SP3 - SR OSVALDO!

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Carolina Marques
SP3 - SR. OSVALDO!
PERGUNTAS:
OBSERVAÇÕES: 
· As quatro funções primárias do sistema respiratório são:
1. Troca de gases entre a atmosfera e o sangue. O corpo traz o O2 e o distribui para os tecidos, eliminando o CO2 produzido pelo metabolismo.
2. Regulação homeostática do pH do corpo. Os pulmões podem alterar o pH corporal retendo ou eliminando seletivamente o CO2.
3. Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inalados. Assim como todos os outros epitélios que têm contato com o meio externo, o epitélio respiratório é bem suprido com mecanis- mos de defesa que aprisionam e destroem substâncias potencialmente nocivas antes que elas possam entrar no corpo.
4. Vocalização. O armove-se através das pregas vocais, criando vibrações usadas para falar, cantar e outras formas de comunicação.
O sistema respiratório realiza essas funções, trocando ar entre o meio externo e os espaços aéreos do interior dos pulmões. Essa troca é o fluxo global* de ar e segue muitos dos mesmos princípios que governam o fluxo global (de massa) de sangue no sistema circulatório:
1. O fluxo o corre a partir de regiões de pressão mais alta para regiões de pressão mais baixa.
2. Uma bomba muscular cria gradientes depressão.
3. A resistência ao fluxo de ar é influenciada principalmente pelo diâmetro dos tubos pelos quais o ar está fluindo.
Tanto o ar quanto o sangue são fluidos. A diferença pri- mária entre o fluxo de ar no sistema respiratório e o fluxo san- guíneo no sistema circulatório é que o ar é uma mistura de gases menos viscosa e compressível, ao passo que o sangue é um líqui- do não compressível.
· ANATO/FISIO RESPIRATÓTIO
Os pulmões são formados por um tecido leve e esponjoso, cujo volume é ocupado principalmente por espaços cheios de ar. Esses órgãos irregulares em forma de cone quase preenchem a cavidade torácica e suas bases repousam no diafragma. As vias aéreas semirrígidas – os brônquios – conectam os pulmões à via aérea principal, a traqueia.
Cada pulmão é rodeado por um saco pleural de parede dupla, cujas membranas forram o interior do tórax e cobrem a superfície externa dos pulmões. 
Cada membrana pleural, ou pleura, é formada por muitas camadas de tecido conectivo elástico e um grande número de capilares. As camadas opostas da membrana pleural são mantidas unidas por uma fina camada de líquido pleural, cujo volume total é de somente cerca de 25 a 30 mL em um homem de 70 kg. O resultado é parecido com um balão cheio de ar (o pulmão) circundado por um balão cheio de água (o saco pleural). A maioria das ilustrações exagera o volume do líquido pleural, mas você pode dimensionar a sua espessura se imaginar 25 mL de água espalhados uniformemente sobre a superfície de uma garrafa de 3 litros de refrigerante.
O líquido pleural tem vários propósitos. Primeiro, ele cria uma superfície úmida e escorregadia para que as membranas opostas possam deslizar uma sobre a outra enquanto os pulmões se movem dentro do tórax. Segundo, ele mantém os pulmões aderidos à parede torácica. Uma ligação líquida similar entre as duas membranas pleurais faz os pulmões “aderirem” à caixa torácica e os mantêm estirados em um estado parcialmente inflado, mesmo em repouso
O ar tende a mover-se de uma região de maior pressão para outra de menor pressão, isto é, em favor de um gradiente de pressão
O ar flui para dentro e para fora dos pulmões durante a respiração ao ir alternadamente em favor dos gradientes de pressão inversos entre os alvéolos e a atmosfera estabelecidos pela atividade cíclica do músculo respiratório. 
As vias aéreas de condução consistem em vias nasais, boca e faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos. Além de funcionar como conduto do fluxo de ar, as vias aéreas de condução também ajudam a “condicionar” o ar inspirado. O ar que respiramos é aquecido, filtrado e umidificado à medida que passa por essas estruturas. O calor é transferido ao ar pelo sangue que flui pelas paredes das vias respiratórias. A cobertura mucociliar remove materiais estranhos e a água liberada pelas mucosas é usada para umidificar o ar.
Uma combinação de cartilagem, fibras de colágeno e elásticas e musculatura lisa confere às vias respiratórias rigidez e flexibilidade necessárias à manutenção de sua perviedade e assegura fornecimento ininterrupto de ar. A maior parte das vias aéreas de condução está recoberta por epitélio colunar pseudoestratificado, que contém uma mistura de glândulas secretoras de muco, células ciliares com projeções semelhantes a pelos e glândulas sebáceas que secretam líquido aquoso contendo enzimas antibacterianas. A camada epitelial torna-se gradativamente mais fina à medida que se avança do epitélio pseudoestratificado dos brônquios para o epitélio cuboide dos bronquíolos e depois para o epitélio escamoso dos alvéolos.
O muco produzido pelas células epiteliais das vias aéreas de condução forma uma camada conhecida como cobertura mucociliar. Essa camada protege o sistema respiratório retendo poeira, bactérias e outras partículas estranhas que entram nas vias respiratórias. Os cílios, que estão em movimento constante, mobilizam a cobertura mucociliar com suas partículas retidas na direção da orofaringe por um padrão semelhante a um elevador. Na orofaringe, a cobertura mucociliar é expectorada ou deglutida. 
A função dos cílios na limpeza das vias respiratórias inferiores é máxima quando os níveis de oxigênio são normais. A função é prejudicada quando os níveis de oxigênio estão acima ou abaixo da faixa normal. As condições que ressecam as vias respiratórias, inclusive respirar ar ambiente aquecido, mas não umidificado, nos meses de inverno, também prejudicam a função ciliar. O tabagismo reduz ou paralisa a motilidade ciliar. Essa redução da motilidade possibilita que os resíduos provenientes da fumaça do cigarro, poeira e outras partículas acumulem-se nos pulmões, reduzindo a eficiência deste sistema de defesa pulmonar. Essas alterações parecem contribuir para o desenvolvimento de bronquite crônica e enfisema
A água contida nas mucosas das vias respiratórias superiores e na árvore traqueobrônquica mantém úmidas as vias respiratórias de condução. A capacidade de o ar conter umidade sem condensação aumenta à medida que a temperatura sobe. Desse modo, o ar dos alvéolos, que é mantido à temperatura corporal, geralmente contém consideravelmente mais umidade que o ar que respiramos à temperatura atmosférica. A diferença entre a umidade contida no ar que respiramos e a que está nos alvéolos provém da superfície úmida das mucosas que revestem as vias aéreas de condução. Essa é uma causa de perda imperceptível de água. Quando um indivíduo tem febre, o vapor de água dos pulmões aumenta e isto faz com que mais água seja perdida pela mucosa respiratória. Além disso, a febre geralmente é acompanhada de elevação da frequência respiratória, de modo que mais ar precisa ser umidificado enquanto passa pelas vias respiratórias. Consequentemente, as secreções respiratórias espessam, impedindo o movimento livre dos cílios e deprimindo a função protetora do sistema de defesa mucociliar. Isso é especialmente aplicável aos pacientes com ingestão insuficiente de líquidos e/ou desidratação causada por alguma outra condição patológica.
1. Explique como ocorre o processo mecânico respiratório (inspiração, expiração)?
A respiração refere-se à troca de gases entre a atmosfera, o sangue e as células do corpo. Ocorre em três etapas básicas:
1.Ventilação pulmonar. O primeiro processo, a ventilação pulmonar ou respiração, consiste na inspiração (entrada) e na expiração (saída) de ar e constitui a troca de ar entre a atmosfera e os espaços aéreos dos pulmões. A ventilação pulmonar possibilita a entrada de O2 nos pulmões e a saída de CO2 dos pulmões.
2.Respiração externa (pulmonar). Trata-se da troca de gases entre os espaços aéreos dos pulmões e o sangue nos capilares pulmonares através da membrana respiratória. O sanguerecebe O2 e perde CO2.
3.Respiração interna (tecidual). Refere-se à troca de gases entre o sangue dos capilares sistêmicos e as células teciduais. O sangue perde O2 e recebe CO2.
O fluxo de ar entre a atmosfera e os pulmões ocorre pela mesma razão pela qual o sangue flui pelo corpo: a existência de um gradiente (diferença) de pressão. O ar entra nos pulmões quando a pressão dentro dos pulmões é menor do que a pressão do ar na atmosfera. O ar sai dos pulmões quando a pressão no interior dos pulmões é maior do que a pressão na atmosfera.
Inspiração
A inalação é denominada inspiração. Imediatamente antes de cada inspiração, a pressão do ar no interior dos pulmões é igual à pressão atmosférica, que, ao nível do mar, é de cerca de 760 milímetros de mercúrio (mmHg) ou uma atmosfera (atm). Para o ar fluir para dentro dos pulmões, a pressão intra-alveolar precisa se tornar menor do que a pressão atmosférica. Essa condição é obtida pelo aumento de tamanho dos pulmões.
Para que ocorra inspiração, é necessário haver expansão dos pulmões. Isso aumenta o volume do pulmão e, consequentemente, a pressão pulmonar se torna menor que a pressão atmosférica. A primeira etapa na expansão dos alvéolos dos pulmões durante a respiração tranquila normal envolve a contração do principal músculo da inalação – o diafragma, com auxílio dos músculos intercostais externos (Figura 23.12).
O diafragma, músculo mais importante da inspiração, é um músculo esquelético cupuliforme, que forma o assoalho da cavidade torácica. É inervado por fibras dos nervos frênicos, que emergem de ambos os lados da medula espinal, nos níveis cervical 3, 4 e 5. A contração do diafragma provoca seu achatamento, reduzindo a sua cúpula. Isso aumenta o diâmetro vertical da cavidade torácica e responde pelo movimento de cerca de 75% do ar que entra nos pulmões durante a inspiração tranquila normal. A distância percorrida pelo diafragma durante a inspiração varia de 1 cm durante a respiração tranquila normal até cerca de 10 cm durante o exercício vigoroso. A gravidez avançada, a obesidade excessiva ou o uso de roupa que aperte o abdome impedem a descida completa do diafragma. Ao mesmo tempo que ocorre contração do diafragma, os músculos intercostais externos encontram-se em seu estágio mais ativo (esses músculos contraem-se durante todas as fases da respiração). Esses músculos esqueléticos seguem um trajeto oblíquo para baixo e para frente entre as costelas adjacentes, e, quando se contraem, as costelas são tracionadas para cima, e o esterno é empurrado anteriormente. Isso aumenta os diâmetros anteroposterior e lateral da cavidade torácica. O principal papel de todos os músculos intercostais é impedir o colapso dos espaços intercostais durante a descida do diafragma, visto que isso iria reduzir o volume torácico e aumentar a pressão.
Conforme o diafragma e os músculos intercostais externos se contraem, e o tamanho geral da cavidade torácica aumenta, as paredes dos pulmões são tracionadas para fora. As pleuras parietal e visceral normalmente aderem com força uma à outra, em virtude da baixa pressão atmosférica entre elas, e devido à tensão superficial criada pelas suas faces contíguas úmidas. Com a expansão da cavidade torácica, a pleura parietal que reveste a cavidade é tracionada para fora em todas as direções, e a pleura visceral e os pulmões são tracionados juntamente com ela, aumentando o volume dos pulmões.
Quando o volume dos pulmões aumenta, a pressão alveolar diminui de 760 para 758 mmHg. Assim, um gradiente de pressão é estabelecido entre a atmosfera e os alvéolos. O ar passa da atmosfera para dentro dos pulmões, devido a uma diferença de pressão gasosa, e ocorre inspiração. O ar continua entrando nos pulmões enquanto houver uma diferença de pressão.
Expiração
A expiração é também obtida por um gradiente de pressão; todavia, neste caso, o gradiente é invertido: a pressão nos pulmões é maior do que a pressão da atmosfera. A expiração normal durante a respiração tranquila depende de dois fatores: (1) a retração das fibras elásticas que foram distendidas durante a inspiração e (2) a tração da tensão superficial para dentro, devido à película de líquido intrapleural entre as pleuras visceral e parietal.
A expiração começa quando os músculos da inspiração relaxam. Conforme o diafragma relaxa e os músculos intercostais externos tornam-se menos ativos, as costelas movem-se para baixo; a cúpula do diafragma move-se para cima, em virtude de sua elasticidade. Esses movimentos diminuem os diâmetros vertical, anteroposterior e lateral da cavidade torácica. Além disso, a tensão superficial exerce tração para dentro entre as pleuras parietal e visceral, e as membranas basais elásticas dos alvéolos e as fibras elásticas nos bronquíolos e ductos alveolares sofrem retração. Em consequência, o volume pulmonar diminui, e a pressão alveolar aumenta para 762 mmHg. Em seguida, o ar flui da área de maior pressão nos alvéolos para a área de menor pressão na atmosfera.
Durante a respiração laboriosa, e quando o movimento de ar para fora dos pulmões é impedido, ocorre contração dos músculos da expiração – os músculos abdominais e intercostais internos. A contração dos músculos abdominais move as costelas inferiores para baixo e comprime as vísceras abdominais, forçando, assim, o diafragma para cima. A contração dos músculos intercostais internos, que se estendem inferior e posteriormente entre costelas adjacentes, também traciona as costelas para baixo.
A respiração também fornece aos seres humanos vários métodos para expressar emoções, como riso, suspiro ou soluço. Além disso, o ar envolvido na respiração pode ser usado para expelir materiais estranhos das vias respiratórias inferiores por meio de ações como espirro e tosse. Os movimentos respiratórios também podem ser modificados e controlados quando falamos ou cantamos. Alguns dos movimentos respiratórios modificados que expressam emoção ou limpam as vias respiratórias estão listados na Tabela 23.2. Todos esses movimentos são reflexos, porém alguns deles podem ser iniciados voluntariamente.
2. Compreenda o processo das trocas gasosas:
a) Pulmões (hematose)
b) Células 
c) Curva de saturação da hemoglobina
3. Como o sistema respiratório contribui para o equilíbrio ácido-base (solução tampão - bicarbonato)?
Fica claro que vários íons desempenham funções diferentes, ajudando na manutenção da homeostasia. Um grande desafio homeostático é manter o nível de H+ (pH) dos líquidos corporais dentro de padrões apropriados. Essa tarefa – a manutenção do equilíbrio acidobásico – é de suma importância, porque a forma tridimensional de todas as proteínas do corpo, o que possibilita que desempenhem funções específicas, é muito sensível à maioria das mínimas mudanças no pH. Quando a alimentação contém uma grande quantidade de proteína (que se decompõe em aminoácidos durante a digestão), o metabolismo celular produz mais ácidos do que bases e, portanto, tende a acidificar o sangue.
Em uma pessoa saudável, o pH do sangue arterial sistêmico permanece entre 7,35 e 7,45. A remoção do H+ dos líquidos corporais e sua subsequente eliminação do corpo dependem de três mecanismos principais: os sistemas-tampão, exalação do dióxido de carbono e excreção de H+ pelos rins na urina.
SISTEMA TAMPÃO DO ÁCIDO CARBONICO BICARBONATO
	o sistema tampao do acido carbonico bicarbonato é baseado no ion bicarbonato (HCO3), que atua como uma base fraca, e pelo ácido carbonico (H2CO3), que atua como um ácido fraco. O HCO3 é um ânion importante tanto no liquido intracelar quanto no liquido extracelular. Como os rins absorvem o HCO3 filtrado, esse importante tampão não é perdido na urina. Se houver excesso de H+, o HCO3 funciona como base fraca e remove o excesso de H+, como a seguir:
· INFLUÊNCIA DA RESPIRAÇÃO: EXALAÇÃO DE CO2
A respiração exerce uma função importante na manutenção do pH dos líquidos corporais. Um aumento na concentração de dióxido de carbono (CO2), nos líquidos cor- porais, aumentaa concentração de H􏰀 e, portanto, diminui o pH (torna os líquidos corporais mais ácidos). Inversa- mente, a diminuição na concentração de CO , nos líquidos corporais, aumenta o pH (torna os líquidos corporais mais alcalinos). Essas interações químicas são ilustradas pelas seguintes reações reversíveis:
Mudanças na frequência e na profundidade da respiração podem alterar o pH dos líquidos corporais em questão de minutos. Com o aumento na ventilação, mais CO2 é exalado, a reação vai da direita para a esquerda, a concentração de H+ diminui, e o pH do sangue aumenta. Se a ventilação for reduzida, menos CO2 é exalado, e o pH do sangue diminui.
O pH dos líquidos corporais e a frequência e a profundidade da respiração interagem por meio de retroalimentação negativa. A diminuição do pH do sangue (maior acidez pelo aumento na concentração de H+) é detectada pelos quimiorreceptores no bulbo e nos glomos caróticos e para-aórticos, que estimulam o grupo respiratório dorsal no bulbo. Como resultado, o diafragma e outros músculos respiratórios se contraem com mais for- ça e com maior frequência, para que mais CO2 seja exalado, direcionando a reação para a esquerda. Na medida em que menos H2CO3 se forma e menos H+ está presente, o pH do sangue aumenta. Quando a resposta traz o pH sanguíneo (concentração de H􏰀) de volta ao normal, ocorre o retorno da homeostasia acidobásica.
Em contrapartida, se o pH do sangue aumenta, o centro respiratório é inibido, e a frequência e a profundidade da respiração diminuem. Nesse caso, o CO2 se acumula no sangue, e a concentração de H􏰀 aumenta. Esse mecanismo respiratório é poderoso, mas regula a concentração de apenas um ácido: o ácido carbônico.
4. Qual a relação do controle neuroendócrino com o sistema respiratório?
Embora a respiração possa ser controlada voluntariamente por curtos períodos, o sistema nervoso habitualmente controla a respiração de modo automático para suprir a demanda do corpo sem esforço consciente.
Função do centro respiratório
Como já aprendemos, o tamanho do tórax é alterado pela ação dos músculos respiratórios, que sofrem contração e relaxamento em consequência de impulsos nervosos transmitidos dos centros no encéfalo para eles. A área a partir da qual os impulsos nervosos são enviados para os músculos respiratórios consiste em aglomerados de neurônios de localização bilateral no bulbo e na ponte do tronco encefálico. 
Esse grupo de neurônios, denominado centro respiratório, pode ser dividido em duas áreas principais, com base na sua localização e função: (1) a área de ritmicidade bulbar ou centro respiratório bulbar no bulbo e (2) o grupo respiratório pontino ou centro pneumotáxico na ponte (Figura 23.13A).
Centro respiratório bulbar
O centro respiratório bulbar ou área de ritmicidade bulbar é constituído de dois conjuntos de neurônios denominados grupo respiratório dorsal (GRD), anteriormente conhecido como área inspiratória, e grupo respiratório ventral (GRV), anteriormente denominado área expiratória (Figura 23.13A).
Que área contém neurônios que são ativos e, em seguida, inativos em um ciclo repetitivo?
Durante a respiração tranquila normal, os neurônios do GRD geram impulsos para o diafragma por meio dos nervos frênicos e os músculos intercostais externos pelos nervos intercostais. Esses impulsos são liberados em surtos, que começam fracamente, aumentam de intensidade para cerca de dois segundos e, em seguida, cessam. Quando os impulsos nervosos alcançam o diafragma e os músculos intercostais externos, o diafragma se contrai, os músculos intercostais externos sofrem contração durante a sua fase mais ativa, e ocorre inspiração. 
Quando o GRD se torna inativo depois de dois segundos, o diafragma relaxa, e os músculos intercostais externos tornam-se menos ativos e relaxam por cerca de três segundos, possibilitando a retração passiva dos pulmões e da parede torácica. Isso resulta em expiração. Em seguida, o ciclo se repete por si próprio. Mesmo quando todos os impulsos nervosos que chegam ao GRD são cortados ou bloqueados, os neurônios nessa área ainda descarregam impulsos ritmicamente, produzindo a inspiração. 
Entretanto, a lesão traumática de ambos os nervos frênicos provoca paralisia do diafragma e cessação da respiração.
Os neurônios do GRV não participam na inspiração tranquila normal. Entretanto, quando há necessidade de respiração forçada, como durante o exercício, ao tocar um instrumento de sopro ou em grandes altitudes, o GRV é ativado da seguinte maneira. 
Durante a inspiração forçada, os impulsos nervosos provenientes do GRD não apenas estimulam a contração do diafragma e dos músculos intercostais externos, como também ativam os neurônios do GRV envolvidos na inspiração forçada para enviar impulsos nervosos aos músculos acessórios da inspiração (músculos esternocleidomastóideo, escaleno e peitoral menor). A contração desses músculos resulta em inspiração forçada.
Figura 23.14 Área de ritmicidade bulbar (centro respiratório bulbar). Funções da área de ritmicidade bulbar no controle (A) do ritmo básico da respiração e (B) da respiração forçada.
Que nervos transmitem impulsos do centro respiratório para o diafragma?
Durante a expiração forçada (Figura 23.14B), o GRD torna-se inativo, juntamente com os neurônios do GRV que resultam em expiração forçada. Entretanto, os neurônios do GRV envolvidos na expiração forçada enviam impulsos nervosos para os músculos acessórios da expiração (músculos intercostais internos, oblíquo externo, oblíquo interno, transverso do abdome e reto do abdome). A contração desses músculos resulta em expiração forçada.
No GRV está também localizado um agregado de neurônios, denominado complexo pré-Bötzinger, que se acredita seja importante na geração do ritmo da respiração (Figura 23.13A). Esse gerador de ritmo, análogo ao sistema de condução cardíaca do coração, é composto de células marca-passo que estabelecem o ritmo básico da respiração. O mecanismo exato das células marca-passo não é conhecido e é objeto de muita pesquisa em andamento. Todavia, acredita-se que as células marca-passo forneçam aporte para o GRD, direcionando a frequência com que os neurônios do GRD disparam impulsos nervosos.
Grupo respiratório pontino
O grupo respiratório pontino (GRP), anteriormente denominado centro pneumotáxico, consiste em um conjunto de neurônios na ponte (ver Figura 23.13A). Os neurônios no GRP são ativos durante a inspiração e a expiração. O GRP transmite impulso nervoso para o GRD no bulbo. O GRP pode desempenhar um papel tanto na inspiração quanto na expiração, modificando o ritmo básico da respiração pelo GRD, como, por exemplo, durante o exercício, a fala ou o sono.
Regulação do centro respiratório
Embora o ritmo básico da respiração seja estabelecido e coordenado pelo GRD do centro respiratório bulbar, o ritmo pode ser modificado em resposta a aporte de outras regiões do encéfalo, de receptores na parte periférica do sistema nervoso e de outros fatores.
Influências corticais sobre a respiração
Como o córtex cerebral possui conexões com o centro respiratório, é possível alterar voluntariamente nosso padrão de respiração. Podemos até mesmo nos recusar a respirar por completo durante um curto período de tempo. O controle voluntário é protetor, visto que nos permite impedir a entrada de água ou gases irritantes nos pulmões. Entretanto, a capacidade de não respirar é limitada pelo acúmulo de CO2 e H+ no organismo. Quando as concentrações de CO2 e H+ aumentam até determinado nível, os neurônios do GRD são fortemente estimulados, impulsos nervosos são enviados ao longo dos nervos frênico e intercostais para os músculos da inspiração, e a respiração recomeça, independentemente de nossa vontade. 
É impossível que uma pessoa se mate ao prender voluntariamente a respiração. Mesmo se prendermos a respiração por tempo suficiente a ponto de desmaiar, a respiração recomeça quando se perde a consciência. Os impulsos nervosos provenientes do hipotálamo e dosistema límbico também estimulam o centro respiratório, possibilitando que estímulos emocionais alterem a respiração, como, por exemplo, durante o riso ou o choro.
Regulação da respiração pelos quimiorreceptores
Determinados estímulos químicos determinam a velocidade e a profundidade da respiração. O sistema respiratório atua para manter níveis adequados de CO2 e O2 e é muito responsivo a mudanças nos níveis de ambos os gases nos líquidos corporais. Os neurônios sensitivos que são responsivos a substâncias químicas são denominados quimiorreceptores. Os quimiorreceptores, que são encontrados em dois locais do sistema respiratório, monitoram os níveis de CO2, H+ e O2 e enviam impulsos ao centro respiratório. 
Os quimiorreceptores centrais estão localizados no bulbo e na parte central do sistema nervoso. Esses quimiorreceptores respondem a alterações nas concentrações de H+ ou CO2 ou de ambas no líquido cerebrospinal. 
Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nos corpos para-aórticos, que consistem em aglomerados de quimiorreceptores localizados na parede do arco da aorta, e nos corpos carotídeos, que são nódulos ovais encontrados na parede das artérias carótidas comuns direita e esquerda, onde elas se dividem em artérias carótidas externa e interna. Esses quimiorreceptores pertencem à parte periférica do sistema nervoso e possuem sensibilidade a alterações no O2, H+ e CO2 no sangue. 
Os axônios de neurônios sensitivos provenientes dos corpos para-aórticos constituem parte dos nervos vagos (NC X), enquanto os dos corpos carotídeos constituem parte dos nervos glossofaríngeos (NC IX) e dos nervos vagos (NC X) direito e esquerdo (Figura 23.15).
Se houver até mesmo uma discreta elevação do CO2, ocorrerá estimulação dos quimiorreceptores centrais e periféricos. Os quimiorreceptores enviam impulsos nervosos para o encéfalo, tornando o GRD altamente ativo, com aumento da frequência da respiração. Isso permite ao corpo eliminar mais CO2 até que seus níveis caiam e alcancem valores normais. Se o CO2 arterial estiver abaixo do normal, os quimiorreceptores não são estimulados, e não há impulsos estimuladores dirigidos para o GRD. Em consequência, a frequência da respiração diminui até que o CO2 se acumule e os níveis de CO2 se normalizem.
Papel da insuflação do pulmão na estimulação da respiração
Além de todos os fatores anteriormente mencionados, receptores presentes na musculatura dos brônquios e bronquíolos em todo o pulmão também podem modificar a respiração. No interior das vias de passagem do ar, existem receptores sensíveis ao estiramento, denominados barorreceptores ou receptores de estiramento. Quando esses receptores sofrem estiramento durante a insuflação excessiva dos pulmões, impulsos nervosos são enviados ao longo dos nervos vagos (NC X) até o grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios no centro respiratório bulbar. Em resposta, o GRD é inibido, o diafragma relaxa, os músculos intercostais externos tornam-se menos ativos, e a inspiração é interrompida. Em consequência, começa a expiração. 
Conforme o ar sai dos pulmões durante a expiração, os pulmões se esvaziam, e os receptores de estiramento não são mais estimulados. Por conseguinte, o GRD não é mais inibido, e uma nova inspiração começa. Esse reflexo é designado como reflexo de insuflação (de Hering-Breuer). Nos lactentes, o reflexo parece funcionar na respiração normal. Todavia, nos adultos, o reflexo só é ativado quando o volume corrente (normalmente 500 mℓ) ultrapassa 1.500 mℓ. 
Portanto, o reflexo nos adultos é um mecanismo protetor para impedir a insuflação excessiva dos pulmões (como durante o exercício), e não um componente essencial no controle normal da respiração.
5. Diferencie cianose e hipóxia:
HIPÓXIA: Deficiência de O2 em nível tecidual
CIANOSE: A cor arroxeada da Hb não saturada produz o sinal físico conhecido como cianose, uma coloração arroxeada da pele e das membranas mucosas. A cianose é um resultado não da ausência de Hb saturada ou oxigenada, mas da presença de Hb não saturada. Assim, um paciente anêmico com Hb pouco saturada pode ter muito pouca Hb não saturada para que haja manifestação de cianose. A capacidade de um médico para detectar a cianose depende ainda de outros fatores, como a pigmentação normal da
pele do indivíduo e as condições de luz no momento do exame. 
6. Como é feita a adaptação do sistema respiratório em elevadas altitudes?
7. O que são DPOCs?
A DPOC – doença pulmonar obstrutiva crônica – é o nome dado a um conjunto de doenças nas quais as trocas gasosas estão prejudica- das em virtude de estreitamento nas vias aéreas inferiores. A maioria das pessoas com DPOC tem enfisema ou bronquite crônica ou uma combinação dos dois. As pessoas nas quais predomina a bronquite crônica são, às vezes, chamadas de blue bloaters (azul pletórico), pois apresentam a pele azulada (devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue) e possuem uma tendência a ter sobrepeso. Em contrapartida, os pacientes com enfisema têm sido chamados de pink puffers (soprador rosado). Eles tendem a ser magros, têm uma coloração normal da pele (rosada) e frequentemente expiram por entre os lábios franzidos, o que ajuda a abrir as suas vias aéreas.
8. O que é o surfactante e como atua?
O surfactante pulmonar é uma mistura complexa de fosfolipídios, lipídios neutros e proteínas sintetizados pelas células alveolares do tipo II. As substâncias conhecidas como surfactantes consistem em duas partes com propriedades contrárias, mas ligadas irreversivelmente uma à outra. Uma parte é polar e busca líquidos aquosos ou superfícies hidrofílicas (que atraem água); a outra é apolar e busca óleo, ar ou superfícies hidrofóbicas (que repelem água). O surfactante pulmonar forma uma monocamada com sua superfície hidrofílica ligando-se à película líquida da superfície dos alvéolos e sua superfície hidrofóbica voltada na direção dos gases do ar alveolar. Essa monocamada é responsável por anular a tensão superficial que se desenvolve na interface ar-líquido dos alvéolos.
O surfactante pulmonar, especialmente o SP-B, produz vários efeitos importantes na insuflação pulmonar. Ele reduz a tensão superficial e aumenta a complacência pulmonar, bem como a facilidade com que os pulmões são insuflados. Sem surfactante, a insuflação dos pulmões seria extremamente difícil. Além disso, o surfactante ajuda a manter os alvéolos secos e evita edema pulmonar. Isso ocorre porque a água é puxada para fora dos capilares pulmonares para dentro dos alvéolos, quando a tensão superficial provoca contração dos alvéolos. O surfactante também confere estabilidade e facilita ainda mais a insuflação dos alvéolos. Com exceção dos que se encontram na superfície pleural, os alvéolos são circundados por outros alvéolos. Desse modo, a tendência de um alvéolo colapsar é contraposta pela tração exercida pelos alvéolos circundantes. As moléculas de surfactante também estão mais densamente acondicionadas dentro dos alvéolos pequenos que nos alvéolos grandes. Nos pacientes em pós-operatório e nos indivíduos acamados, a respiração superficial e tranquila frequentemente dificulta a dispersão do surfactante. Estimular esses pacientes a tossir e respirar profundamente facilita a dispersão do surfactante. Isso possibilita distribuição mais uniforme da ventilação e evita atelectasia.
As células alveolares do tipo II que produzem surfactante não começam seu processo de maturação antes da 26a e 27a semana de gestação; consequentemente, muitos bebês prematuros têm dificuldade de produzir quantidades suficientes de surfactante. Isso pode causar colapso dos alvéolos e sofrimento respiratório grave. Essa condição é conhecida como síndrome da angústia respiratória do lactente e é a causa isolada mais comum de doença respiratória dos bebês prematuros. A disfunção do surfactante também pode ocorrer nos adultos. Em geral, isso acontece como consequência de uma lesão ou infecção grave e pode contribuir para uma condição conhecida como síndrome de angústia respiratória aguda.
· ILUSTRAÇÕESDO SISTEMA RESPIRATÓRIO
(FISIOLOGIA HUMANA ILUSTRADA- 2º ED. - MAURER) 
(FISIOLOGIA HUMANA - 7º ED. - SILVERTHORN)
· HISTO PULMÃO