Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

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Sindromes hiperglicêmicas (emergência hiperglicêmica)
São condições onde há aumento da glicemia da pessoa com diabetes (pode ocorrer em quem não tem, porem mais raro). As duas principais são: cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar.
1-Cetoacidose diabética
Parâmetros:
· Glicemia >250mg/dL
· Ph < 7,3
· Cetonuria (cetonemia vista pela presença de corpos cetonicos na urina)
2-Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Parâmetros:
· Glicemia >600mg/dL
· Ph > 7,3
· Osmolaridade >320mOsm/Kg
Obs.: aqui há associação com desidratação.
Fisiopatologia
Primeiramente temos que entender o metabolismo da glicose. Conseguimos ela pela alimentação por meio dos carboidratos que serão digeridos e nos fornecerão a glicose.
Depois, essa glicose será absorvida para o sangue e ela precisa ir para as células para a produção de energia (ATP). Para que a glicose entre nas células, ela precisa da insulina (produção pelas células B das ilhotas pancreáticas) e o excesso de glicose vai para músculos, fígado na forma de glucagon e ainda é transformada em lipídeos.
Entretanto, como tudo no nosso corpo é equilíbrio, temos também um hormônio que contra regula esse processo que é o glucagon. Ele faz praticamente o inverso, fazendo com que as reservas voltem para o sangue na forma de glicose. Ele quebra as reservas de glicogênio no musculo e fígado, além disso, quando não é suficiente ou precisa de uma energia mais rápida, ele quebra a gordura que será metabolizada no fígado para formação de glicose.
 Vale ressaltar que também existem outros componentes (hormônios e neurotransmissores) que fazem o mesmo mecanismo do glucagom, são eles:
Catecolaminas = liberadas por exemplo em descargas adrenérgicas (levou um susto). São elas, adrenalina (hormônio) , noradrenalina e dopamina (neurotransmissores). Elas fazem uma preparação no nosso corpo para o mecanismo de luta ou fuga e se temos que lutar ou correr, precisamos de energia para isso e, portanto, precisamos de formação rápida de glicose.
Corticosteroides = o cortisol é produzido na adrenal, é basicamente um anti-inflamatorio endócrino. Ele estimula a liberação de glicose, porque em processos inflamatórios há aumento do metabolismo.
Hormônio do crescimento.
Mecanismo da CAD (cetoacidose diabética):
· Jovens
· DM 1
Nos pacientes diabéticos tipo 1 (principalmente), são aquelas pessoas que não tem produção de insulina pelo pâncreas (porque as células foram destruídas e não possui mais produção, por isso precisam usar insulina diariamente). Se essa pessoa está sem insulina, toda a glicose que for consumida vai ficar dentro dos vasos sanguíneos e não poderá ser levada para as células seja para fazer energia ou ser armazenadas no musculo ou no fígado. Dessa forma, o corpo “passa a entender” que não tem glicose nesse organismo (porque não tem nada chegando nas células, principalmente neurônios) e passa então a querer liberar glicose de onde quer que tenha ela.
Dessa maneira, há então recrutamento dos lipídios para formação rápida de glicose, assim os axidos graxos vão para o fígado para serem transformados em glicose. E quem faz isso é o glucagon (por hiperestimulação do glucagon). Quando há o metabolismo de lipídios, ocorre a produção deacido aceto-acetico, acetona e outros ácidos gerando acidose.
Obs.: pessoa que faz atividade física por exemplo, há esse mecanismo acontecendo também, mas acontece que a pessoa tem insulina e também tem glicose em momento posterior e então a formação dos ácidos não é grande e o organismo da pessoa consegue eliminar pela urina e respiração.
CAD = sem insulina ↑↑↑ glucagon lipólise = acidose.
Obs.: aqui são pessoas que não possuem tantas reservas de glicose no musculo e fígado. Por isso que tem grande formação de glicose pela quebra de gordura.
Sendo assim o principal problema da pessoa agora é a acidose e é ela que precisa ser corrigida primeiro.
Causas de CAD:
· Infecções = Pneumonias, ITU, gastroenterite..
· Má adesão ao tratamento = não toma insulina corretamente
· Medicamentoso = antidepressivo tricíclicos, corticoides, diurético tiazidico
· Estresse agudo 
Mecanimos de EHH:
· Acontece mais em DM2 
· Idosos 
Nos pacientes com DM 2 há produção de insulina, mas os tecidos estão resistentes a ela e passa a não ter mais estimulo correto dos receptores para entrar glicose na célula e passa cada vez mais estimulo insulínico para que a glicose entre na célula (é a célula chata que quer cada vez mais porque se não ela não trabalha). Dessa forma, gradativamente isso vai acontecendo e por isso que o organismo aumenta pouco o glucagon para disponibilizar a glicose.
Isso acontece pouco porque ainda tem uma pouca insulina conseguindo atuar, mas cada vez aumenta mais a glicemia porque é um processo cumulativo. Dessa forma, se tem aumento de glicose (altos valores), vai ter aumento da osmolaridade do meio.
Aumento da osmolaridade 
É um vaso sanguíneo cheio de glicose, de uma forma mais simples, o vaso passa a ficar com sede (comeu muito doce) e passa a puxar agua dos tecidos, desidratando os sistemas. Por isso a pessoa vai urinar demais, levando os eletrólitos junto. A desidratação pode acontecer também no sistema nervoso central levando a alterações.
Causas de EHH
· Desidratação
· Infecção
· Estados hipermetabolicos = AVE, IAM
· Estresse agudo 
Obs.: essas condições (CAD ou EHH) podem ser a primeira manifestação do DM.
Quadro clinico
Como suspeitar?
· Sede
· Poliuria
· Dora abdominal/vonitos
· Vertigens
· Aumento da frequência cardíaca
· Mal estar
Nessas pessoas que chegam assim, temos que nos atentar para as características, se eles são diabéticos, se tem fatores desencadeantes (infecção, infalamação como pancreatite...).
Obs.: paciente que está assintomático + aumento da glicemia = não é emergência hiperglicêmica.
Diagnostico
É baseado nos critérios laboratoriais: glicemia, pH, corpos cetonicos, osmolaridade. E por isso temos que pedir:
· Glicemia 
· Gasometria arterial
· Urina 1 e dosagem se cetonuria
· Sódio (entra na formula do calculo da osmolaridade) e outros eletrólitos como K, PO4 e Cl.
Obs.: pode ocorrer perda de potássio porque o paciente esta urinando muito e pode ter vomito associado. Além disso, a falta de insulina diminui a entrada do K na célula (porque a insulina atua na bomba de Na/H+ fazendo Na entrar na célula e que depois esse Na será trocado pelo K+).
Outros exames complementares:
· Hemograma
· Eletrocardiograma = rastrear possível IAM como predisponente para a emergência. Avaliar também sinais de hipercalemia (isso porque o paciente em acidose tem muito H+ no corpo e ele passa a trocar com o Na intracelular pela bomba de Na/H+ e não deixa mais a boma Na/K funcionar mais).
· Radiografia de tórax = em suspeita infeciosa
Tratamento
É baseado no tripé hidratação, insulina e causa base.
1-Hidratação
· Hiperidratação (inicial) SF 0,9% 1000-1500ml/h IV
· Manutenção = vai depender do Na corrigido pra saber qual concentração de solução usar, se vai ser 0,9% ou 0,45% (soro ao meio).
· Na c <135 = SF 0,9 % 250-500ml IV 1/1h
· Na c >153 = SF 0,45 250-500ml IV 1/1/H
Além disso, também temos que olhar o potássio para a nossa próxima conduta.
	Jaine Carvalho | Urgência e Emergência 
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