FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

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• Anatomia da Fibra Muscular 
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Antes de tudo, é importante entender a ANATOMIA DA FIBRA MUSCULAR para compreender a fisiologia da 
contração – sarcolema, sarcoplasma, retículo sarcoplasmático! No músculo ESTRIADO, há as MIOFIBRILAS, 
que são feixes organizados de proteínas contráteis e estão envolvidas por RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO 
(RS) (junção de tubos longitudinais com uma dilatação terminal = CISTERNA TERMINAL – esse RS é repleto 
de CÁLCIO, que é sequestrado do sarcoplasma por Ca2+-ATPase da membrana. Esse cálcio, quando 
liberado, é fundamental na CONTRAÇÃO DE QUALQUER TIPO DE MÚSCULO! 
 
As cisternas terminais dos RS estão intimamente relacionadas com uma rede de TUBULOS TRANSVERSOS = 
TÚBULOS T, que são projeções do sarcolema, portanto esses túbulos são preenchidos por líquido extracelular 
– assim, 2 cisternas + túbulo T = TRÍADE – essa conformação dos túbulos permite que o potencial de ação 
se mova RAPIDAMENTE da superfície-interior, alcançando as cisternas ao mesmo tempo. 
Entre as MIOFIBRILAS, o citosol é repleto de GLICOGÊNIO (reserva energética animal) e MITOCÔNDRIAS 
(fornece enzimas para a fosforilação oxidativa → ATP → contração). 
 
 
 
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• Miofibrilas 
 
Cada FIBRA MUSCULAR (célula de músculo) possui diversas miofibrilas, que são PROTEÍNAS CONTRÁTEIS 
organizadas em estruturas chamadas SARCÔMEROS → proteínas das miofibrilas: Miosina (proteína motora 
– filamento grosso); Actina (microfilamento – filamento fino); proteínas reguladoras Tropomiosina e troponina; 
proteínas acessórias gigantes titina e nebulina. 
 
➔ Miosina – proteína capaz de produzir movimento – existe em diversas fibras musculares, variando com 
a VELOCIDADE DE CONTRAÇÃO. É composta por cadeias proteicas que se entrelaçam, formando 
uma LONGA CAUDA (rígida, imóvel) e DUAS CABEÇAS (região flexível) → essas cabeças são 
compostas por uma cadeia LEVE menor e uma cadeia PESADA maior: a pesada é a capaz de “LIGAR 
O ATP”, i.e., usar a energia proveniente da quebra da ligação, por isso é chamada de DOMÍNIO 
MOTOR (como é quase uma enzima, é considerada uma MIOSINA – ATPase). A miosina se agrupa 
em conjuntos de 250, mais ou menos, formando o FILAMENTO GROSSO, que possui a cauda mais 
central e as cabeças, com articulação para actina, mais laterais. 
 
➔ Actina – responsável por formar os filamentos finos – quando isolada, a actina é uma PROTEINA 
GLOBULAR (actina G) – quando elas se POLIMERIZAM formando a actina F – no músculo esquelético, 
dois polímeros de actina F se enrolam para formar o FILAMENTO FINO 
 
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Esses filamentos grossos e finos estão dispostos em PARALELOS e são conectados por LIGAÇÕES CRUZADAS 
DE MIOSINA, que são a união de uma ACTINA G e um DOMÍNIO MOTOR → essas ligações estão em dois 
estados: BAIXA ENERGIA (relaxado) e ALTA ENERGIA (contraído). 
Ao microscópio, esse arranjo de FILAMENTOS na miofibrila gera um padrão alternado de BANDAS CLARAS 
E ESCURAS, que, quando formam uma repetição, determinam um SARCÔMERO = UNIDADE CONTRÁTIL 
DA MIOFIBRILA!! 
➔ DISCOS Z – é uma região de ziguezague entre os filamentos finos – são 2 DISCOS Z POR 
SARCÔMERO 
➔ BANDA I – coloração mais CLARA e ocupada pelos FILAMENTOS FINOS – o disco Z divide a banda I 
em metades, sendo cada metade de um sarcômero 
➔ BANDA A – coloração mais ESCURA e ocupada pelos FILAMENTOS GROSSOS – nas extremidades 
dessa banda, há uma sobreposição de actina e miosina 
➔ ZONA H – região CENTRAL da banda A, mais clara que as extremidades da banda A 
➔ LINHA M – equivale ao disco Z, sendo o ponto de ancoragem dos filamentos grossos 
 
 
O alinhamento dos filamentos na miofibrila se dá pela TITINA E NEBULINA – a titina é a maior proteina 
conhecida, e se estende desde o DISCO Z até a LINHA M, funcionando como ESTABILIZADORA DA POSIÇÃO 
e FACILITADORA PARA O RETORNO DO MÚSCULO AO COMPRIMENTO DE REPOUSO / a NEBULINA 
auxilia a titina com relação a ACTINA. 
 
• Contração Muscular 
Em fisiologia, a força produzida pela contração é chamada de TENSÃO MUSCULAR, enquanto que qualquer 
força que se oponha ao movimento é chamada de CARGA. A contração compreende: eventos da junção 
neuromuscular (transformação do potencial QUÍMICO → SINAL ELÉTRICO); acoplamento excitação-
contração (processo que ativa sinais de cálcio para o ciclo de contração); ciclo contração-relaxamento. 
 
➔ Actina e Miosina – foi observado que a BANDA A permanece com tamanho constante durante a 
contração muscular, então essa seria resultante do DESLIZAMENTO DOS FILAMENTOS entre si, não 
alterando o seu tamanho, como se acreditava. No estado de RELAXAMENTO, os sarcômeros possuem 
uma BANDA I (de filamentos finos) grande e uma BANDA A (grossos). Na CONTRAÇÃO, os DISCOS 
Z se aproximam e a BANDA I e a ZONA H, regiões onde não há sobreposição de microfilamentos, 
PRATICAMENTE DESAPARECE!!! → TEORIA DOS FILAMENTOS DESLIZANTES. 
 
 
 
 
 
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➔ Ligações Cruzadas – o movimento das ligações cruzadas que é o responsável pelo deslizamento da 
actina sobre a miosina! A união da cabeça da miosina à actina G é modificada quando há um sinal 
de CALCIO que EMPURRA a actina para a LINHA M → cada cabeça de miosina, de forma GRADUAL 
e NÃO-SIMULTÂNEA se desconecta da actina G correspondente e liga-se a uma outra actina G mais 
atrás, empurrando no sentido central a actina. A ENERGIA para a formação dessas ligações cruzadas 
provem do DOMÍNIO MOTOR da miosina = cabeça pesada = MIOSINA – ATPase, que, ao hidrolisar 
o ATP, adota uma ANGULAÇÃO entre cabeça-corpo. 
 
 
➔ Cálcio – sua ação ativadora de ligações cruzadas se dá pela TROPONINA (um complexo ligante de 
cálcio com 3 proteínas), que controla a TROPOMIOSINA. Em estado de REPOUSO, a tropomiosina 
enrola-se ao redor dos filamentos de actina, obstruindo parcialmente os locais para a LIGAÇÃO COM 
CABEÇA DA MIOSINA, que está engatilhada. Para a CONTRAÇÃO, a tropomiosina precisa sair desse 
estágio de semiobstrução, que ocorre com o aumento de Ca++ que liga-se à TROPONINA C → esse 
complexo faz a movimentação da tropomiosina, formando as ligações cruzadas fortes. Quando há 
REDUÇÃO DO CÁLCIO CITOPLASMÁTICO, há uma menor concentração de complexos troponina-
cálcio, permitindo que a tropomiosina volte a obstruir os locais de ligação! 
 
 
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Movimentação das cabeças de miosina 
1. Ligação do ATP e liberação da miosina – ligação do ATP à cabeça da miosina, diminuindo a afinidade 
actina-miosina. 
2. Hidrólise do ATP – conversão em ADP, utilizando a energia para o engatilhamento da cabeça em 90° 
com relação ao eixo longitudinal → ligação a uma nova actina que está 1 a 3 moléculas distante da 
posição inicial – essa ligação recém-formada é fraca, uma vez que a tropomiosina está obstruindo 
parcialmente a ligação → a contração está engatilhada esperando o sinal de cálcio. 
3. Movimento de Força – quando há liberação de cálcio intracelular e, consequentemente, inclinação das 
ligações cruzadas, pela liberação do sítio da miosina, há formação de LIGAÇÕES FORTES – as 
cabeças saem de 90° para 45°, empurrando a actina para a LINHA MÉDIA. 
4. Miosina libera ADP – ao final do mov. de força, a miosina libera o ADP armazenado e liga-se 
novamente a actina, ficando em RIGIDEZ. 
 
• Acoplamento Excitação-Contração 
 
Na junção neuromuscular onde ocorre a combinação de eventos ELÉTRICOS E MECÂNICOS. Os eventos que 
compreendem esse acoplamento incluem: 
1. Liberação de aCh pelo neurônio motor somático – liga-se aos receptores de aCh associados a 
canais iônicos da placa motora terminal; 
2. Formação de um potencial de ação – a ligação da aCh causa influxo de Na+ e efluxo de K+, 
sendo o primeiro maior que o último, o que determina a despolarização = POTENCIAL DA PLACA 
MOTORA. 
3. O potencial de ação leva a liberação de Cálcio – o potencial é conduzido até o interior dos túbulos 
T, onde penetra o sarcolema pelos e causa a liberação de cálcio pelo RS – Na membrana dostúbulos T existem canais de cálcio do tipo L (sensível a voltagem) que estão acoplados aos canais 
de cálcio do RS → quando há despolarização, os canais do T abrem e consequentemente, os do 
RS também → CANAIS DE CÁLCIO SENSÍVEIS A CALCIO. 
4. Ligação do cálcio à troponina - Após o estímulo, uma Ca-ATPase do sarcolema é ativada e expulsa 
o cálcio intracelular, causando a reversão do complexo troponina-cálcio e o consequente 
relaxamento. 
 
 
 
 
 
 
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Referências 
• SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 
• ELAINE N. MARIEB, Patricia Brady Wilhelm e Jon Mallatt. Anatomia humana, 7ed. 
• ELAINE N. MARIEB e Katja Hoehn. Anatomia e Fisiologia. 3ª Edição. Porto Alegre: ARTMED. 
2009.