: em contato com o miométrio
· Increta: ultrapassa o miométrio
· Percreta: chegando à serosa, podendo invadir órgãos adjacentes
· Infecções placentárias
· Pode ocorrer por infecção ascendente pelo canal de parto ou pela infecção hematogênica (transplacentária)
· Corioamnionite aguda
· É a infecção das membranas (cório e âmnio)
· Infecção ascendente: vem por via vaginal, cervical (mais comum de ocorrer)
· Frequentemente associada a ruptura prematura das membranas, levando tanto ao risco de início de TP quanto risco de infecção do concepto
· O quadro clínico geralmente pode ser caracterizado pela ruptura prematura de membranas, mas pode-se encontrar as características:
· Líquido amniótico turvo com exsudato purulento, membranas opacas, amarelo-esverdeadas se houver deposição de pus
· Frequentemente, é acompanhada de onfalite, uma vasculite dos vasos umbilicais, então o cordão também estará opaco
· Infecções hematogênicas/transplacentárias: infecção da placenta (vilosidades)
· Vilosite aguda: TORCH (Toxoplasmose; Outros → sífilis, tuberculose, listeriose, Rubéola, Citomegalovírus e Herpes). 
· Podem estar relacionados a abortos ou a quadros infecciosos intraútero. 
· Podem originar infiltrados inflamatórios nas vilosidades e, às vezes, o agente infeccioso pode ser identificado na placenta.
· Vilosite crônica idiopática: o agente causal não é muito preciso, acredita-se que pode ser de natureza imunológica. 
· Muitas vezes, o diagnóstico é sorológico. Há possível associação com RCIU e o infiltrado inflamatório é linfomononuclear.
· Na maioria das vezes, a placenta é descartada, mas em algumas situações clínicas, é indicado de que essa placenta vá para estudo anatomopatológico. 
· Em caso de aborto tardio, é obrigatório estudar o concepto e a placenta; natimortos e alguns nascimentos normais, mas com suspeitas de infecções transplacentárias.
· Pré-eclampsia e eclampsia
· Espectro dentro das síndromes hipertensivas da gravidez
· Síndrome sistêmica caracterizada por disfunção endotelial materna difusa, em que há distúrbio do endotélio, o qual assume perfil mais trombofílico, de menor produção de óxido nítrico (gerando vasoconstrição → hipertensão) e aumento da permeabilidade vascular (proteinúria e edema).
· Manifestada clinicamente por hipertensão junto a proteinúria e edema (tríade de diagnóstico) durante a gravidez
· Quando há acometimento cerebral e há convulsões, é eclampsia. Antes disso, é pré-eclampsia.
· Síndrome HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas e redução de plaquetas. É um quadro raro, desenvolvido por cerca de 10% das mulheres com pré-eclampsia grave.
· É mais comum em primíparas e tende a ocorrer no final do 2º trimestre e início do 3º trimestre
· A única forma de acabar com a patogênese da doença é a remoção da placenta, por isso, pode-se avaliar necessidade de interrupção da gestação
· Patogênese: relacionada à placenta
· Vasculatura placentária anormal, formando hipóxia placentária, gerando desequilíbrio dos fatores