Patologia do Sistema Cardiovascular

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Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
Patologia do Sistema Cardiovascular 
 
 
 
 
 
Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
 
endocárdio 
O Endocárdio é a camada mais interna do 
coração revestindo as câmaras além de se 
estender sobre as estruturas projetadas 
como músculos papilares, cordas tendíneas 
e válvulas. 
Na avaliação macroscópica, o endocárdio 
atrial aparenta ser mais espesso e mais 
esbranquiçado quando comparado ao 
ventricular. 
A constituição do endocárdio se dá por 
endotélio com tecido conjuntivo 
vascularizado. A camada subendocárdica é 
composta por vasos sanguíneos, nervos e 
tecido conjuntivo. Além disso, há também 
as Fibras de Purkinje, estruturas 
fundamentais no processo condução do 
estímulo elétrico do coração. 
Agora que já sabemos mais sobre o 
endocárdio, vamos observar as patologias 
que podem acometer essa estrutura. 
É um processo degenerativo valvar com 
deposição de tecido fibromixóide (como se 
fosse um tecido conjuntivo frouxo) e 
mucoide – degeneração mucoide ou 
mixoide. Ao palpar, podemos ver que o 
tecido é de consistência firme. É um 
processo degenerativo contínuo e que não 
se tem muita ideia da causa. 
É uma cardiopatia que acomete 
principalmente cães, em sua maioria 
machos com o avançar da idade. Podemos 
observar desde os 4, 5 anos de idade de 
forma mais discreta no animal. Com o 
tempo haverá progressão havendo 
espessamento das valvas (principalmente 
atrioventriculares) causando insuficiência 
cardíaca. É detectado via ecocardiograma. 
A valva mitral é a mais acometida sendo 
menos frequentes na tricúspide e raras nas 
semilunares pulmonares e aórticas. Esse 
processo se dá devido a maior força 
desempenhada no lado esquerdo do 
coração (hipótese). 
Macroscopicamente, observamos valvas 
encurtadas e espessas, lisas (difusas) com ou 
sem nodulações. 
Fisiologicamente, quando o ventrículo 
esquerdo contrai, as cordas tendíneas vão 
para baixo e há fechamento da valva 
mitral ejetando o sangue para a aorta e 
impedindo o refluxo de sangue para o átrio 
esquerdo e pulmões. Com o encurtamento 
das cordas tendíneas, não há fechamento 
adequado das valvas e quando o ventrículo 
contrai para ejetar sangue para a aorta, 
uma parte do sangue reflui para o átrio 
esquerdo e para os pulmões causando 
congestão pulmonar devido ao aumento do 
volume de sangue nas veias pulmonares e, 
consequentemente aumento da pressão 
hidrostática havendo extravasamento de 
líquido para fora dos vasos causando edema 
pulmonar e insuficiência respiratória 
podendo levar a óbito. 
 
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Na necroscopia podemos descrever nos 
achados o pulmão armado e congesto, com 
consistência firme e elástica com presença 
de espuma nos brônquios e traqueia. Como 
diagnóstico no órgão colocamos congestão e 
edema pulmonar agudo. 
No coração há presença de retração 
acentuada de valva mitral com nódulos de 
coloração esbranquiçada/ brancacenta e 
consistência firme. Diagnóstico de 
endocardiose. 
A causa mortis seria a insuficiência 
respiratória por conta do edema pulmonar 
ou insuficiência cardiorrespiratória. Na 
doença principal colocaríamos edema 
pulmonar ocasionado pela endocardiose 
severa de válvula mitral. 
 
 
Na microscopia observamos proliferação 
fibrobástica (tecido mixomatoso) com 
presença de material frouxo e hialino. 
 
Como consequências podemos destacar a 
falência da valva mitral e com isso 
dilatação do átrio esquerdo. O ventrículo 
esquerdo estará hipertrofiado por conta do 
trabalho excessivo. Haverá então 
insuficiência cardíaca congestiva (esquerda). 
São processos inflamatórios do endocárdio, 
principalmente valvular devido a passagem 
do sangue pelas válvulas causando uma 
revolução sanguínea podendo estimular o 
endotélio ou endocárdio gerando processos 
inflamatórios e geração de trombos. 
A principal causa da trombose é o 
destacamento endotelial e estimulação das 
células desencadeando a cascata da 
coagulação principalmente nas valvas sendo 
associados a endocardites. 
As endocardites podem ser classificadas em 
Infecciosas e Não Infecciosas sendo mais 
comum as infecciosas. 
 
 
 
 
Animais domésticos, principalmente 
carnívoros que chegam a idades mais 
avançadas desenvolvem uremia que é o 
aumento da concentração da ureia e 
componentes nitrogenados no sangue 
denominado azotemia. 
A uremia é uma síndrome associada a 
hemorragia de órgãos como estomago e 
pulmões, quadros de trombose, áreas de 
calcificação de musculatura intercostal na 
parede do estomago entre outras 
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alterações. A toxina urêmica é muito lesiva 
para endotélio e estomago. No coração 
observamos lesões de natureza hemorrágica 
no átrio esquerdo podendo se estender a 
ventrículo esquerdo. Além disso, episódios 
repetidos de uremia podem causar 
endocardite ulcerativa do átrio esquerdo, 
sendo solucionada com fibrose com ou sem 
mineralização além da dilatação do átrio 
de forma crônica. Na endocardite urêmica 
observamos edema, necrose e 
possivelmente, formação de trombos no 
endocárdio principalmente na valva mitral. 
Há também infiltrado leucocitário e 
mineralização. 
 
 
São causadas principalmente por bactérias, 
normalmente piogênicas como 
Streptococcus equi que provoca Garrotilho 
em equinos. Acomete linfonodos da região e 
abcessos. As lesões começam na pele e 
orofaringe e linfonodos, ganhando 
circulação sanguínea e chegando ao 
coração. Há também a Actinobacillus 
equuli, Erysipelothrix rhusopathiae que 
provocam doenças sistêmicas em suínos, 
Corynebacterium spp, E.coli. Entretanto, 
pode também estar relacionadas com 
larvas de vermes como Strongylus vulgaris 
e fungos como vemos na criptococose como 
vemos em gatos e cães. 
Geralmente, as lesões são extensas e em 
alguns casos se originam no miocárdio 
subjacente ou se estende da válvula afetada 
para a parede adjacente, sendo 
denominada “Endocardite Mural”. 
 
 
Macroscopicamente observamos massas 
extensas, friáveis, sem brilho e de coloração 
amarela a acinzentada de fibrina 
denominadas vegetações e verrucosidades 
nas valvas (mitral > aórtica > tricúspide > 
pulmonar). Em lesões crônicas, os depósitos 
de fibrina são organizados por tecido 
fibroso formando massas irregulares em 
forma de nódulos que são denominados 
“verrugas”. 
 
 
Já na microscopia observamos deposição de 
fibrina, colônias bacterianas em casos 
infecciosos, infiltrado leucocitário e tecido 
de granulação. 
 
Como consequência temos o 
tromboembolismo que é o desprendimento 
de parte do trombo se tornando embolos 
que ganharão a circulação e podem parar 
nas artérias arqueadas dos rins causando 
infartos. 
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A patogenia está associada a doenças 
extracardíacas com bacteremia que causa 
alterações de turbulência cardíaca 
associada a alterações congênitas ou 
processos iatrogênicos como o cateterismo 
que causa uma lesão endotelial facilitando a 
ocorrência de um trombo. 
 
 
Na imagem acima observamos nefrite 
tromboembólica com áreas de infarto. 
 
miocárdio 
O miocárdio é a camada muscular do 
coração. É composto por miócitos 
cardíacos/ rabdomiócitos cardíacos 
organizados em padrões espirais 
sobrepostos. 
Sua espessura está intimamente 
relacionada com a pressão sanguínea de 
cada câmara (átrios possuem paredes mais 
delgadas enquanto ventrículos possuem 
paredes mais espessas. Em animais adultos, 
a espessura do ventrículoesquerdo é 3 
vezes maior quando comparada ao direito 
já que a pressão é maior. 
São inflamações dos cardiomiócitos e 
estruturas celulares que fazem parte do 
miocárdio. No septo temos o sistema de 
condução de estímulos e caso haja uma 
miocardite nesse local pode haver uma 
parada cardíaca e óbito devido ao 
comprometimento do sistema de estímulos. 
Por via patógena pode haver disseminação 
do agente causal por todo o coração 
causando insuficiência cardíaca. 
Geralmente, há associação com agentes 
infecciosos como bactérias, vírus, 
protozoários tendo como porta de entrada 
a via hematógena por doenças sistêmicas 
ou extensão direta por traumas. Temos 
como exemplo a febre aftosa e parvovirose 
que alcançam a circulação. 
 
Podemos classificar as miocardites de 
acordo com o exsudato macro ou 
microscópico. Também há a classificação 
pela causa sendo infecciosa (mais comum), 
imunomediada ou idiopática. Em alguns 
casos o agente infeccioso já não está 
presente, mas o organismo continua em 
combate. 
O desfecho pode ser com uma resolução 
completa, cicatrizes esparsas ou lesão 
progressiva com insuficiência cardíaca 
aguda ou crônica por conta da fibrose. 
Os padrões de resposta inflamatória 
provocados pelos agentes causais levando a 
miocardite são supurativo, necrotizante, 
hemorrágico, linfocítico e eosinofílico. 
 
 
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Há grande quantidade de pus entremeada 
ao músculo cardíaco havendo focos pálidos 
e possíveis abscessos delimitados por 
cápsula. A causa se dá por bactérias 
piogênicas (Actinobacilus equuli; 
Staphylococcus spp; Corynebacterium spp; 
Pseudomonas aeruginosa) e a extensão se 
por endocardites valvares. 
 
 
Por conta da destruição tecidual, em 
alguns casos podemos observar focos 
hemorrágicos. Além disso, também pode 
haver presença de infartos sépticos 
(neutrófilos e miócitos necróticos que 
formam abcessos) com lesões pálidas e 
disseminadas. 
 
 
Histologicamente, observamos 
desorganização das fibras do miocárdio e 
um grande concentrado de células 
inflamatórias predominando neutrófilos. Há 
perda de cardiomiócitos causando 
insuficiência cardíaca. 
 
 
Na imagem acima podemos ver, além de 
coração, rim também com abcessos por 
Staphylococcus ssp nos fazendo pensar que 
a doença teve caráter sistêmico podendo 
ter começado com uma bacteremia 
desenvolvendo uma endocardite verrucosa 
em que se desprende trombos se tornando 
êmbolos sépticos que chegam aos rins 
formando abcessos. 
 
 
 
 
 
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É característica de toxoplasma e outras 
protozooses. É necessário o exame 
histológico para fazermos o diagnóstico 
diferencial já que pode ser confundida com 
miocardite supurativa. 
Podemos encontrar formas endógenas do 
protozoário dentro da célula. 
 
Na imagem acima vemos um caso 
neosporose canina havendo presença de 
áreas mais pálidas tanto no coração quanto 
no fígado. 
 
 
Na imagem acima também observamos um 
caso de Neosporose canina onde 
macroscopicamente poderíamos confundir 
com uma miocardite supurativa, mas na 
microscopia observaríamos um processo 
granulomatoso com infiltrado de células 
mononucleares e células epitelióides (células 
derivadas de macrófagos que sofreram 
modificações sendo parecidas com células 
epiteliais e tendo como função formar uma 
barreira física) e no centro seria possível 
observar necrose caseosa. 
 
É uma das mais comuns observadas nas 
espécies animais e está associada a 
infecções virais como febre aftosa em 
animais com menos de 6 meses de idade 
em que o vírus chega ao miocárdio 
causando morte súbita e parvovirose 
canina em animais jovens em que o 
parvovírus chega ao miocárdio antes do 
intestino causando morte súbita também. 
Observamos um infiltrado de linfócitos 
entremeados às fibras cardíacas. 
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Macroscopicamente damos o termo de 
“coração tigrado” por conter listras 
avermelhadas intercaladas com áreas 
pálidas indicando a concentração de 
linfócitos no processo inflamatório. Em 
casos crônicos o animal consegue se 
recuperar dependendo da quantidade de 
focos e do local acometido, mas há fibrose 
causando esforço das fibras e hipertrofia 
em casos crônicos. 
 
 
Na microscopia observamos predomínio de 
células mononucleares (Linfócitos) entre as 
fibras cardíacas. 
 
 
Está associada a infecções parasitárias 
como cisticercose e causas idiopáticas. 
 
Na imagem acima, vemos um coração 
cortado no septo e há diversos cistos que, 
se ingeridos, podem levar ao 
desenvolvimento de tênias no trato 
gastrointestinal de seres humanos. É 
importante destacar o fato de que a 
ingestão dos cistos não leva a 
neurocisticercose. Isso só é causado se o 
indivíduo ingerir os ovos da tênia presente 
nas fezes de animais com a tênia. 
 
 
Acima podemos ver um cisto entremeado 
na parede do miocárdio e à direita vemos 
a sua aparência microscópica em que há o 
espaço em que estaria o cisticerco e ao 
redor observamos um grande concentrado 
de eosinófilos. 
 
pericárdio 
O pericárdio é composto por um 
componente fibroso externamente contínuo 
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com a pleura mediastinal e seroso 
internamente formando um saco ao redor 
do coração. No pericárdio há uma pequena 
quantidade de fluido claro e seroso que 
auxilia no deslizamento adequado do 
coração sem que haja fricção no saco 
pericárdico. 
A classificação das pericardites se dá de 
acordo com o exsudato e pode acontecer 
devido a extensão de miocardites. 
 
 
O exsudato é fluido e transparente estando 
associado a processos mais brandos como 
início de uremia já que a toxina urêmica 
provoca discretas induzir a um derrame 
seroso. Pode também ser provocada por 
agentes infecciosos como Haemophilus 
somnus, bactéria que acomete suínos e 
causa poliserosite (processo inflamatório de 
diversas serosas do organismo). 
 
 
Há predomínio de fibrina (proteína de 
aspecto filamentoso e elástico que promove 
aderências) que estimula a produção de 
fibroblastos. Quando vemos isso na prática, 
vemos uma consistência elástica (fibrina) ou 
mais consistente (fibrose). Em 
pleurisia/pleurite em animais parasitados 
por Haemophilus, Pasteurella ou na 
Peritonite Infecciosa Felina (PIF) provocada 
por corona vírus felino. 
Na uremia também podemos ver 
pericardites fibrinosas em processos mais 
acentuados e concentração de toxina 
urêmica maior. 
 
 
Na imagem acima podemos observar tanto 
o coração quando o pericárdio 
esbranquiçados e repletos de fibrina. Por 
conta disso, haveria dificuldade para 
expansão e preenchimento das câmaras 
cardíacas havendo diminuição do débito 
cardíaco. Para solucionar isso, o coração 
aumentaria a força de contração e a 
quantidade de movimentos cardíacos. Os 
pulmões aparentemente estão com a 
pleura espessada e opacas podendo ser por 
uma possível pleurite. 
 
 
 
É semelhante a pão com manteiga. 
Vemos isso na reticulo pericardite 
traumática em bovinos. Os bovinos são 
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poucos seletivos com alimento e, por conta 
disso, podem ingerir pregos ou objetos 
perfurocortantes que irão parrar pelo 
esôfago e se alojar no retículo e, por conta 
dos movimentos peristálticos, podem 
alcançar o pericárdio ou inocular agentes 
patológicos como bactérias piogênicas. As 
vacas prenhes são mais suscetíveis a 
desenvolver essa pericardite já que por 
conta da presençado filhote o retículo se 
desloca para mais perto do coração. 
Uma das consequências desse processo é o 
aumento da força de contração devido à 
dificuldade na expansão podendo gerar um 
quadro de insuficiência cardíaca. 
 
São alterações hidrodinâmicas não 
havendo, necessariamente, um processo 
inflamatório ou agentes infecciosos. 
Neste caso há acúmulo de líquido seroso, 
límpido, ralo e amarelado, ou seja, um 
transudato. 
 
 
Na imagem acima vemos grande presença 
de líquido de aparência translúcida no saco 
pericárdico podendo ser por uma 
hipoproteinemia. Pode ser também por 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) em 
que há alteração hidrodinâmica associada 
aos grandes vasos da base do coração; por 
casos obstrutivos de vasos que pode haver 
aumento da pressão hidrostática e levar ao 
hidropericárdio. 
Devemos nos atentar ao volume de líquido 
presente pois há normalmente líquido no 
local e alterações cadavéricas também 
podem gerar líquidos por congelamento e 
descongelamento. 
Pode estar relacionado a rupturas de vasos 
por traumas, ruptura de parede atrial 
direita devido a invasão por 
hemangiossarcomas ou causas idiopáticas 
como em raças São Bernardo e Golden. 
Com a ruptura de vasos no coração há 
liberação de sangue para o saco 
pericárdico.
 
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Na imagem anterior observamos uma 
grande quantidade de sangue coagulado no 
pericárdio, talvez por conta de rupturas de 
vasos da base do coração. 
Como consequência do hemopericárdio 
temos o tamponamento cardíaco que é a 
coagulação do sangue do saco pericárdico 
impedindo a expansão do coração causando 
morte súbita do animal. Uma solução seria 
puncionar esse sangue permitindo que o 
coração se expanda adequadamente. 
 
 
Observamos o pericárdio preenchido por 
sangue coagulado. 
 
 
As causas, no geral, são associadas a 
agentes infecciosos e parasitários. Muitos 
parasitas migram provocando processos 
lesivos gerando inflamação podendo chegar 
até a túnica íntima da artéria havendo 
destacamento e formando um trombo. 
Em equinos, podemos ver isso com a 
migração da larva de Strongylus vulgaris 
na artéria mesentérica cranial causando 
cólica por conta do infarto gerado em alças 
intestinais devido a trombose ocasionada 
pela migração da larva. Isso pode gerar 
uma necrose e dependendo da extensão da 
necrose, o próprio conteúdo celular pode 
liberar toxinas necróticas que ganham a 
circulação sanguínea gerando um choque 
toxêmico. Outros parasitas também são 
importantes como a Dirofilaria immitis em 
que o verme adulto será encontrado nas 
câmaras cardíacas dos cães, mas pode 
haver acometimento de endocárdio e 
artérias da base do coração. Com o 
acometimento do ventrículo, haverá 
dificuldade na passagem de sangue para os 
pulmões via artéria pulmonar. 
 
 
As filárias também podem migrar para o 
glomérulo gerando uma glomerulonefrite 
membrano-proliferativa. Os vermes adultos 
podem gerar arterite eosinofílica, embolia 
verminótica e cor pulmonale (prejuízo 
tanto para coração quanto para o pulmão) 
 
Há também Spirocerca lupi que é um 
nematoide vermelho que acomete o cão e 
tende a ter sua forma larval migrando 
para a parede de artérias como a aorta 
gerando um processo granulomatoso 
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(havendo macrófagos, células epitelióides e 
área de necrose). A parede da artéria fica 
com aparência de nódulo com abertura 
para a luz por conta da tentativa de 
reparo por fibrose então há perda da 
elasticidade gerando fragilidade da parede 
da aorta devido à pressão exercida nesse 
local. Por conta dessa fragilidade há 
dilatação e gera uma saculação 
denominado aneurisma como vemos na 
imagem a seguir. 
 
Observamos uma área fragilizada podendo 
romper, além de aumentar a 
turbilhonamento sanguíneo induzindo a 
formação de trombos e por conta da lesão 
causada pelo verme há a exposição do 
colágeno subendotelial altamente 
trombogênico que, junto com o fator de 
Willebrand, contribui com a agregação 
plaquetária induzindo a formação do 
trombo. 
 
Também existem arterites virais como 
vemos no corona vírus felino (gerando 
piogranulomas na parede de vasos 
sanguíneos); vírus responsável pela anemia 
infecciosa equina. Muitas vezes inicia-se 
como vasculite exsudativa 
Arterites de origem bacteriana 
(Haemophilus suis, Erysipelothrix 
rhusiopathiae que gera Erisipela 
acometendo vasos da pele gerando quadros 
de trombose e embolia, a pele fica com 
áreas losangulares de infartos hemorrágicos 
e os animais podem chegar a óbito por 
septicemia) – em humanos há também 
trombose e embolia e a pele, 
principalmente de membros inferiores, com 
aspecto eritematoso. 
Os fungos também podem estar associados 
a arterites, como o Aspergylus e o Mucor 
estando associadas com animais que tem 
falhas na defesa imunitária. 
Podemos ter flebites iatrogênicas como 
vemos na utilização de Fenilbutazona em 
equinos e Vincristina em cães podendo 
gerar casos necróticos com 
desenvolvimento de trombose. Vemos isso 
na imagem a seguir: 
 
 
Também temos as Onfaloflebites, muito 
comuns em bovinos. É a inflamação dos 
vasos do umbigo e veias umbilicais caso a 
cura não seja feita adequadamente. Uma 
das consequências da onfaloflebites são os 
abcessos hepáticos por conta da ligação 
desse órgão com o umbigo. 
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São caracterizadas como doenças 
generalizadas do miocárdio podendo ser 
primárias ou secundárias. 
São idiopáticas e são semelhantes às 
encontradas em humanos podendo estar 
associadas a condições genéticas. Resultam 
em hipertrofia ou atrofia do miocárdio 
afetado. 
 
 Há aumento da espessura do miocárdio. 
Acomete muito os felinos, principalmente 
machos de meia idade. 
 
 
Na imagem acima vemos uma hipertrofia 
concêntrica, diminuindo consideravelmente 
a luz da câmara cardíaca. Do lado direito 
vemos o ventrículo esquerdo e na esquerda 
vemos o ventrículo direito, ambos 
espessados. O espaço é muito pequeno para 
ser preenchido e ser encaminhado para 
todo o corpo, isso gera dificuldade em 
manter o débito cardíaco causando choque 
circulatório. 
Microscopicamente, as lesões aparentam 
ser desarranjos dos miócitos com uma 
organização de fibras entremeadas. Nesses 
casos, também pode haver hipertrofia dos 
miócitos e presença de fibrose intersticial. 
 
 
Comum em cães de grande porte e gatos 
de meia idade. Está associada a baixa 
quantidade de Taurina nos tecidos. Houve 
evidencias científicas que suplementação de 
Taurina na alimentação dos animais 
reduziu drasticamente as ocorrências de 
cardiomiopatia dilatada. 
Nessa afecção temos a luz aumentada e a 
parede adelgaçada, além do endocárdio 
apresentar-se espesso e pálido com 
presença de fibrose. O coração neste caso é 
globoso e os espaços cavitários são 
aumentados. Há perda de força de 
contração e o sangue tende a refluir para o 
átrio direito e a cava e veia pulmonar. 
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A cardiomiopatia restritiva é rara e ocorre 
em felinos. Há dilatação e aumento da 
câmara cardíaca com fibrose do endocárdio 
que dificulta a expansão dos ventrículos, 
restringindo a saída e chegada de sangue. 
Comum em gatos. 
 
 
Na imagem acima, observamos o 
endocárdio espessado e sem transparência.