Coma e Morte encefálica

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Coma 1
🧠
Coma 
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Property Marcela Cavalcanti
Conceitos 
Consciência: estado completo de conhecimento de si e do meio ambiente, e da 
inter-relação entre eles 
Avaliação da consciência: exame clínico 
A consciência tem dois componentes, o conteúdo e o nível de consciência 
Conteúdo: dividido em afeto e cognição (atenção, linguagem, memória, 
juízo, pensamento...)
Nível de consciência: grau de alerta 
Formação reticular ativadora ascendente 
Definição: Conjunto de estruturas localizadas no tronco encefálico e no 
hipotálamo que associados ao tálamo, levam a ativação do tálamo em si e do 
córtex cerebral difusamente através de conexões recíprocas (o córtex envia 
um feedback quando é ativado)
A FRAA, por sua vez, é ativada por conexões com os nervos cranianos 
(principalmente os sensitivos e com tratos ascendentes 
Mar 27, 2021 330 PM
Coma 2
Sistema difuso, porém organizado 
Tronco encefálico TE, tálamo, hipotálamo posterior e hemisférios 
cerebrais 
Conexões recíprocas 
Ativação → estado vígil (hiperativação = hiperexcitabilidade, euforia, 
agitação) 
Hipofunção → fisiológica (sono), induzida (drogas hipnóticas) ou 
patológicas (doenças, coma)
Considerando que a FRRA está no tronco encefálico (mesencéfalo e ponte 
alta), hipotálamo e ela juntamente com o tálamo ativa o tálamo e o córtex 
cerebral, para termos uma redução do nível de consciência, temos que ter uma 
alteração em algum ponto desses componentes. 
Dessa forma, temos lesões focais infratentoriais, focais supratentoriais (tálamo 
e hipotálamo) Se difusas ou multifocais 
Coma 3
🖇 ATIVAM O CÓRTEX VIGÍLIA Núcleos tegmentais laterodorsal (M e 
pedunculopontino P  ambos acetilcolinérgicos; Locus Ceruleus (P 
= noradrenérgico; Núcleos da Raphé (dorsal e mediano da rafe) P 
= serotoninérgicos; Núcleo tuberomamilar (H  
histaminérgico (entenda o motivo pelo qual os anti-histamínicos 
causam sono); Glutamato, no tálamo, age como amplificador da ação 
desses outros neurotransmissores. DESATIVAM O CÓRTEX 
SONONúcleo Ventrolateral preoptico (H  GABA e Galanina.
H = hipotálamo; M = mesencéfalo; P = ponte.
Alterações de consciência 
Agudas:
Torpor: irritabilidade e hiperexcitabilidade, desatenção, sonolência diurna e 
agitação noturna 
Delirium: orientação e pensamento desorganizado, atenção bastante 
prejudicada, percepção dos estímulos alterada, alucinações vívidas, sem 
déficit focal, movimentos involuntários (tremor, mioclonia)
Obnubilação: alentecimento psicomotor, aumento das horas de sono, 
embotamento mental 
Estupor: estado de sonolência profunda, responsividade apenas com 
estímulos vigorosos e contínuos → precede muitas vezes o coma 
Coma: irresponsabilidade, olhos fechados, mesmo com estímulos vigorosos
Morte cerebral: Interrupção completa e irreversível de todas as funções 
cerebrais, mesmo na presença de atividade cardíaca ou reflexos primitivos 
Coma aperceptivo ECG = 3 
Ausência de funções de tronco encefálico 
Ausência de atividade elétrica ou funcional ou circulatória intracraniana 
Desenvolve-se de forma aguda/ subaguda/ crônica 
Falsas alterações de consciência 
Locked-in (síndrome do cativeiro): lesões ventrais da ponte - mantém as 
vezes apenas o movimento dos olhos 
Coma 4
Catatonia: alteração psiquiátrica 
Parkinsonismo pós-encefalítico: estado de acinesia 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff (def B1 fase aguda: confusão + ataxia + 
oftalmoparesia. Fase crônica: amnésia anterógrada e confabulação 
Doenças neuromusculares: simulação, síndrome de Munchhausen
Crônicas 
Demências: progressiva deterioração das funções cognitivas, sem redução 
do nível de consciência, 2 das funções cognitivas: memória, afasia, apraxia, 
agnosia, disfunção executiva. Geralmente não ocorre redução do nível de 
consciência nos estágios iniciais. 
Hipersonia: Estado de aumento da quantidade de sono diário mas com 
períodos de consciência e cognição normal quando acordado.
Mutismo acinético 
Estado de consciência mínima: mínima evidência de noção de si e do meio 
ambiente. 
Estado vegetativo: nenhuma evidência de noção de si ou do ambiente 
Olhos abertos 
Manutenção da função de tronco encefálico e regulação autonômica 
visceral 
Estado vegetativo persistente: duração > 1 mês 
Antigamente também chamado de coma vigil 
Morte cerebral
obs: o estado de consciência mínima e o estado vegetativo podem ocorrer um 
pouco antes ou um pouco depois do estado de coma quando sua causa é mais 
arrastada 
Falsas alterações de consciência 
Abulia: estado de apatia extrema, resposta verbal lenta ou inexistente, falta 
de iniciativa, lesão frontal bilateral
Mutismo acinético: silêncio, imobilidade alerta, iniciação motora pobre (pior 
que na abulia), lesão na base do cérebro (hipotálamo)
História clínica 
Coma 5
Muito importante mas muitas vezes muito pobre, colhida dos familiares, amigos 
ou socorristas 
Jovens: intoxicação, hemorragia subaracnoide, trauma 
Idosos: AVC ou causas metabólicas 
Agudo: trauma, AVC 
Subaguda: neoplasias, metabólicos 
Comorbidades: HAS, DM, hepatopatia ou doença renal → metabólico ou 
AVC 
Sinais premonitórios → neoplasias (dificuldade progressivas recentes)
Exame físico
Redução aguda do nível de consciência → determinar causa: 
Estrutural 
supratentorial: cortical ou diencéfalo
infratentorial: mesencéfalo ou ponte 
Metabólica 
Etiologias 
Lesão cortical 
Encefalopatia hipóxico-
isquêmica 
Traumatismo craniano 
Abscesso 
Encefalite 
Hemorragias 
Metabólicas 
Lesão de 
diencéfalo
Trombo no 
topo da artéria 
basilar 
Hemorragia 
Tumor 
Desmielinização
 
Mesencéfalo e Ponte 
Tumor 
Hemorragia 
Infarto 
Desmielinização 
Migrânea basilar 
Transtornos do 
cerebelo (tumor, 
abscessos, 
hemorragias, 
infartos...)
Sinais de alterações específicas 
Hálito etílico 
Coma 6
Hálito cetônico 
Hálito hipoglicêmico 
Hálito urêmico 
Sinais de traumatismo cranioencefálico
Liquorreia ou Rinorraquia: saída de liquido sem cor pelo nariz. Pode levar a 
queda da pressão intracraniana (cefaleia geralmente explosiva quando o 
paciente se levanta)
Sinal do guaxinim (hematomas palpebrais bilaterais) 
Sinal de Battle (hematoma na região mastoidea)
Saída de sangue pelo nariz ou orelha → TCE mais grave
obs: sinal do guaxinim, de battle ou a saída de sangue por nariz ou orelhas 
indicam fratura de base de crânio e nesses casos, não se deve passar uma 
sonda pela via nasal ou oral. 
Sinais de politraumatismo 
Sinais de irritação meníngea
Sinal de Lasegue: dor radicular à hiperextensão da perna → entre 30 e 60 
graus o paciente flexiona o joelho como mecanismo de defesa e refere dor 
que vai da região lombar para o membro inferior pela região da face 
posterior da coxa. A flexão do joelho pode inclusive ser contralateral. 
Rigidez na nuca: tentar flexionar o pescoço encostar o queixo do paciente 
no peito, ele flexiona o tronco inteiro ao invés do pescoço, se não 
consegue por rigidez muscular, é positiva a rigidez de nuca
Brudzinski: quando, na pesquisa de rigidez da nuca o paciente flexiona os 
joelhos 
Kernig: coxa flexionada sobre o quadril a 90º e o joelho flexionado a 90º 
também, é positivo quando o paciente sente dor entre 30 e 60º. Se for 
assimétrico indica sinal radicular de hérnia e se for simétrico em sinais 
meningorradiculares de origem mais central. 
Opistótono; postura de flexão posterior da coluna para evitar irritação 
meníngea 
Sinais de meningite
Coma 7
Petéquias e púrpuras: meningite meningocócica (importante associada ao 
histórico da paciente de adoecimento recente apontando a causa e 
indicando isolamento imediato do paciente) 
Exame físico neurológico
Antes de começar o exame: ABC 
Nível de consciência:
Estímulo verbal - firme, chamar pelo nome 
Estímulo tátil
Estímulo doloroso → retroesternal, submandibular, ungueal, trapézio, 
supraorbicular, mamilar 
Estímulo doloroso + olhos fechados = COMA
obs: o mamilar é o mais álgico → beliscão com as pontas dos dedos torcendo 
cerca de45º
estímulo retroesternal
estímulo supraorbicular 
estímulo submandibular: 
melhor fazer com os 
polegares logo abaixo do 
ângulo da mandíbula num 
movimento de elevação
estímulo do trapézio 
estímulo ungueal
Coma 8
Resposta motora 
O trato corticoespinal após a 
decussação segue como trato 
corticoespinal lateral no lado oposto 
de seu início e parte das fibras 
continua sem cruzar como trato 
corticospinal anterior e vai inervar os 
segundos neuronios motores, 
responsáveis pela motricidade 
voluntária.
Num nível filogenéticamente anterior 
ao trato corticoespinal, temos o trato 
rubroespinal, que tem origem no 
núcleo rubro do mesencéfalo e tem 
função na manutenção da postura. 
Faz uma postura de flexão dos 
membros superiores e extensão dos 
membros inferiores 
Temos também os tratos que se originam na FRAA e que descendem, é o trato 
reticuloespinal que, juntamente com o trato vestibuloespinal (origem no núcleo 
vestibular) fazem postura de extensão dos membros superiores e inferiores 
Tipos de resposta:
Adaptada: retirada do estímulo, localização do estímulo → coma superficial 
Indica que o trato corticoespinal está relativamente preservado, sendo 
pouco provável uma lesão de tronco cerebral
Não adaptada: tem uma movimentação mas que não é de localização do 
estímulo. Pode ser de decorticação, decerebração ou movimentação 
inespecífico → coma profundo 
Decorticação: Lesão acima do mesencéfalo, acima do trato 
rubroespinal, o trato corticoespinal está lesado, nesse caso, vai 
predominar a resposta do trato rubroespinal - pode ser lesão cortical 
supratentorial
Coma 9
Decerebração: Lesão abaixo do núcleo rubro mas acima da formação 
reticular onde há o núcleo reticular, sendo ele então o predominante na 
resposta → lesão mesencefálica
Lesão na ponte: pode ter todos os tratos igualmente acometidos e a 
resposta pode ser inespecífica ou ausente 
Ausente → coma DéPassé
Pupilas
Avaliar sem iluminação (ou iluminação indireta) e com estímulo de luz direta 
Normal: pupilas entre 3 e 4 mm, de tamanhos iguais e, ao estimulo de luz 
direta, ocorra um reflexo fotomotor no lado estimulado e contralateral → 
miose para que a pupila fique cerca de 12 mm
Alterações metabólicas, alterações corticais difusas ou no diencéfalo:
pupilas menores que o normal, 2 a 3 mm, e fotorreagente, ou seja, 
reduzindo ainda mais 
Alteração mesencefálica pré-tectal:
Pupilas midriáticas (dilatadas, com mais de 5mm)
Sempre em lesão mesencefálica, não tem resposta à luz ⇒ arreativas 
Pupila uncal: unilateral → representa herniação transtentorial inferior do 
úncus (acometimento do III nervo desse lado)/ aneurisma de A. 
comunicante posterior ACoP. Na herniação, o quadro vai ser um 
Coma 10
paciente com a pupila dilatada e arreativa de um lado e hemiplegia 
contralateral (acomete o trato corticoespinal do mesmo lado antes da 
decussação). Quando for aneurisma de ACop pode não ter a 
hemiplegia.
Bilateral: herniação bilateral do úncus; encefalopatia anóxica (isquemia 
cortical difusa)
Alteração mesencefálica tegmental 
Também é arreativa mas tem tamanho normal 
Tem lesão do simpático e parassimpático, por isso que fica no tamanho 
normal 
Alteração pontina 
Pupila puntiforme ⇒ muito pequena, de 1 a 2 mm
É fotorreagente 
Padrão respiratório (ventilação)
Normal: tempo = 1 inspiração para 23 expirações 
Kussmaul: inspirações profundas ⇒ acidose metabólica (a frequência 
respiratória é mantida, o que muda é a amplitude)
Lesão causando herniação do uncus através da foice do cerebelo
Coma 11
Cheyne-Stokes: 
integridade do tronco encefálico 
Lesão cortical bilateral ou diencefálica 
Alterações metabólicas ou insuficiência cardíaca
Hiperventilação neurogênica central 
Encefalopatias metabólicas (acidose metabólica, insuficiência hepática) 
ou lesões mesencefálicas 
Ansiogênica, psicogênica (desaparece no sono) 
HSA, meningite 
aumenta a FR mas não aumenta a amplitude 
Apnêustica: ponte alta → infarto pontino devido a oclusão de basilar 
Inspiração normal - pausa - expiração normal - pausa 
Pode evoluir para lesões bulbares → prestar muita atenção nesse 
paciente 
Irregular, biot ou em salvas 
Ponte baixa ou bulbo (junção bulbopontina 
Pré-terminal - próximo do centro de controle da respiração e da 
frequência respiratória 
Bulbar: apneia consciente (maldição de ondina)
Coma 12
Resposta óculo-vestibular 
Excluindo trauma cervical → manobras oculocefálicas 
Excluindo trauma timpânica → manobras calóricas 
Abertura ocular na posição neutra (leve exoforia é comum, um desvio muito 
grande pode levar a suspeita de lesão de mesencéfalo ou ponte visto que é 
onde se encontram os núcleos dos nervos cranianos que fazem a 
motricidade ocular extrínseca) 
Função normal:
Trato corticonuclear: origina-se na 
região frontal e é responsável pela 
mobilidade dos olhos, descende pela 
região do tronco e decussa na região 
da ponte e ativa o núcleo abducente 
O núcleo abducente quando 
estimulado pelo córtex contralateral 
Coma 13
estimula o olho do mesmo lado a 
fazer a abdução
Através do fascículo longitudinal 
medial ocorre a ativação do núcleo 
oculomotor ipsilateral ao córtex 
frontal (contralateral ao abducente 
ativado) que promove adução do 
outro olho através da ação do 
músculo reto medial
O fascículo longitudinal medial se 
comunica ainda com a inervação da 
musculatura e sensibilidade das 
articulações do pescoço e com o 
núcleo vestibular (tronco encefálico).
 
Então, ao movimentar a cabeça para os lados, estimulamos também os canais 
semicirculares e recebemos informações deles e também sensitivas das 
articulações do pescoço, essas informações vão para o tronco encefálico e vão 
se comunicar através da FRAA com os núcleos dos nervos cranianos da 
motricidade ocular. Assim, ao movimentar a cabeça para a direita, por exemplo, 
a FRAA vai gerar um movimento dos olhos na mesma intensidade para a 
esquerda, mantendo o olhar num ponto fixo. 
Lesão frontal alta: desvio do olhar contralateral ao lado hemiparético 
(compromete o trato corticoespinal também) o paciente olha para o lado da 
lesão cortical - síndrome do Foville superior) - lesão hemisférica (desvio de 
olhar pra um lado e paralisia para o outro)
Faz uma paralisia facial central (andar inferior da face) no mesmo lado 
da hemiparesia 
obs para entender: o desvio é causado pq não vai funcionar esse 
mecanismo de fazer o olho virar pra o lado contrário do movimento, 
então ele fica virado pra o lado do encéfalo em que ocorreu a lesão
Lesão pontina: desvio do olhar para o lado hemiparético (o paciente olha 
para o lado (síndrome de Foville inferior) 
Perde o trato corticoespinal antes da decussação = hemiparesia 
contralateral
Coma 14
Pode ter paralisia facial no lado da lesão, vai ser um quadro de lesão 
periférica (toda a hemiface) mas causado por uma alteração central
Perde a capacidade de olhar para aquele lado - o trato corticonuclear já 
cruzou, então o desvio vai ser do mesmo lado pra a lesão, então ele 
não vai conseguir equilibrar o olhar na hora que virar o olho pra o lado 
contrário, que é o lado da hemiparesia. 
Movimentos lentos horizontais → roving ocular → indica alteração 
metabólica 
Movimentos espontâneos localizatórios de lesão pontina 
bobbing ocular - movimento vertica 
Ping-pong saw - movimentos oculares não conjugados 
Manobra oculocefálica 
resultado normal: olhos de boneca ⇒ 
ficam fixos em um ponto central 
quando se faz a manobra 
Alterado: o olhar acompanha o 
movimento da cabeça ⇒ indica lesão 
de tronco encefálico
Manobra vestibulo-calórica 
Cabeceira elevada em 30º → para deixar os canais semicirculares horizontais 
na vertical 
Lesão pontina
Lesão frontal alta 
Coma 15
A primeira coisa a se fazer é descartar uma lesão timpânica
Normal: o aparelho vestibular funciona de maneira tônica, ou seja, enviando 
estímulos o tempo inteiro. Quando viramos a cabeça para um lado ele 
aumenta os estímulos de um lado e diminui do outro. quando essa 
informaçãochega no tronco encefálico, ele manda uma informação pelo 
fascículo longitudinal medial para aumentar o estímulo ao abducente do 
outro lado para gerar a movimentação conjugada do olhar para o lado 
oposto do giro da cabeça. 
Resumindo:
Virou a cabeça para direita: aumenta estimulo do aparelho vestibular direito e 
diminui no esquerdo 
Informação chega no tronco encefálico (núcleos vestibulares → FRAA → núcleo 
abducente) para aumentar o estimulo no abducente esquerdo fazer a abdução. 
Através do fascículo longitudinal medial, estimula o nucleo oculomotor do lado 
direito para fazer a adução
Como fazer:
Na cabeça parada na posição medial, se jogar água quente ou água fria no 
canal auditivo (sem que haja lesão timpânica), vai haver um aumento (água 
quente) ou diminuição (água fria) do aparelho vestibular 
Se eu coloco água fria no lado direito, os olhos vão se desviar para o lado 
direito e o córtex occipital integro faz a correção para a esquerda → faz um 
nistagmo onde o olho desvia para o lado onde colocou a água e bate 
voltando no outro lado
Se coloca água quente no lado direito, o olho desvia para o lado esquerdo 
e o córtex corrige para o direito, então, forma um nistagmo onde o olho 
desvia para o lado contrário da água e bate voltando no lado dela
Resumindo: O desvio é no sentido da água fria e fugindo da água quente
Resumindo: O nistagmo bate no sentido oposto à água fria e no sentido da 
água quente 
Em casos de lesão do córtex, não vai ocorrer o nistagmo, apenas o desvio
Se tiver um paciente que já tem o desvio tônico do olhar pra um lado e eu jogo 
água quente ou fria e não ocorre nada, podemos inferir que a lesão é no tronco 
encefálico (lesão pontina) daquele lado e o aparelho vestibular está 
desnervado
Coma 16
Manobra vestíbulo-ocular e óculo-cefálica 
Paresia de III ou VI nervos cranianos 
Lesão no mesencéfalo: III ou IV 
Lesão na ponte: VI ou VIII
Ou ainda lesão cortical: ausência de nistagmo e apenas desvio tônico do 
olhar 
Exame de fundo de olho: papiledema 
HIC ou encefalopatia hipertensiva (+ aumento pressórico)
a papila normal tem os limites bem definidos na região temporal, na região 
nasal pode ter mas não é obrigatório. a região central mais pálida é a 
escavação. Se os limites na margem temporal estiverem bem delimitados, 
podemos dizer que o paciente tem o nervo óptico normal. 
O papiledema bilateral em paciente com perda de nível de consicência é 
hipertensão intracraniana até que se prove o contrário
Tríade de Cushing 
Hipertensão, bradicardia e bradicardia → indica uma resposta errada à 
hipertensão 
Aumento da pressão no assoalho do bulbo ⇒ Sinal de Hipertensão 
intracraniana 
Lesões irritativas ao hipotálamo (ex: HSA → ativação excessiva dos 
sistemas simpático e ou parassimpático → hipertensão, arritmia cardíaca, 
lesão subendocárdica isquêmica 
Portanto, sempre estar de olho em causas e consequências cardíacas 
Escala de coma de Glasgow 
Abertura ocular: 14
Espontânea = 4 pontos 
Estímulo tátil = 3 pontos 
Estímulo doloroso = 2 pontos
Ausente = 1 ponto
Resposta verbal: 15 
Coma 17
Orientado = 5 pontos 
Desorientado ou confuso = 4 pontos 
Inapropriada = 3 pontos 
Incompreensível = 2 pontos 
Ausente = 1 (intubado = 1t)
Resposta motora: 16
Obedece comandos = 6 pontos 
Localiza estímulo doloroso = 5 pontos 
Retirada sem localizar = 4 pontos 
Decorticação (tríplice flexão) = 3 pontos 
Decerebração (extensão) = 2 pontos 
Ausente = 1 ponto
obs: na resposta motora considera-se sempre a melhor resposta obtida 
Escore pupilar (pupil reactive score) 
ECG - PRS 
Ambas as pupilas arreativas ⇒ 2 pontos 
Uma pupila arreativa ⇒ 1 ponto 
Nenhuma pupila arreativa ⇒ 0 pontos
Etiologias
Tóxico/ Metabólicas 
Distúrbios eletrolíticos → hipo e hipernatremia, calcemia
Endócrino → hipoglicemia, cedoacidose diabética, hipoadrenalismo
Vascular não estrutural → vasculite, encefalopatia hipertensiva
Tóxicas → álcool, overdose, CO
Infecção/ inflamação → meningite, encefalite viral, sepse
Neoplásica não estrutural → carcinomatose leptomeníngea, ruptura de 
cisto neoplásico
Nutricional → encefalopatia de Wernick - diminuição de B1, déficit de B12
Coma 18
Falência orgânica → uremia, hipoxemia encefalopatia hepática ou anóxica 
Epilepsia → status epilepticus, estado pós-ictal
Estruturais 
Vascular → infarto cortical ou subcortical bilateral extenso
Infeccioso → abscessos ou empiemas 
Neoplásico → tumor primário ou metastático 
Trauma → hematomas, contusão e edema hemorrágico 
Herniação → efeito de massa
Tratamento 
ABC 
Intubação orotraqueal - se possível postergar para realizar o exame físico 
neurológico
Identificar causa do coma 
Acesso venoso - hidratação, coleta de sangue para testes laboratoriais 
Glicose 50% - ideal é fazer a glicosimetria antes e o melhor é repor em 
bolus mas pode fazer no soro também) 
Acompanhar evolução seriadamente com a ECG
Antídotos: 
Overdose de narcóticos: Naloxona 0,4mg, 1 ampola IV 
Overdose de benzodiazepínicos: Flumazenil
Deficiência nutricional grave: Tiamina 500mg 2x/d IV ou IM por 3d 
(pacientes alcoólatras, hepatopatas graves, doença renal crônica, 
vegetarianos) lesões na pele chamam atenção. Oftalmoparesia ⇒ síndrome 
de wernick 
Se houver herniação antes do procedimento cirúrgico: ventilação mecânica 
otimizada, manitol e não realizar punção lombar
Suspeita de meningite: TC de crânio → punção lombar e iniciar ATB
Tratar convulsão/ stuatus epilépticos: 
Diazepam 510mg IM ou EV,
Coma 19
midazolam 0,1mg/kg (ampola de 15mg com 5mg/ml, geralmente faz 
meia ampola em crises convulsivas - menor meia-vida → melhor para 
tirar a dúvida se é pós-ictal ou efeito da medicação)
hidantoína 20mg/kg IV, pode administrar mais 10mg/kg depois na 
velocidade de 1ml por minuto. Faz sem diluir e monitorizando o 
paciente pois pode causar hipotensão e bradicardia, nesses casos faz 
ressuscitação volêmica. Também lembrar que dói muito, pode fazer 1ml 
e lavar com soro antes do próximo. Pode colocar na bomba de infusão 
também mas sem deixar de monitorizar.
Fenobarbital
Exames:
Glicemia 
Hemograma (buscar infecções, 
anemia grave, plaquetas)
Culturas 
Toxicológico 
PCR 
Na, K, Ca, Ur, Cr 
TGO, TGP, Bb
Coagulo, Ptn 
Gasometria arterial (antes e 
depois da intubação)
Troponinas, CPK, CKMB
ECG 
Radiografia de tórax (verificar 
posição do tubo e alterações 
parenquimatosas)
LCR 
EEG
Morte encefálica 
Avaliar os critérios para abertura do protocolo de morte encefálica 
Causa definida 
Estado de coma arreativo e aperceptivo (escala de coma de glasgow = 3 
⇒ mesmo com estímulo doloroso potente não abre os olhos, não verbaliza 
e não gera nenhum movimento (coma DePassè)
Ventilação mecânica (assistida)
Excluir o uso de drogas depressoras do SNC (aguardar 4x a meia vida)
Ausência de hipotermia, hipotensão ou distúrbios hidroeletrolíticos 
Coma 20
Mínimo de 6h de tratamento intensivo/observação hospitalar após a lesão 
(encefalopatia hipóxico-isquêmica = 24h)
Intervalo mínimo entre as duas avaliações clínicas de acordo com a idade 
De 7 dias a 2 meses incompletos → 24h
De 2 meses a 24 meses incompletos → 12h 
Acima de 2 anos → 1h
obs: não se abre protocolo de morte encefálica para RN < 7 dias de vida 
Confirmação da morte encefálica 
2 exames clínicos, por médicos diferentes, especificamente capacitados 
para confirmar ME 
1 teste de apneia 
1 exame complementar = documentação legal da ausência de função 
encefálica
Formação dos médicos examinadores 
Coma 21
Um ano de experiência no atendimento de pacientes em coma e que tenha 
acompanhado ou realizado pelo menos 10 determinações de morte 
encefálica, ou que tenha realizado curso de capacitação para determinação 
de morte encefálica 
Um dos médicos capacitado para o diagnóstico de morte encefálica deverá 
ser especialista em uma das seguintes especialidades: medicina intensiva, 
medicina intensiva pediátrica, neurologia, neurologia pediátrica, 
neurocirurgia ou medicina de emergênciaNenhum desses médicos poderá fazer parte da equipe de transplante
Avaliar os critérios para abertura do protocolo de ME 
PAS > 100mmHg
PAM > 65mmHg
Sat O2 > 94%
PaCO2 2045mmHg
PaO2/ FiO2 > 100 
Ur < 300 
Na: 129160mEq/L 
Glicemia: 80 a 300mg/dl 
Hb > 9mg/ dl 
Temperatura > 35ºC
Protocolo de ME 
ECG = 3 
Pupilas fixas e arreativas II e III = encéfalo e mesencéfalo) 
Ausência dos reflexos de tronco encefálico
Ausência de reflexo córneopalpebral V e VII = ponte) 
Ausência de reflexos óculocefálicos III, IV, VI, VIII e XI = mesencéfalo, 
ponte e bulbo - integração → fascículo longitudinal medial) 
Ausência de resposta às provas calóricas III, VI e VIII = mesencéfalo e 
ponte) 
os valores são diferentes para crianças 
Coma 22
Ausência de reflexo de tosse IX e X = bulbo → reflexo do vômito idem)
Teste da apneia IX e X = bulbo) 
Obs: lembrar que tudo isso vai ser realizado duas vezes em um intervalo de 
pelo menos 1h por dois médicos distintos. Só o teste da apneia que não precisa 
ser repetido, 
Teste da apneia 
 Manter PAS ≥ 100mmHg
 Ventilação do paciente a FiO2 de 100% por 10 minutos 
 Ajustar a frequência do ventilador para obter normocapnia 
 Coletar gasometria arterial
 Desconectar o ventilador (se tiver o tubo T pode só desligar o ventilador 
mas deixa o paciente conectado para o ventilador captar e exalação de 
CO2 mas se não tiver, desconecta do ventilador e observa a movimentação 
respiratória)
 Introduzir cateter pelo TOT até o nível da carina traqueal e instilar O2 com 
fluxo de 6L/min - observar o aumento do CO2
 Observar movimentos respiratórios por 8 a 10 min (se tiver movimento 
respiratório, o teste já é negativo para morte encefálica)
 Interromper o teste se PAS ≤ 90mmHg ou se SpO2 ≤ 85% ou arritmia 
cardíaca 
 Coletar nova gasometria arterial
 Reconectar o ventilador mecânico
O teste será considerado compatível com morte encefálica se não houver 
movimento respiratório em vigência de PaCO2 > 55mmHg na gasometria 
pós-teste
Teste inconclusivo:
Hipotensão 
Arritmia 
Queda na saturação de 
O2
Teste positivo:
PCO2 > 55mmHg
Aumento da PCO2 
em 20mmHg
Teste negativo:
Movimentos respiratórios 
Resultados de PCO2 na 
gasometria inferior ao do 
positivo
Coma 23
Exames complementares no protocolo de ME 
Ausência de circulação 
sanguínea intracraniana: doppler 
transcraniano; arteriografia 
cerebral de 4 vasos 
Atividade elétrica cerebral: 
eletroencefalograma prolongado, 
potenciais evocados 
somatossensitivos PESS 
Atividade metabólica cerebral: tomografia por emissão de fóton único 
SPECT, tomografia por emissão de próton PET
Obs: em adultos o que se faz normalmente pelo SUS é o doppler ou o EEG 
prolongado
EEG encontraremos silêncio eletrocerebral ou Inatividade Elétrica Cerebral
Observações 
O diagnóstico independe da possibilidade de doação 
A notificação da suspeita de morte encefálica é obrigatória 
Informar a família sempre que houver alguma suspeita, antes da abertura 
do protocolo TCE grave, tumores intracranianos, encefalopatia anóxica)
Realizar os testes diagnósticos conforme determinados pelo CFM 
Caráter de urgência 
Principais causas de ME causa vascular (isquêmica ou hemorrágica), TCE, 
tumores intracranianos, encefalopatia anóxica.
Em todo o mundo as etapas para a definição de morte encefálica não são 
uniformes 
Hora do último exame = Hora do óbito 
Morte perante a lei, a sociedade e a medicina 
Resolução do CFM 1.826 de 06 de dezembro de 2007
Art. 1º É legal e ética a suspensão dos procedimentos se suportes 
terapêuticos quando determinada a morte encefálica em não-doador 
de órgãos, tecidos e partes do corpo humano para fins de transplante, 
Coma 24
nos termos de disposto na Resolução CFM no 1.480, de 21 de agosto 
de 1997, na forma de Lei nº 9.434, de 4 de fevereiro de 1997. 
§ 1º O cumprimento da decisão mencionada no caput deve ser 
precedida de comunicação e esclarecimento sobre a morte encefálica 
aos familiares do paciente ou seu representante legal, fundamentada e 
registrada no prontuário.